1、第五篇 泌尿系統疾病 第十二章急性腎損傷（acute kidney injury, AKI）師帥帥 1、掌握急性腎小管壞死的臨床表現、診斷、鑒別診斷和治療 2、熟悉急性腎損傷的病因分類 3、熟悉急性腎小管壞死的發病機制、預后與預防講授目的和要求AKIARF急性腎損傷與急性腎衰竭的關系 （AKI） （ARF）國際腎臟病和急救醫學界趨向將ARF改稱為AKI的目的：其基本出發點是將對這一綜合征的臨床診斷提前不要等到腎衰竭時才承認它的存在，而要在GFR開始下降、甚至腎臟有損傷（組織學、生物標志物改變)而GFR尚正常的階段將之識別、及早干預。 講授主要內容概述病因發病機制病理臨床表現實驗室檢查診斷與鑒別

2、診斷治療概 述 定義 指多種病因引起的腎功能在短時間內（幾小時至幾天）內快速下降而出現的臨床綜合征GFR廣義急性腎損傷：腎前性腎性腎后性狹義急性腎損傷：急性腎小管壞死（acute tubular necrosis, ATN） 分類、腎前性AKI： 腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質性病變 常見原因： (1)血容量不足 (2)心輸出量減少（充血性心衰) (3)腎動脈收縮 (4)血管床容量的擴張(過敏性休克)病因與發病機制腎前性因素導致的急性腎損傷1. 血管內容量減少: 細胞外液丟失 (燒傷，腹瀉，嘔吐，利尿劑，消化道出血), 細胞外液滯留 (胰腺炎，燒傷，擠壓綜合征，創傷，腎病綜合征，營養不良

3、，肝功能衰竭)。2. 心輸出量減少: 心功能不全 (心肌梗死,心律失常，缺血性心臟病，心肌病，瓣膜病，高血壓，嚴重肺心病)。3. 外周血管擴張: 藥物(降壓藥),膿毒癥, 其他 (腎上腺皮質功能不全,高鎂血癥,高碳酸血癥，低氧血癥)。4. 腎血管嚴重收縮:膿毒癥，藥物 (NSAIDs, -阻滯劑),肝腎綜合征。5. 腎動脈機械閉鎖: 血栓, 其他 (栓塞, 創傷如血管成形術)。如腎臟灌注不足持續存在，超過6小時則可導致腎小管壞死，發展為器質性腎功能衰竭有效循環血量減少 血壓下降 腎血流 量減少交感-腎上腺髓質系統（+）腎素-血管緊張素系統（+） GFR 尿量，尿鈉，尿比重、腎性AKI1. 腎血

4、管性疾病：血管炎，惡性高血壓，硬皮病，TTP/ HUS，DIC，腎動脈機械閉塞（手術，栓子，血栓栓塞），腎靜脈血栓形成。2. 腎小球腎炎：感染后、膜增生性、急進性腎炎（特發性，系統性紅斑狼瘡，PAN，韋格納氏綜合征，MPA，肺出血腎炎綜合征，過敏性紫癜，藥物）。3. 間質性腎炎：藥物（青霉素，磺胺類，利福平，環丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，質子泵抑制劑奧美拉唑，蘭索拉唑，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪類，呋塞米，布美他尼，別嘌呤醇，非甾體抗炎藥，高鈣血癥。4. 感染：膿毒癥或全身抗炎反應綜合征，特殊病因（軍團菌，鉤端螺旋體，立克次體，漢坦病毒，念珠菌，瘧疾），特定器官受累（細菌性心內膜炎，內臟

