1、如有幫助，歡迎下載。展示血氣化驗報告單，闡述本章的重要性及臨床意義。介紹本章的授課思路、框架和重點、難點內容。第一節酸堿的自穩態（Acid-baseHomeostasis）問：一個病人的血液pH=7.4，是否有酸堿失衡？Why？介紹酸堿失衡是臨床上各科常見的基本病理過程，并引出相關概念。酸堿平衡是指生理情況下，機體能自覺維持體液酸堿度相對穩定的過程。酸堿平衡紊亂是指由于各種原因引起的酸堿超量負荷或嚴重不足或調節機制障礙，而導致體液內環境酸堿度穩定性的破壞。一酸堿的概念及其來源（一）酸：H+的供體分類：揮發酸（Volatileacid）:H2CO3,產量多，13-15mol/day，以C02的形

2、式從肺排出；固定酸（fixedacid）:孚L酸、磷酸等，產量少，50-100mmol/day,只能由腎排出，但也可以通過HCO37H2CO3緩沖對緩沖后，生成H2CO3,由肺排出。來源：三大物質代謝，飲食（突出體內的酸主要是碳酸）（二）堿：H+的受體來源：蔬菜、水果、AA脫下的NH3小結：體內的酸，主要是碳酸，在代謝過程中產酸產堿。但是，pH總是在范圍內波動，Why?二.酸堿平衡的調節銀沖酸H.CO.廠H4+HCO;TOn十U+丄tTT，C1-時。lrl+111HPr=H+PrHHb寧H斗+HbHHbO2廠=H+HbO/銀沖酸H.CO.廠H4+HCO;TOn十U+丄tTT，C1-時。lrl+

3、111HPr=H+PrHHb寧H斗+HbHHbO2廠=H+HbO/這些緩沖對有以下特點:U32全Z中畚皺沖索撓的會量與令布圾沖索燒占全血蠟沖索盹血漿HCOy35tr4fcHCO318HbHbO/35Pr-7HPO/5（一）體液的緩沖作用1.血液的緩沖作用（主要的）通過三個相對獨立的緩沖池：血液、腦脊液、細胞內液血液中共存在五種化學緩沖對（chemicalbuffers）血液中主要的緩沖對：HCO3-/H2CO3,因為含量大，占一半以上（53%）,組成：共軛堿/弱酸，既可緩沖酸，又可緩沖堿，防止也可緩沖強堿生成弱酸鹽和水，如所以說：體內最重要的緩沖對是NaOH+H2CO3tNaHCO3+H2OH

4、CO3-/H2CO3（細胞外，以它為主）H+發生較大變動，維持pH的穩定;同時具有開放性（可緩沖固定酸或堿，生成CO2或HCO3-從肺或腎排出）HC1+HC05HrC03+CrC0:+KO使強酸變弱酸aCOr從肺排岀4而細胞內則是以血紅蛋白緩沖對為主（HHb及HHbO2）。組織細胞的緩沖作用：離子交換：H+K+,Cl-HCO3-；細胞內緩沖體系（前表已述）腦脊液的緩沖作用：主要受CO2影響，CO2可自由透過血腦屏障改變腦脊液的酸堿度。（二）肺在酸堿平衡中的調節作用（pulmonaryregulation）肺主要調節的是揮發酸（volatileacid）有三種調節方式：化學性、中樞神經性和神經反

5、射性。化學性調節(化學因素：C02、H、。2)：主要通過控制CO2的排出量，維持HCOJ/H2CO3比值為20/1，從而維持pH的穩定。CO2是脂溶性，能透過血腦屏障，使腦脊液H+t直接刺激呼吸中樞。CO2T使H+刺激延髓腹外側淺表的中樞化學感受器(主要，很敏感)特點：PaCO212mmHg宀通氣增強PaCO2=60mmHg，呼吸興奮性f,通氣量可增加10倍。PaCO280mmHg，抑制呼吸中樞，可出現CO2麻醉(narcosis)此外，CO2也可通過興奮外周化學感受器，間接興奮呼吸中樞，但敏感性很低，PaCO2110mmHg才會使外周化學感受器興奮，而反射性使通氣增強。02射主動脈體、頸動脈

