1、心律失常臨床表現和診斷方法1. 掌握常見心律失常的病因、臨床表現、心電圖特征和治療原則2. 熟悉心律失常的分類、心電生理診斷方法和快速性心律失常的藥物治療3. 了解心律失常的發病機制和射頻消融治療方法講授目的和要求心臟的電生理特性自律性(automaticity)興奮性（Excitability)傳導性(Conductivity)自律性自動產生動作電位的特性自律性由高到低依次為生理狀態：竇房結、房室結、希氏束、浦肯野纖維網病理狀態：病變的心肌，傳導組織等傳導性電沖動在心肌細胞中雙向傳導的特性正常的傳導：竇房結結間束 房室結希氏束右及左束支(包括左前及左后分支)浦肯野纖維網到達心肌興奮性心肌細胞

2、受刺激產生電活動的特性動作電位，單個細胞的一次電活動五個時相（0、1、2、3、4）五個不同電生理特性的時期有效不應期絕對不應期相對不應期易損期超常期水 槽生理鹽水心肌細胞電壓表（mv)0-90圖 1-1靜息狀態下心肌細胞內外的電位差稱為跨膜靜息電位，簡稱靜息膜電位（resting potential）。在靜息狀態下，心肌細胞膜外帶有正電荷，膜內帶有同等數量的負電荷，稱為極化狀態。 K+i/ K+o30 Na+i Na+o 陰離子，在細胞內以蛋白陰離子的濃度為高，而在細胞外液以氯離子（陰離子）的濃度為高。 心肌細胞的除極復極過程 和動作電位心肌細胞電壓表（mv)-90刺 激+20圖 1-2，心肌

3、細胞除極，心肌細胞內電位變化除 極刺 激0+200-60-90(mV)R波0相（去極化期）： 心肌細胞激動后，膜表面變為負電位，膜內變為正電位，這種極化狀態的消除稱為除極。除極在動作電位曲線上表現為一驟升線，稱為動作電位0相。0相非常短暫，僅點1-2ms 。0相相當于單極電圖或臨床心電圖的R波。 0+200-60-90(mV)R波J點11相（早期快速復極相）： 復極時，細胞膜對Na+的通透性迅速降低，細胞膜對K+和Cl-的通透性增大，引起K+的外流和Cl-的內流，其中K+外流是主要的，因而細胞內正電位迅速下降，接近零電位水平，此時期稱為動作電位1相，約占5-10ms。相當于單極電圖或臨床心電圖

4、的J點。0+200-60-90(mV)12R波ST2相（平臺期）： 為緩慢復極化階段。表現為膜內電位下降速度大減，停滯于接近零電位的等電位狀態，形成平臺。此期持續時間較長，約占100150ms，在膜電位低于-55-40mV時，膜上的鈣通道激活，使細胞外Ca+緩慢內流，同時又有少量K+外流，致使膜內電位保持在零電位附近不變。相當于心電圖的S-T段。 0+200-60-90(mV)12R波STT33相（快速復極末相）： 此期復極過程加速，膜內電位較快下降至原來的膜電位水平，主要由于膜對K+的通透性大大增高，細胞外K+濃度較低促使K+快速外流。相當心電圖的T波,約占100150ms 。 0+200-

5、60-90(mV)12R波STT344 相（靜息相）：通過細胞膜上的鈉-鉀泵活動加強，使細胞內外的離子濃度差得到恢復至靜息狀態水平。相當于心電圖T波的等電位線。 0+200-60-90(mV)12R波STT34QT間期從0相開始到4相開始的時間稱為動作電位的時限，相當于Q-T間期。竇房結AA-VV心電圖正常心律的特征激動來自竇房結心率60100/min律齊，PP間期差秒PR間期在秒，QRS寬度秒電軸在-30110之間上述任何一點不符可稱之為心律失常心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度與激動順序的異常，幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現心律失常的定義心律失常的分類依電活動的特點分類沖動異常

6、和傳導異常依心率快慢分類快速和緩慢心律失常依臨床癥狀的輕重分類致命性和非致命性高危或低危心律失常的發生機理折返活動(Reentry )折返活動形成的必要條件解剖或生理上的傳導不一致傳導單向阻滯傳導緩慢區最初阻滯區組織可再興奮性（折返周期大于阻滯區的不應期）心律失常的發生機理自律性增高(Increased automaticity) 內或外源性兒茶酚胺增高酸堿、電解質紊亂缺血、缺氧機械牽拉藥物神經體液調節紊心律失常的發生機理觸發活動(Triggered activity)復極早期或后期出現的異常內向鈉離子電流引起的振蕩電位，可引起提早的動作電位（后除極 After depolarization）