5、膿腫，腎盂腎炎）。5. 浸潤：結節病，淋巴瘤，白血病。6. 結締組織病7. 腎小管壞死：腎缺血（長時間的腎前性），腎毒素（氨基糖甙類，造影劑，重金屬，有機溶劑，其他抗菌素），色素毒素（肌紅蛋白尿，血紅蛋白尿），其它。8. 腎小管內：結晶沉積（尿酸，草酸），甲氨喋呤，無環鳥苷，氨苯喋啶，磺胺類，茚地那韋，泰諾福韋移植排斥反應，蛋白沉積（輕鏈，肌紅蛋白，血紅蛋白）。 急性尿路梗阻 常見原因：輸尿管結石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤可逆性，如及時解除梗阻，腎功能可恢復 但是如果無法解除，腎功能將逐漸降低，不可 逆損傷出現腎小管壞死、腎后性AKI急性腎小管壞死的發病機制（一）腎

6、血流動力學異常 腎血漿流量下降腎內血流重新分布腎皮質血流量減少腎髓質充血等腎血流動力學異常機制（1）交感神經過度興奮（2）腎內腎素-血管緊張素系統興奮（3）腎內舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產生過多（4）缺血導致血管內皮損傷，血管收縮因子產生過多，舒張因子產生相對過少（5）管-球反饋過強，腎血流及腎小管濾過率進一步下降GFR腎血流減少腎灌流壓腎血管收縮血壓RAAS、BK 、 PG腎缺血血液流變性質改變（二）腎小管上皮細胞代謝障礙a酶活力 細胞內al，細胞腫脹a 酶活力胞漿中a 線粒體腫脹能量代謝失常磷脂酶釋放進一步促使線粒體及細胞膜功能失常細胞內酸中毒（三）腎小管上皮脫落，管腔中

7、管型形成 管腔壓力高，一方面妨礙腎小球濾過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進入組織間隙，加劇組織水腫，進一步降低和腎小管間質缺血障礙原尿返流間質水腫壓迫腎小管和毛細血管GFR少尿無尿 腎增大而質軟，剖面見髓質呈暗紅色，皮質腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN 病理改變肉眼觀：病 理腎小球腎小管ATN 病理改變光鏡： 腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞 少尿型 非少尿型臨床表現腎的主要功能1、排泄代謝終產物2、調節水、電解質、酸堿平衡3、內分泌功能(一)少尿型急性腎功能損傷 起始期 維持期 恢復期(一) 起始期 遭受病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發生明顯的

8、腎實質損傷 此階段AKI是可以預防的臨床表現典型為714天，也可短至幾天，長至周出現少尿，尿量在400ml/d以下,甚至無尿（ 100g 蛋白質 0.6 g /Kg.d 1.01.2 g /Kg.（高分解代謝型） 脂肪 提供熱量重要物質 （3）營養療法1. 控制水鈉入量“量出為入”原則 每天入液量（ml）=顯性失水+不顯性失水 （約500ml） T 1 增加100 ml 監測體重血壓血鈉（高、低鈉血癥） (4)糾正水-電解質酸鹼平衡2.防治高鉀血癥 限含鉀食物和藥物 去除病灶、壞死組織、血腫，控制感染 治療代酸 不用庫存血(4)糾正水-電解質酸鹼平衡 2 . 防治高鉀血癥 血鉀重度 EKG-Q

9、RS變化時緊急處理 10%葡萄糖酸鈣 1020ml+GS iv S B 100200ml iv drip（心衰者注意） 50% G S 50ml + RI 10U iv 11.2 % 乳酸鈉 40200ml iv 透析療法療效肯定 (4)糾正水-電解質酸鹼平衡代謝性酸中毒的處理 輕度TCO215 HCO315mmol/L 可不處理或口服SB中度TCO2 15-8 HCO36.5mmol/L)（2）藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫 伴有心、肺水腫和腦水腫（3）藥物不能控制的高血壓（4）藥物不能糾正的代謝性酸中毒(pH7.2)（5）并發尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經系統癥狀 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀)（九）多尿期的治療 多尿期開始數日內，腎功能尚未恢復，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質失調的監測，及時糾正水鈉缺失和低鉀血癥（十）恢復期的治療 主要是加強病人的調養，定期監測腎功能，避免使用腎毒性藥物復習思考題急性腎衰竭的臨床表現、診斷、鑒別診斷高氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、高容量的處