1、MR在新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）中的價(jià)值 磁共振科一、HIE標(biāo)準(zhǔn)及病因、生理二、MR的基本原理三、正常新生兒MR表現(xiàn)四、HIE的MR表現(xiàn)及后遺改變一、新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）標(biāo)準(zhǔn)及病因定義：是指圍產(chǎn)期窒息導(dǎo)致的腦缺氧缺血性損害，臨床出現(xiàn)一系列神經(jīng)異常的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)： 是診斷HIE的主要依據(jù)，同時(shí)具備以下4條時(shí)可以確診，第4條暫時(shí)不能確定時(shí)，作為擬診病例。1、HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）有明確的可以導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窘迫的異常產(chǎn)科病史，以及嚴(yán)重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn)（胎心100次/min,持續(xù)5min以上;和/或羊水污染）或者在分娩過(guò)程中

2、有明顯窒息病史。(2)出生時(shí)有嚴(yán)重的窒息病史，Apgar評(píng)分1min3分，并延續(xù)至5min時(shí)仍5分；和/或出生時(shí)臍動(dòng)脈pH 7.00。（3）出生后不久就出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、并延續(xù)至24h以上，如意識(shí)改變（過(guò)度興奮、嗜睡、昏迷），肌張力改變（增高或減弱），原始反射異常（吸吮、擁抱反射減弱或消失），病重時(shí)可有驚厥，腦干征狀（呼吸節(jié)律改變、瞳孔改變、對(duì)光反應(yīng)遲鈍或消失）和前囟張力增高。（4）排除電解質(zhì)紊亂、顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐，以及宮內(nèi)感染、遺傳代謝性疾病和其它疾病所引起的損傷。 圍產(chǎn)期窒息是造成本病的主要原因。凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。 2、病

3、因二、MR的基本原理基本原理：H1原子在磁場(chǎng)中發(fā)生共振，通過(guò)線圈接收H1原子在恢復(fù)靜態(tài)過(guò)程中發(fā)出的信號(hào)，通過(guò)計(jì)算機(jī)一系列復(fù)雜計(jì)算得出的圖像。優(yōu)點(diǎn)：無(wú)放射性（可重復(fù)多次檢查）、高軟組織分辨率、多方位掃描、多參數(shù)成像、DWI功能成像。缺點(diǎn)：成像時(shí)間較慢（需要鎮(zhèn)靜），噪聲大，費(fèi)用較貴。1、HIE病理、生理(1)血流動(dòng)力學(xué)變化注：紅色為分水嶺區(qū)新生兒腦循環(huán)兩大特點(diǎn)腦血流分布不平衡腦血流具有自動(dòng)調(diào)節(jié)功能（輕度缺氧、重度缺氧、足月兒、早產(chǎn)兒不同）(2)腦細(xì)胞能量代謝衰竭大量乳酸酸中毒、腦水腫腦細(xì)胞死亡有氧代謝障礙無(wú)氧酵解增加腦細(xì)胞缺氧糖原分解葡萄糖攝取繼發(fā)性能量衰竭M(jìn)RI檢查前準(zhǔn)備檢查前藥物鎮(zhèn)靜。檢查序列

4、：橫斷面及矢狀面T1WI、T2WI、Flair、DWI/ADC。(1)腦溝、腦回的發(fā)育，隨胎齡的增加而增多三、正常新生兒MRI表現(xiàn)圖A 胎齡25w圖B 胎齡28w圖C 胎齡30w圖D 胎齡33w圖E 胎齡39w(2)胚胎生發(fā)層基質(zhì)的MRI表現(xiàn)胚胎生發(fā)層基質(zhì)（germinal matrix):是腦的成神經(jīng)細(xì)胞和成膠質(zhì)細(xì)胞的發(fā)源地. 2532w胎齡兒可見(jiàn)，位于側(cè)腦室前角下方及體部邊緣，T1WI為高信號(hào)，T2WI為低信號(hào)。(3)新生兒期腦灰質(zhì)、白質(zhì)的信號(hào)表現(xiàn) 新生兒出生時(shí)腦內(nèi)含水量高達(dá)90 ，白質(zhì)內(nèi)含水量較灰質(zhì)高，在T2WI為高信號(hào)，T1WI為低信號(hào)。(4)新生兒腦髓鞘發(fā)育 MRI是唯一能在活體顯示

