1、肺部感染性疾病第一節(jié) 肺炎概述目的要求:1.熟悉分類、臨床表現(xiàn)2.熟悉診斷、鑒別診斷、治療3.了解病因、發(fā)病機制和預防肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎。肺炎是常見病、多發(fā)病。呼吸系統(tǒng)解剖 一、流行病學20世紀90年代歐美國家肺炎發(fā)病率： 社區(qū)獲得性肺炎12/1000，醫(yī)院獲得性肺炎5-10/1000，死亡率：門診1-5 ，住院12 ，發(fā)病率、死亡率高與社會人口老齡化、吸煙、伴有基礎疾病和免疫功能低下有關，也與病原體變遷、新病原體出現(xiàn)、醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)病率增加、不合理使用抗生素導致細菌耐藥性增

2、加有關。二、病因、發(fā)病機制和病理病因：病原體可通過下列途徑入肺：1、空氣吸入2、血行播散3、臨近感染部位蔓延4、上呼吸道定植菌的誤吸5、誤吸消化道定植菌6、人工氣道吸入。發(fā)病機制：是否發(fā)病處決于病原體和宿主兩個因素，如果病原體進入，量多、毒力強，機體呼吸道局部和全身免疫防御系統(tǒng)損害，即可發(fā)生肺炎。病理：肺泡毛細血管充血、水腫，肺泡內纖維蛋白滲出及細胞浸潤，除金葡菌、綠膿桿菌、克雷伯桿菌引起肺組織壞死性病變外，肺炎治愈后肺結構、功能均可恢復。三、 分類1、按解剖分類2、按病因分類3、按患病環(huán)境分類1、按解剖分類:大葉性（肺泡性）肺炎：病原菌先在肺泡引起炎癥，然后通過肺泡間孔（Cohn氏孔）向其他

3、肺泡蔓延，以致肺段的一部分或整個肺段、肺葉發(fā)生炎變。典型病例表現(xiàn)為肺實變，而支氣管一般未被累及。致病菌多為肺炎球菌，但葡萄球菌以及一些革蘭陰性桿菌亦能引起肺段或肺葉的整片炎癥。由金黃色葡萄球菌和克雷白桿菌所致肺炎常呈壞死性改變，容易形成空洞。X線示肺葉或肺段的實變陰影。右中葉肺炎正位片小葉性(支氣管性)肺炎：病原體通過支氣管侵入，引起細支氣管、終末細支氣管和肺泡的炎癥，常繼發(fā)于其他疾病，如支氣管炎、支氣管擴張、上呼吸道病毒感染，以及長期臥床的重危病人。病原體有肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒以及肺炎支原體等。支氣管腔內有分泌物，故常聞及濕啰音，無實變的體征和X線征象。下葉常受累，X線顯示為

4、沿著肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊 。小葉性肺炎正位片間質性肺炎：以肺間質為主的炎癥，可由細菌、支原體或病毒等引起，支氣管壁和支氣管周圍受累，有肺泡壁增生和間質水腫。由于病變在肺的間質，故呼吸道癥狀輕，異常體征較少。X線表現(xiàn)為一側或雙側肺下部的不規(guī)則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈磨玻璃狀、網(wǎng)格狀，其間有許多小片肺不張陰影。間質性肺炎間質性肺炎2、按病因分類細菌性肺炎:（1）需氧革蘭染色陽性球菌：如肺炎鏈球菌（即肺炎球菌）、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌等。（2）需氧革蘭染色陰性菌：如肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、埃希大腸桿菌、綠膿桿菌等。（3）厭氧桿菌：如棒狀桿菌、梭形桿菌

5、等。病毒性肺炎：如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒、單純皰疹病毒等。肺真菌病：如白色念珠菌、曲霉菌、隱球菌、肺孢子菌等。非典型病原體所致肺炎：支原體、衣原體、軍團菌等。其他病原體所致肺炎：如Q熱立克次體、弓形蟲、寄生蟲（如肺包蟲、肺吸蟲、肺血吸蟲）等。理化因素所致的肺炎：放射性肺炎、化學性肺炎、類脂性肺炎等。3、按患病環(huán)境分類1）社區(qū)獲得性肺炎(CAP)： 在醫(yī)院外獲得的感染性肺實質炎癥，包 括具有明顯潛伏期的病原體感染而在入院后 平均潛伏期內發(fā)病的肺炎。臨床診斷依據(jù)：（1）新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛。（2）發(fā)熱。（3）肺實