7、早期后除極晚期后除極心律失常的發生機理自律性細胞數減少或功能減退病竇綜合征傳導組織興奮性或傳導性下降如竇房阻滯，房室或束支傳導阻滯心律失常診斷方法及評價 癥狀(Symptom)心臟跳動異常引起的癥狀：心悸、心慌、乏力心排量減少引起的癥狀：胸悶、胸痛、頭昏、黑矇、暈厥、呼吸困難癥狀出現或消失的形式或方法，誘因: 藥物、飲食、情緒、感染等心律失常診斷方法及評價體征(Sign)節律變化: 減慢或增快，有規律或無規律的心律不齊心音變化：S1減弱或增強，大炮音頸靜脈波動與心搏的關系心律失常診斷方法及評價心電圖(Electrocardiogram)最有價值。了解種類、性質、預后等動態心電圖(Dynamic

8、 Electrocardiogram)最有價值。了解數量、分布、性質、預后等。評價臨床意義，治療效果等心律失常診斷方法及評價食道心電圖(Esophagus Electrocardiogram)鑒別SVT與VT，明確SVT的機理。半有創電生理檢查(Electrophysiologic study)是研究心律失常的經典手段。有創檢查運動心電圖(Exercise Electrocardiogram)誘發某些心律失常，如室速心律失常的治療病因、病理治療藥物治療電復律、除顫手術RFCA起搏器抗心律失常藥物（1）類：阻滯Na+通道 a：奎尼丁（APD） b：利多卡因、慢心律（APD） c：心律平（APD）

9、類：-B類：K+通道阻滯劑類：CCB其它有抗心律失常作用的藥物洋地黃ATPMgSO4KCl期前收縮（premature beats） 是最常見的心律失常，可以起源于竇房結以外的任何部位。分為房性、交界性和室性期前收縮。以室性期前收縮最常見。可見于正常人和心臟病患者。病因包括心臟外疾病及各種原因的心臟病，臨床表現有心悸不適特征： 1.于導聯可見一提前出現的P波,P-R間期秒2.P后QRS波群正常3.其后代償間歇不完全，偶可見房早之PR延長，房早不下傳，差異傳導（QRS畸形，變寬），代償間期變完全房性前期收縮（atrial premature beats）特征： 1.提前出現的正常的QRS波群,其

10、前面有逆行P波,P-R 間期秒2.其后代償間歇不完全交界性早搏 （junction premature beats ）室性期前收縮（ventricular premature beats）特征： 1.提前出現的增寬變形的QRS波群,其前無提前的P波2.呈二聯律期前收縮的治療房性期前收縮：常無需治療。去除誘發因素，可應用鎮靜藥物，有癥狀者用阻斷劑和鈣通道阻滯劑交界性期前收縮：同房性期前收縮室性期前收縮的處理（1）無器質性心臟病室性期前收縮的治療 一般無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改善缺氧，糾正電解質紊亂因素，治療以受體阻滯劑為主室性期前收縮的處理（2）需

11、要緊急處理的室性期前收縮：急性心肌缺血或急性心肌梗死發病頭24小時內 1. 頻發室性期前收縮（每分鐘超過5次） 2. 多源室性期前收縮 3. 成對或連續出現的室性期前收縮 4. 室性期前收縮落在前一個心搏的T波上 （R on T）室性期前收縮的處理（3）慢性器質性心臟病 治療基礎疾病 -受體阻滯劑 乙胺碘呋酮急性心肌缺血 改善缺血狀況 首選-受體阻滯劑 乙胺碘呋酮竇性心動過速竇性心律的頻率超過100次/分稱竇速。可見于生理狀況和病理狀況下。也可由藥物引起心電圖上P波在導聯直立，aVR導聯倒置，頻率100次/分,多為100180次/分一般針對原發病及誘因治療特征： 竇性P波規律出現，頻率為101

12、160次/分竇性心動過速 （sinus tachycardia）房性心動過速（atrial tachycardia）心房內折返性心動過速和自律性增高性房性心動過速，可呈陣發性或持續性常見于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各種代謝障礙自律性增高性房性心動過速常見于洋地黃中毒心電圖上P波與竇性P波形態不同，心房率為150200次/分，可伴有房室傳導阻滯房性心動過速特征： 短陣房性心動過速發作前或發作結束后可見竇性P波。提早出現的P波，連續三次以上。P-P不等，部分未不下傳房速的治療洋地黃中毒者：停用洋地黃；補充鉀鹽；應用受體阻滯劑及IA、IC和類抗心律失常藥物非洋地黃中毒：洋地黃、受體阻滯

13、劑，鈣拮抗劑可控制心室率。抗心律失常藥可轉復為竇性心律。藥物無效可選用導管射頻消融治療陣發性室上性心動過速（paroxysmal supraventricular tachycardia）是一類以折返為發生機制的心律失常的總稱根據折返的部位分為4種，其中后二者占90%以上 竇房結折返性心動過速 心房內折返性心動過速 房室結內折返性心動過速（AVNRT） 房室折返性內心動過速（AVRT）房室結內折返性心動過速（AVN reentry tachycardia）本型心動過速的發生機制是房室結雙徑路折返多數患者無器質性心臟病房室結雙徑現象及折返心臟電生理檢查存在跳躍現象，且隨之發生心動過速程控刺激可誘