6、體外周化學感受器較敏感，PaO2.HmnioH1LO1SD/,HPOf*f|肌轉】CO,Pr/HPrCOliiHbO,7HHbO,刑亠SiHCOjVHiCOjyC/低囲產生1J1)00-15inm0lCOdWttih1J00015000mmolCOg/d(中楓棹繪帀節】四種調節方式比較，各有其特點：血液緩沖系統：反應迅速，但緩沖作用不持久（要靠肺、腎協助）組織細胞的緩沖：作用強，較快（3-4h），但易造成電解質的紊亂;肺：效能最強，30min達到高峰，但僅對CO2有調節作用；腎：對排固定酸及保酸作用大，但起效慢（3-5天）。第二節反映酸堿平衡狀況的常用指標及其意義（Acid-baseparam

7、eters）目前，臨床上分析判斷病人的酸堿情況，主要是通過血氣分析儀來測定血氣指標，通過綜合分析來判斷。簡介血氣分析儀的基本原理和血氣分析的主要理論依據：血液pH主要取決于血液緩沖對（提示源于HCO3-/H2CO3=20/1）常用的主要血氣指標：pH，PaC02、HCO3，下面分別介紹：一、pH和H+濃度定義：它是反映酸堿度的指標，是H+的負對數形式，即pH=lg1/H+，pH與H+有明顯的量變關系，pH越大，H+越小，pH在7.257.45范圍內二者按比例改變,pH每改變0.01個單位，H+向相反的方向變動1mmol/L正常值：7.357.45（平均7.40）意義：酸中毒IY.35445I-

8、7呂|心pH超出6.8或7.8會危及生命。pH=7.357.45，相當于H+=4535mmol/L決定pH的是HCOj/HQOs比值，當其比值為20/1時，pH=7.4，所以，前面問到pH值正常時，有沒有酸堿失衡的答案應是不一定”pH*HCO3-/H2CO3=20/1通過代償調節，HCO37H2CO3二者的值都可能偏離正常值，但只要按比例改變，其比值則可以維持在20/1,pH就不會發生明顯變化，必須結合其他血氣指標進行綜合判斷。因此，pH只是反映酸堿度的指標，不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在，更不能判斷其類型，屬于呼吸性還是代謝性酸堿失衡。二、呼吸指標動脈二氧化碳分壓（PaCO2）定義：指

9、血漿中物理溶解狀態的CO2分子所產生的張力。正常值：33-46mmHg，平均40mmHg意義：它是唯一的呼吸指標，由PaCO2原發性改變所引起的酸堿平衡紊亂，稱呼吸性酸堿平衡紊亂。因為PaCO2=PACO2,所以PaCO2可反映肺泡通氣情況，當PaCOzf時，會有H2CO3T,PaCO2間接反映了血中H2CO3的含量。pHt133-fpH|心KM正常呼酸p、代謝指標代謝指標有多個，主要就是HCO3-，此外還有BB、BE。（一）HCO3-（包括AB和SB）定義：（1）AB（actualbicarbonate）實際碳酸氫鹽，指隔絕空氣的血液標本，在實際PaCO2,體溫和血氧飽和度條件下所測得的血漿

10、HCOJ濃度。它沒有排除呼吸因素的影響，就是說PaCO2或都會使AB發生改變。所以說，AB反映了呼吸和代謝二方面因素。（2）SB（standardbicarbonate）標準碳酸氫鹽，指全血在標準條件下（T38C,血氧飽和度100%,PaCO240mmHg）測得的血漿HCOJ濃度。它排除了呼吸因素的影響，僅反映代謝因素，也就是說通過標化后，血漿的PaCO2不是實際狀況，而是在正常值40mmHg時，才測血漿HCO3-濃度。因此，SB不受PaCO?的影響。正常值：SB:2227mmol（平均24mmol）AB=SB（正常情況下，PaCO2=40mmHg）意義:世酸H22-27代詼AB和SB的差值反