6、變體征或濕性羅音。（4）wbc10109 /L或4109 /L,伴或不伴核左移。（5）胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。 以上14項中任何一項加第5項，并除外肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞侵潤癥、肺血管炎等。 2）醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)： 患者入院時不存在、也不處于感染潛伏期，而于入院48h后在醫(yī)院（老年護理院、康復院）內發(fā)生的肺炎。國際上HAP發(fā)病率為0.5-1.0%，我國HAP發(fā)病率1.3-3.4%。HAP包括呼吸機相關肺炎(VAP)和衛(wèi)生保健相關性肺炎(HCAP)。臨床診斷依據(jù) X線 檢查出現(xiàn)新的或進展

7、的肺部浸潤影+下列三個中的兩個或以上：發(fā)熱38，WBC增多或減少，膿性氣道分泌物。排除肺不張、心衰、肺水腫、基礎疾病肺侵犯、藥物性肺損傷、肺栓塞、ARDS。四、臨床表現(xiàn)1、癥狀變化大，可輕可重，取決于病原體和宿主的狀態(tài)。2、常見癥狀：咳嗽、咳痰，或呼吸道癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰或血痰，伴或不伴胸痛，發(fā)熱。病變范圍大者有呼吸困難、呼吸窘迫。3、體征：早期無異常，重癥有發(fā)紺、呼吸增快、肺實變時和積液時有相應體征。五、診斷與鑒別診斷肺炎的診斷程序： 1、確定肺炎診斷 2、評估嚴重程度 3、確定病原體一、確定肺炎診斷 區(qū)別肺炎與上呼吸道感染及下呼吸道感染，呼吸道感染無肺實質浸潤，胸片無肺實質病變。 鑒別

8、診斷 肺結核：多有全身中毒癥狀，如低熱、盜汗、疲乏無力、體重減輕等，胸片見病變多在肺尖或鎖骨上下、密度不均、消散緩慢、可有空洞或肺內播散，痰中可找到結核分枝桿菌，一般抗菌治療無效。肺癌：吸煙史，無急性感染癥狀，白細胞計數(shù)不高，X線示有腫塊、肺門淋巴結腫大，痰中找到癌細胞可確診。 伴發(fā)阻塞性肺炎時抗炎后腫瘤陰影明顯。注意：經(jīng)抗炎后肺部 炎癥不消退或同一部位再出現(xiàn)肺炎應密切隨訪。必要時CT、MRI、纖支鏡等檢查。急性肺膿腫：早期臨床表現(xiàn)與肺炎鏈球菌肺炎相似，隨病程進展，咳大量膿臭痰，胸片有膿腔及液平面。中央型肺癌周圍型肺癌 左下肺斑片狀陰影，大部分融合成團，背段肺膿腫形成，可見液氣平面。 肺血栓栓

9、塞癥：多有靜脈血栓危險因素，如血栓性靜脈炎、創(chuàng)傷、手術、腫瘤等，咯血、呼吸困難、暈厥，頸靜脈充盈。胸片有區(qū)域性肺血管紋理減少，尖端指向肺門的楔形影，低氧血癥、低碳酸血癥，D-二聚體增高、CT肺動脈造影、放射性核素肺通氣/灌注掃描和MRI 非感染性肺浸潤：肺水腫、肺不張、肺嗜酸性粒細胞增多癥、肺血管炎等。 二、評估嚴重程度 如果肺炎的診斷成立，評價病情的嚴重程度對于決定在門診或入院治療甚或ICU治療至關重要。 取決于三個主要因素：局部炎癥程度、肺部炎癥的播散和全身炎癥反應程度。 重癥肺炎：目前還沒有普遍認同的標準，如果肺炎患者需要通氣支持（急性呼吸衰竭）、循環(huán)支持（血流動力學障礙、外周灌注不足）