14、發和終止前傳心室激動順序和逆傳心房激動順序為向心性IIIVHis dCS3,4 pCS2,3 mCS1,2 dRV房室折返性心動過速（AV reentry tachycardia）發生機制為房室旁路折返房室旁路分顯性旁路（前傳、逆傳功能）和隱匿性旁路（僅具有逆傳功能）。可分為順向性房室折返性心動過速（90%）和逆向性房室折返性心動過速房室旁路折返示意圖預激綜合征示意圖預激綜合征心電圖預激綜合征右側顯性旁路程控刺激可誘發和終止顯性旁路，竇性心律有預激圖形逆行心房激動順序異常（偏心性）電生理特點IIIVHis dCS3,4 pCS2,3 mCS1,2 dABL dRV室上性心動過速的治療1. 興奮

15、迷走神經的手法2. 藥物：ATP、心律平、異搏定、洋地黃3. 超速抑制4. 電復律5. 藥物預防發作6. 治愈：RFCA陣發性室上性心動過速的心電圖特征： 波不能明視2.快速整齊的QRS波群為室上性，頻率160220次/分房撲和房顫病因陣發性：可見于無器質性心臟病持續性：風濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心臟手術心房撲動（atrial flutter）特征： 波消失,代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波).頻率為250400次/分2.房室比例為2:14:1，心室律不整齊心房纖顫（atrial fibrillation）特征： 1. P波消失,代

16、之以大小不一,形態不同,間隔不等的f波,頻率為350 600次/分2. R-R間期絕對不等心房纖顫（atrial fibrillation）心房纖顫伴室內傳導差異特征： 波消失,代之以大小不一、形態不同、間隔不等的F波，頻率為350600次/分間期絕對不等，心室率快3.部分短R-RQRS有變形，無類代償期心房撲動的治療為右心房內大折返環所致控制心室率：洋地黃、類藥物終止：超速抑制、電轉復、奎尼丁、心律平預防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA房顫的分類持續時間：1. 陣發性（paroxysmal）（48h）3. 永久性（permanent） （6個月）發生原因：器質性心臟病、心臟以外的疾病、

17、特發性（孤立性）心室率快慢：快速性房顫（心室率110次/分）房顫的發生機制折返機制主導環學說異位局灶自律性增高預激合并房顫房顫的治療病因治療控制心室率：洋地黃、類預防復發復律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復律抗凝：預防栓塞治愈：RFCA房顫的抗凝治療房顫患者有較高的栓塞發生率，應長期抗凝治療一般主張口服華法令，使凝血酶原時間國際標準化比值（INR）維持在 之間不宜用華法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝藥物的出血并發癥預激合并房顫房顫經旁路前傳容易出現室顫QRS波形態多樣禁用：洋地黃、類減慢心室率：心律平、胺碘酮首選（終止）：電復律治愈：RFCA預激合并房顫 切忌應用阻斷房室結的藥物（洋地

18、黃、 受體阻滯劑、異搏定等）室性心動過速（ventricular tachycardia）自發的連續三個室性期前收縮稱為室速分非持續室速（發作時間30秒）和持續性室速室速屬惡性心律失常，常引起血液動力學障礙或致死，需處理室速病因各種器質性心臟病，最常見于冠心病、心肌病電解質紊亂、藥物中毒、QT間期延長綜合征少數為特發性室速，見于無器質性心臟病患者室速心電圖特征連續三個以上的室早QRS寬大畸形，常超過秒心室率為100250次/分，節律規則P波與QRS無關系（室房分離）心室奪獲與室性融合波（確診室速的重要依據）室性心動過速（ventricular tachycardia）特征： 1.為一系列快速、

19、基本整齊的QRS波群（頻率150200次/分）QRS波群時間秒2.如見到與QRS波群無關的P波、或心室奪獲或室性融合波，則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲室性心動過速（ventricular tachycardia）圖示一例擴張型心肌病患者發作室性心動過速時的心電圖，ORS波寬大畸形室性心動過速的治療補鉀，補MgSO4利多卡因、胺碘酮、異搏定、-B電復律手術RFCAICD室撲室顫（ventricular flutter and ventricular fibrillation）為致命性心律失常臨床表現為突然意識喪失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，無血壓、脈搏，無心音病因同室速除顫，ICD置入緩慢性心律失常竇性心動過緩病因常見于健康的青年人，運動員及睡眠狀態心外因素：顱內病變、嚴重缺氧、低溫、甲減，阻塞性黃疸心臟因素：竇房結病變，急性下壁心肌梗死藥物因素：受體阻滯劑，鈣通道拮抗劑，胺碘酮及心律平特征：竇性P波頻率2秒)，長的P-P與短的P-P不成倍數關系竇性停搏 病態竇房結綜合征 病態竇房結綜合征（sick sinus syndrome,SSS）是由竇房結及其周圍組織病變所導致的竇房結功能減退，產生多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現一系列與心動過緩有關的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀SSS 原因冠心病、心肌病及竇房結退行性變及其周圍