11、映了呼吸因素，所以ABSBAB16，一定有代酸（即使沒有HCO3-的降低）。AGf有很多原因：主要見于乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，尿毒癥，水楊酸中毒等引起的代酸。（課間展示例題，課堂分析）例題：患者，女，45歲，有高血壓病史5年，蛋白尿3年，一年多前醫生告訴她有腎損害，病人因惡心、嘔吐、厭食就診，檢查有水腫，高血壓，化驗結果：pH7.30,PaCO220mmHg,HCO3-9mmol/L,Na+127mmol/L,+_-K6.7mmol/L,Cl88mmol/L,BUN1.5g/L。問：有無酸堿失衡？屬于哪一型？如果不看病史，能不能分析？怎么看？為什么PaCO2也會下降？有無AG的改變？說明了什么

12、問題？除了代酸外，還有沒有其他酸堿失衡？怎么知道？小結分析酸堿失衡病例的基本思路和規律：一看pH，定酸or堿中毒；二看病史，定HCOf和PaCO2誰為原發or繼發改變（or/and參考H-H公式）；三看原發改變，定代謝性or呼吸性酸鹼失衡：如果原發HCOJfor,定代謝性鹼or酸中毒；如果原發PaCO2for,定呼吸性酸or鹼中毒；四看AG,定代酸類型；五看代償公式，定單純型or混合型酸鹼失衡。第三節單純型酸堿平衡紊亂（simpleacid-basedisorders）（前面介紹了酸堿的來源及機體的代償調節機制，介紹了血氣分析指標和H-H公式，也初步介紹了分析酸堿失衡的基本思路，同學們應該初步

13、掌握了分析酸堿平衡紊亂的基本技術。下面來討論各種類型的酸堿失衡，酸堿失衡可分為單純型和混合型兩大類，先介紹代謝性酸中毒）一、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）（一）定義：是指各種原因引起的血漿HCO3原發性減少，而導致的pHj（結合HH公式，突出原發性）。（二）病因概括起來就是酸多堿少。酸多了，可消耗掉HCO3-，導致HCO3-原發性減少，原因有4個方面：（1）固定酸生成增多：比如乳酸，酮體等酸性產物生成fHL+HCO；-H=COa+LC0.+H0（CO.由肺代償排出）Q通過HCO3-/H2CO3緩沖，強酸變成弱酸，HCOf被大量消耗掉，缺O2,shock，心衰等都可使HL產生

14、f。饑餓，糖尿病等都可使酮體產生f結果，酸性產物在體內積集，通過緩沖，大量消耗掉HCOJ（2）酸的排出嚴重腎衰t體內固定酸排出I型腎小管型酸中毒t集合管泌氫減少，H+在體內蓄積；（3）外源性酸攝入過多：水楊酸中毒，甲醇中毒，含氯的成酸性藥物攝入過多，如氯化銨合成尿素，釋放HCI，引起高血氯型代酸；（4）高血鉀：H+-K+交換，使細胞外H+f,而消耗掉HCO3-特點：反常性堿性尿（細胞內H+J,小管細胞泌H+J;細胞內K+f,小管細胞與管腔的K+-Na+f,而H+-Na+J。堿少，HCO3-本身直接減少有三個方面：（1）HCO3-丟失：腹瀉、腸痿、腸道引流等使含HCO3-的堿性腸液丟失；（2）H

15、CO3-回收障礙：n型腎小管酸中毒：見于碳酸酐酶活性J或使用CA抑制劑（3）血液稀釋性HCO3-J：大量輸入。上面有兩處都提到腎小管性酸中毒（renaltubularacidosis,RTA），小結其概念：是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病，而腎小球功能一般正常。嚴重酸中毒時，尿液卻呈堿性或中性主要包括兩種類型：?型（遠端）腎小管性酸中毒：集合管主動泌H+功能障礙，造成H+在體內蓄積，導致血漿HCOfJ。n型（近端）腎小管性酸中毒：碳酸酐酶活性J,使近曲小管上皮細胞重吸收HCO3-師隨尿排出。（提示注意包括兩方面）（三）分類根據AG變化，分為兩型，有四種名稱：AG增高型代酸：指除氯以外的任何固