10、和需要加強監(jiān)護和治療可認為是重癥肺炎。美國感染疾病學會/美國胸科學會（IDSA/ATS）2007年指南，重癥肺炎標準： 主要標準：1、需要有創(chuàng)機械通氣2、感染性休克需要血管收縮劑治療。 次要標準：1、R30次/分， 2、氧合指數(shù)250， 3、多肺葉浸潤，4、意識障礙/定向障礙，5、氮質血癥（BUN7mmol/L),6、WBC4.0109/L，7、Pt 10109/L，8、T 36,9、低血壓，需要強力液體復蘇。符合1項主要標準或3項次要標準以上者為重癥肺炎。三、確定病原體 常用方法： 痰培養(yǎng)：注意標本合格 經(jīng)支氣管鏡或人工氣道吸引 防污染樣本毛刷 支氣管肺泡灌洗 經(jīng)皮細針吸檢和開胸肺活檢 血、

11、胸腔積液培養(yǎng) 尿抗原試驗 血清學檢查1.痰 是最常用下呼吸道病原學標本，室溫下2小時送檢。合格的痰標準為低倍鏡視野鱗狀上皮細胞10個， WBC25個或兩者的比例1：2.5，然后接種培養(yǎng)。分離的細菌107cfu/ml可認為是致病菌； 104/cfu/ml為污染菌。 105cfu/ml 106cfu/ml連續(xù)兩次以上也認為是致病菌 2.經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引。吸引物細菌培養(yǎng) 105cfu/ml為致病菌。3.防污染樣本毛刷（protected specimen brush,PSB) 103cfu/ml為致病菌。 4.支氣管肺泡灌洗（bronchial alveolar lavage,BAL)

12、細菌濃度104cfu/ml ， 防污染細菌濃度103cfu/ml 為致病菌。 5.經(jīng)皮細針吸檢和開胸肺活檢。 6.血及胸腔積液培養(yǎng)。血與痰同時培養(yǎng)出 一種細菌為肺炎的致病菌；如肺炎患者血培養(yǎng)陽性痰培養(yǎng)陰性，排除其他部位感染所致也可認為是致病菌；胸水培養(yǎng)陽性則為致病菌。由于血和胸腔積液標本的采集均經(jīng)過皮膚，故其結果須排除操作過程中皮膚細菌的污染。7.尿抗原試驗 ：軍團菌、肺炎球菌 8.血清學檢查：測定特異性IgM抗體滴度，如急性期和恢復期抗體滴度有4倍增高可確診，如支原體、衣原體等，多為回顧性診斷。 雖然目前有很多病原體檢測方法，仍有40-50的肺炎不能明確病原體。也沒有一種方法能夠確定所有的病

13、原體。 標本污染、病原體低檢出率、病原學診斷的滯后性致使所有的初始治療都是經(jīng)驗治療。 六 、治療 抗感染治療是關鍵，包括經(jīng)驗性治療和針對病原體治療。經(jīng)驗性治療根據(jù)本地區(qū)、本單位的肺炎病原體資料選擇可能覆蓋病原體的抗菌藥物，針對性治療根據(jù)培養(yǎng)和藥敏結果選敏感抗菌藥物。 給藥途徑及藥品的品種的選擇根據(jù)年齡、基礎疾病、是否有誤吸、住院時間長短、住普通病房還是重癥監(jiān)護病房及肺炎的嚴重情況決定。 37抗菌藥物選擇大環(huán)內酯類青霉素復方磺胺多西環(huán)素一代頭孢新喹諾酮類（如左氧沙星、司帕沙星）常見病原體肺炎鏈球菌肺炎支原體肺炎衣原體流感嗜血桿菌等青壯年、無基礎疾病之CAP初始經(jīng)驗性抗菌治療老年人、有基礎疾病之C