5、髓鞘的影像學(xué)方法。 少突膠質(zhì)細(xì)胞的突起包繞軸突形成髓鞘。70%是脂肪，30%是蛋白，髓鞘的功能是保護(hù)軸索。 出生時(shí) 6m 2y 腦的發(fā)育過(guò)程中各種化學(xué)成分發(fā)生個(gè)各種不同的變化，尤其是出生1年內(nèi)變化最明顯。其中最明顯的是含水量逐漸下降，隨著腦髓鞘化形成，腦內(nèi)脂肪含量及膽堿含量急劇上升。小兒顱骨發(fā)育優(yōu)先過(guò)程，表現(xiàn)為腦外間隙有一個(gè)增大后縮小的過(guò)程，然后過(guò)度到成人的過(guò)程。觀察髓鞘化目的：是否正常、發(fā)育落后、腦白質(zhì)病。6個(gè)月以前在T1WI觀察，以后在T2WI觀察。大腦分區(qū)：中央部：包塊基底節(jié)、 丘腦、大腦腳及腦橋、 小腦腳、小腦蚓部。 外周部：皮層及 皮層下白質(zhì)。中間部：介于兩者之 間的深部白質(zhì)。 外周

6、部中央部中間部分期一期（新生兒期） 二期（嬰兒早期1-6個(gè)月） 三期（中嬰兒期） 四期（中嬰兒期） 五期（幼兒期） 中央部低 低 低 稍低信號(hào)等信號(hào)中間部高（含水量達(dá)90%）呈樹(shù)枝狀高信號(hào) 額頂高信號(hào)，枕部呈低信號(hào)（髓鞘從后往前） 等信號(hào) 低信號(hào) 外周部高 低(有成熟的髓鞘形成，但是白質(zhì)含水還很高 )低信號(hào) 等信號(hào)（中間部分信號(hào)減低，與外圍相似） 等信號(hào)（深部白質(zhì)水分減低，比灰質(zhì)少） 灰白質(zhì)分辨的T2WI分期 髓鞘化的腦組織 T1WI表現(xiàn)39+3w 評(píng)分正常T2WIFLAIRDWI39+3w 評(píng)分正常側(cè)腦室三角部背側(cè)殘留高信號(hào)區(qū)（terminal zones）（5）腦室系統(tǒng)和腦室外腔隙透明隔間

7、腔 新生兒期，幾乎所有的早產(chǎn)兒及足月兒可觀察到，寬度一般不超過(guò)1cm。基底節(jié)層面解剖圖在胎兒期未成熟胎兒大腦分水嶺在腦室旁。缺氧缺血損傷多表現(xiàn)在腦室周圍白質(zhì)，隨著胎齡增大，由腦深部向表面移動(dòng)。腦的輕中度低血流灌注引起腦室周圍的損害，引起室周出血性腦梗死（PVH）-腦室旁白質(zhì)軟化（PVL）。腦的重度低血流灌注引起深部灰質(zhì)、腦干及小腦損害。四、HIE的MRI表現(xiàn)在新生兒期：輕中度低血流灌注主要引起皮層及皮層下?lián)p害，以保證基底節(jié)、丘腦及腦干、小腦血灌注。重度低血流灌注，發(fā)生在代謝最旺盛的地方，引起基底節(jié)、丘腦、海馬、腦干損傷。HIE分度（T1WI）輕度中度重度T1WI皮層及皮層下緣腦回走行、迂曲的條