16、定酸濃度斷致的代酸，如乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，嚴重腎衰所致排酸障礙（糖尿病，尿毒癥等），因AGT、Cl-正常，又稱血氯正常型代酸。AG正常型代酸：指AG正常，但由于HCO3-濃度而引起Cl-代償性升高所致的代酸，又稱血氯增高型代酸。如腹瀉丟掉HC03-,n型腎小管酸中毒使HC03-回收攝入含氯性藥物或使用CA抑制劑。（結合圖解釋HC03-、Cl-、AG三者之間的關系，加強對四種名稱的理解）正常正常恥正常型代廝AG増髙型代酸*aU0A（四）機體的代償調節（結合圖簡單介紹血液緩沖，肺、組織細胞及腎的調節作用）（突出肺的代償調節，引出預測代償公式）預測PaCO2=1.5釈CO3-+8;也可用另一代償

17、公式：預測PaCO2=40+1.2HCO3-應用代酸公式判斷酸堿失衡三原則（詳細介紹）：如實測PaCO2在預測PaCO2范圍之內，單純性代酸；如實測值預測值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸；如實測值預測值的最小值，CO2排出過多，代酸+呼堿。（按前述思路引導學生共同討論3個代酸病例，并引出雙重酸堿失衡）例1.1糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg;預測PaCO2=1.5朽+8=30.5=28.532.5實際PaCO2=30，在（28.532.5）范圍內，單純型代酸例1.2肺炎休克患者：pH7.26,HCO3-16mmol/L,PaCO237mmHg;預測

18、PaCO2=1.5W+8：=32=3034實際PaCO2=37,超過預測最高值34,為代酸合并呼酸例1.3腎炎發熱患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；預測PaC02=1.5W+8塑=29=2731實際PaC02=24，低于預測最低值27,為代酸合并呼堿（五）血氣參數HCO37JPaCOzJ、ABJ、SBj、BBj、AB預測值的最大值，HCOf過多，呼酸+代堿；如實測值SB、BE正值加大。（六）對機體的影響1.心血管系統：同代酸；中樞神經系統：比較突出，肺性腦病tCO2麻醉。（舉例）（七）防治原則去除病因，改善通氣，不主張補堿（結合血氣變化解釋）三、代謝性堿中

19、毒（Metabolicalkalosis）（一）定義：指HCO3-原發性T而引起的pHf（結合HH公式，突出原發性）。（二）病因：概括起來，就是酸少堿多酸少：H+丟失，導致HCO3相對增多（1）經胃丟失H+（舉例：幽門梗阻，餐后堿潮）（2）經腎丟失H+1,利尿劑，ADSf，Cushing綜合征（3）低K+血癥：H+向細胞內轉移，反常性酸性尿（4）肝衰時氨中毒，NH3+HJNH4+堿多：（1）HCO3-攝入過多，多是醫源性的（2）大量輸入含有枸櫞酸鹽抗凝劑的庫存血（3）大量體液丟失，濃縮性HCO（4）HCO3-代償性f,如ADST，機械通氣過快糾呼酸。（三）分類鹽水反性應堿中毒，補NaCl可糾正

20、，見于經胃丟失及HCO3-攝入過多等情況。鹽水抵抗性堿中毒，鹽水治療無效，見于ADSf,Cushing綜合征，低K+（四）代償調節四種方式均可調節（突出肺的調節作用，引出預測代償公式）：預測PaCO2=40+0.7HCO3-5應用代堿公式判斷酸堿失衡三原則（簡單介紹）：如實測PaCO2在預測PaCO2范圍之內，單純型代堿；如實測值預測值的最大值，CO2潴留，代堿+呼酸；如實測值預測值的最小值，CO2排出過多，代堿+呼堿。（按前述思路引導學生共同討論3個代堿病例）例3.1幽門梗阻患者：pH7.49,HCO3-36mmol/L,PaCQ48mmHg;預測PaCO2=40+0.7（86-24）543