14、AP初始經(jīng)驗性抗菌治療常見病原體肺炎鏈球菌流感嗜血桿菌需氧革蘭陰性桿菌金黃色葡萄球菌卡他莫拉菌等抗菌藥物選擇第二、三代頭孢-內酰胺類/酶抑制劑或聯(lián)合大環(huán)內酯類新喹諾酮類常見病原體肺炎鏈球菌流感嗜血桿菌復合菌（包括厭氧菌）需氧革蘭陰性桿菌金黃色葡萄球菌肺炎衣原體呼吸道病毒等抗菌藥物選擇 二代頭孢單用，或聯(lián)合 大環(huán)內酯類 頭孢噻肟或頭孢曲松單 用，或聯(lián)合大環(huán)內酯類 新喹諾酮類 -內酰胺類/酶抑制劑需住院（不需ICU）之CAP初始經(jīng)驗性抗菌治療常見病原體肺炎鏈球菌需氧革蘭陰性桿菌嗜肺軍團菌肺炎支原體流感嗜血桿菌等抗菌藥物選擇 頭孢噻肟或頭孢曲松聯(lián) 合大環(huán)內酯類 具有抗假單胞菌活性的 廣譜青霉素/酶抑

15、制劑或 頭孢菌素類，或二者 之一聯(lián)合大環(huán)內酯類 碳青霉烯類 新喹諾酮聯(lián)合氨基糖苷 類（青霉素過敏）重癥CAP初始經(jīng)驗性抗菌治療 重癥肺炎選藥原則：廣譜 、強效、足量、 聯(lián)合。 一旦懷疑為肺炎，應盡早使用抗菌藥物，抗生素治療4872小時要評估，有效表現(xiàn)為體溫下降、癥狀改善、 WBC、C-反應蛋白、降鈣素原下降或恢復正常。胸片恢復較遲。 抗菌藥物使用療程7-10天或更長，如果體溫正常48-72小時，無任何一項臨床不穩(wěn)定征象，可停抗生素。肺炎臨床穩(wěn)定標準：1.T 37.8，2.心率100次/分，3.R 24次/分，4.收縮壓90mmHg，5.呼吸室內空氣動脈血氧飽和度90%或PaO2 60mmHg，

16、6.能夠口服進食，7.精神狀態(tài)正常。用藥72小時后癥狀無改善的原因： 1 藥物未能覆蓋致病菌，或細菌耐藥。 2 特殊病原體感染如結核分枝桿菌、真菌、 病毒等引起。 3 出現(xiàn)并發(fā)癥或存在影響療效的宿主因素 （免疫抑制）。 4 非感染性疾病誤診為肺炎。 5 藥物熱七、預防加強體育鍛煉，增強體質。減少危險因素如吸煙、酗酒。年齡大于65歲者可注射流感疫苗，年齡大于65歲或不足65歲，但有心血管疾病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化、免疫抑制者可注射肺炎疫苗。第二節(jié) 細菌性肺炎目的要求:1.掌握肺炎球菌肺炎的病理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。2.了解葡萄球菌肺炎病理、臨床特點、診斷和治療。3.了解兩病的病因和發(fā)病

17、機制。肺炎球菌肺炎（streptococcus pneumonia) 概述： 是指由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引起的肺炎。約占社區(qū)獲得性肺炎的半數(shù)，典型的起病方式： 起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛。胸片呈肺段或肺葉急性炎性實變，近年來，因抗菌藥物廣泛使用，本病的起病方式、癥狀及X線改變均不典型。 病因和發(fā)病機制病原體特點：肺炎球菌為革蘭染色陽性球菌，多成雙排列，偶爾呈鏈形，有莢膜，毒力大小與莢膜中的多糖結構及含量有關，有86個血清型。第3型毒力最強。干燥痰中存活數(shù)月，陽光直射下1h，5210分鐘可殺滅。對消毒劑敏感。肺炎鏈球菌電鏡圖片肺炎鏈球菌顯微鏡圖片 發(fā)病機制：機體免疫功能正常時，肺