8、狀、點(diǎn)狀高信號(hào)，伴或不伴幕上、下蛛網(wǎng)膜下腔出血除輕度以外，尚有T1WI兩側(cè)額葉深部白質(zhì)對(duì)稱點(diǎn)狀及斑片高信號(hào)，可伴局限水腫除輕、中度表現(xiàn)以外，有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：T1WI基底節(jié)區(qū)、丘腦高信號(hào)伴內(nèi)囊后肢高信號(hào)消失，腦室出血伴病側(cè)腦室擴(kuò)張，皮層下囊狀低信號(hào)壞死區(qū)，彌漫性腦水腫1、HIE評(píng)估方法（1）腦白質(zhì)水腫及損傷（2）矢狀旁區(qū)損傷（3）基底節(jié)及丘腦損傷（4）胼胝體損傷及腦梗塞（5）顱內(nèi)出血（1）腦白質(zhì)水腫及損傷病理生理基礎(chǔ)：不完全缺氧時(shí)，白質(zhì)耐受力較差，容易導(dǎo)致白質(zhì)水腫。側(cè)腦室旁區(qū)域是髓靜脈向深部靜脈叢匯集處，缺氧缺血時(shí)會(huì)引起靜脈淤血，血管基底膜損傷，導(dǎo)致紅細(xì)胞及血漿滲出。影像表現(xiàn)：輕中度缺氧時(shí)引起

9、腦白質(zhì)局限水腫，重度缺氧時(shí)彌漫性腫脹。側(cè)腦室旁深部腦白質(zhì)異常信號(hào)灶。腦白質(zhì)水腫及損傷38+3周，胎膜早破，臍帶打結(jié).Apgar評(píng)分1分鐘僅1分，5分鐘3分，10分鐘5分。T2WIDWI細(xì)胞毒性水腫FLAIRT1WIT2WIT1WIFlairDWI血管源性水腫41+6周，重度窒息復(fù)蘇后19天。出生時(shí)羊水渾濁，臍帶扭轉(zhuǎn)數(shù)十周，Apgar評(píng)分1min2分，5min4分，10min5分深部白質(zhì)損傷36+1周，宮內(nèi)窘迫，妊娠高血壓，疤痕子宮，Apgar評(píng)分正常生發(fā)層基質(zhì)（2）矢狀旁區(qū)損傷病理生理基礎(chǔ)：缺氧缺血時(shí)毛細(xì)血管損傷，通透性增加，反應(yīng)性充血。影像表現(xiàn)：T1WI矢狀竇兩旁（大腦前、中、后動(dòng)脈供血交界

10、區(qū)）腦回皮層及皮層下白質(zhì)點(diǎn)狀、條帶狀、雪花狀高信號(hào)；重度HIE表現(xiàn)為皮層下多發(fā)囊變?cè)睢?3W，窒息搶救史，Apgar1-5-10min3-3-7分。T1WIT2WISAG TWIFLAIRDWIDWI1個(gè)月后復(fù)查4個(gè)月后復(fù)查重度HIE，發(fā)生在代謝最旺盛的地方，引起基底節(jié)、丘腦、海馬、腦干損傷。病理基礎(chǔ)：神經(jīng)元死亡、毛細(xì)血管增生、膠質(zhì)細(xì)胞增生及過(guò)度髓鞘化，引起大理石樣改變。影像學(xué)表現(xiàn)：基底節(jié)及丘腦T1WI、T2WI、DWI表現(xiàn)為不均勻高信號(hào)；常受累是豆?fàn)詈耍浯紊n白球、丘腦。（3）基底節(jié)和丘腦損傷41W重度窒息。Apgar1-5-10為2-4-5分T1WI正常的內(nèi)囊后肢，髓鞘水腫或脫失（4）胼胝體損傷及腦梗塞重度窒息1個(gè)月復(fù)查（5）顱內(nèi)出血出血的MRI信號(hào)隨時(shí)間延長(zhǎng)而改變 超急性期 （6h） 急性期（6-72h） 亞急性期 （3d-4w） 慢性期 （4w）T1WIT2WI等信號(hào)高信號(hào)等或稍低信號(hào)極低信號(hào)高信號(hào)低信號(hào)低信號(hào)高信號(hào)Apgar評(píng)分8-10-10分，反應(yīng)差，皮膚蒼白，少哭。評(píng)分不詳，反應(yīng)差、拒奶，刺激無(wú)哭，皮膚紫紺。產(chǎn)程長(zhǎng)、胎心低37+6W，Apgar1-5-10min,4-6-8分，皮膚紫紺，四肢松弛，反應(yīng)差。