21、.453.4實際PaCO2=48，在（43.453.4）范圍內，單純代堿例3.2敗血癥休克過度糾酸，且使用人工通氣后：pH7.65,HCO332mmol/L,PaCO230mmHg；預測PaCO2=40+0.7（82-24）540.650.6實際PaCO2=30，低于預測最低值40.6，代堿合并呼堿例3.3肺心病、水腫患者大量利尿后：pH7.40,HCO3-36mmol/L,PaCO260mmHg；預測PaCO2=40+0.7（86-24）543.453.4實際PaCO2=60，高于預測最高值53.4，代堿合并呼酸（五）血氣參數HCO3-f、PaCO2f、ABf、SBfBBfABSB、BE正值

22、加大。（六）對機體的影響中樞神經系統：Y氨基丁酸轉氨酶活性f谷氨酚脫羧酶活性氨基丁酸生成表現：興奮、煩燥、驚厥；但堿中毒時可抑制呼吸中樞（腦脊液H+J）。神經-肌肉興奮性f：堿中毒時游離Ca2+J表現：手足抽搐氧離曲線左移：Hb與O2親和力fT腦缺。2、組織缺O2低K+血癥：心律失常。（七）防治原則鹽水反應性堿中毒：補NaCl,KCl,NH4CI等，主要補Cl-、促HCO（排出。機制：使小管液中Cf,促Cl-HCO3-交換f,集合管泌HCO3-f；擴充血容量，促HCO3-從尿中排出。鹽水抵抗性堿中毒：先糾正ADSfCushing綜合征，低K+,再用CA抑制劑：乙酰唑胺，使腎泌H+J,重吸收HC

23、OJJ四、呼吸性堿中毒（一）定義：指PaCO2原發性J引起pHf（結合H-H公式，突出原發性）（二）病因通氣過度（舉例）低氧血癥（hypoxia）肺疾患：間質性肺炎,ARDS呼吸中樞興奮性f：癔病發作、高熱、NH3f通氣過度T人工呼吸機使用不當分類急性、慢性代償調節急性：腎來不及代償慢性：主要靠腎代償，引出預測代償公式：預測HCO3-=24+0.5PaCO2.5(注意PaC02一般為負值)應用呼堿公式判斷酸堿失衡三原則(簡單介紹)：如實測HC03在預測HCO3-范圍之內，單純型呼鹼；如實測值預測值的最大值，HCOJ過多，呼鹼+代鹼；如實測值預測值的最小值，HCO3-過少，呼鹼+代酸。(按前述思

24、路引導學生共同討論3個呼堿病例)例4.1癔病患者：pH7.42，HCO3-19mmol/L，PaCO229mmHg；預測HCO3-=24+0.5(2940)2.5=161實際HCO3-=19，在范圍(1621)內，單純呼堿例4.2ARDS并休克病人:pH7.41，HCO3-11.2mmol/L，PaCO218mmHg；預測HCO3-=24+0.5(1840)實際HCO3=11.2，低于預測最低值11.5，呼堿合并代酸例4.3肝硬化腹水患者大量利尿治療后：pH7.65，HCO3-32mmol/L，PaCO230mmHg；預測HCO3-=24+0.5(3040)2.5=1實際HCO3-=32，高于預測最高值21.5，呼堿合并代堿血氣參數PaCOzJJHCO3-二ABJ、SBJ、BBj、AB16，說明有代酸;AG=20-12=8mmol/L，根據AGT=HCO3-J實際HCO3-(緩沖前)=25+8=33mmol/L27代堿，故該病例為AG型代酸代堿三重混合型酸堿失衡分類展示病例：例1.肺心病患者：pH7.35,HCO3-36mmol/L,PaCO266mmHg,Na+140mmol/L,K+4.5mm