18、炎球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群。帶菌率隨年齡、季節(jié)及免疫狀態(tài)變化而變化。 機體免疫功能受損時，有毒力的肺炎鏈球菌入侵人體而發(fā)病。嚴重者可發(fā)生菌血癥和感染性休克。 它不產(chǎn)生毒素，不引起原發(fā)性組織壞死或形成空洞。致病力：多糖體莢膜對組織的侵襲作用，先引起肺泡壁水腫，繼之白細胞紅細胞滲出，經(jīng)Cohn孔擴展引起幾個肺段或整個肺葉的病變。 病變始于肺的外周，所以葉間分界清楚，容易累及胸膜，引起滲出性胸膜炎。病理改變與臨床病理聯(lián)系典型 病理改變分四期，早期應用抗生素病程縮短，四期不典型。肺炎大多完全消散，極個別形成機化性肺炎。也有并發(fā)膿胸，腦膜炎，心包炎，心內膜炎，關節(jié)炎和中耳炎等肺外感染。四期

19、見下表： 臨床表現(xiàn) 誘發(fā)因素：受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染等。 癥狀：起病往往急驟，高熱（稽留熱） 、寒戰(zhàn)、咳嗽、胸痛（放射到肩和腹部，咳嗽、深呼吸時加重），體溫通常在數(shù)小時內升至3940C，呈稽留熱，部分患者可有典型的鐵銹色痰，也可有消化系統(tǒng)癥狀（納差、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉）。 體征： 急性熱病容，鼻翼扇動，皮膚灼熱，干燥，口角及鼻周有單純皰疹，病變廣泛可出現(xiàn)發(fā)紺。膿毒癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點，鞏膜黃染。早期無明顯肺部體征。肺實變時叩診濁音、語顫增強、支氣管呼吸音。消散期濕羅音。累及腦膜時腦膜炎的體征。累及隔胸膜時腹部體征等。重癥感染有休克、 ARDS 、神經(jīng)精神癥狀 。 自然病程

20、12周，發(fā)病510天體溫可自行驟降或逐漸消退，有效抗生素治療體溫在13天內恢復正常。1、胸腔積液：最常見的并發(fā)癥，胸液為漿液纖維蛋白性滲出液，但革蘭染色和細菌培養(yǎng)均陰性，不作特殊處理可自行吸收，在青霉素應用以前時代，還有并發(fā)膿胸的報道。2、感染性休克：嚴重膿毒癥或毒血癥患者可并發(fā)，有高熱，但也有體溫不升，血壓下降，四肢厥冷，多汗，口唇青紫。3、中毒性心肌炎：心動過速，可出現(xiàn)心律紊亂，如早搏、陣發(fā)性心動過速或心房纖顫。4、其他腦膜炎、關節(jié)炎、中耳炎 并發(fā)癥: 實驗室檢查 1WBC計數(shù)增高、中性粒細胞多在80%以上，核左移，中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者WBC不高，中性粒細胞仍高。2痰涂

21、片和痰培養(yǎng)，痰標本要及時送檢，在抗生素應用之前嗽口采集，取深部咳出的膿性或鐵銹色痰。聚合酶鏈反應（PCR）及熒光標記抗體檢測可提高病原學診斷率。3重癥者做血培養(yǎng)，有積液者做胸水培養(yǎng)。 Xray 早期：肺紋理增粗，增多。 實變期：肺葉或肺段密度均勻陰影，有支氣管充氣征。可以有胸腔積液的表現(xiàn)。 消散期：片狀區(qū)域吸收快，呈現(xiàn)假空洞征。多數(shù)3-4周才完全消散。 老年患者吸收慢，易機化。 右中葉肺炎正位片X線檢查右中葉肺炎右側位片 診斷 癥狀+體征+胸部X線檢查,易作出初步診斷。病原菌檢測是確診的主要依據(jù)。 鑒別診斷1干酪樣肺炎 2其他病原菌引起的肺炎 3急性肺膿腫 4肺癌 5其他：胸膜炎、肺梗死、膽囊

22、炎等。 首選：青霉素，鑒于目前SP對青霉素不敏感率升高及對青霉素MIC敏感閾值的提高，歐洲下呼吸道處理指南建議大劑量青霉素治療，可預防廣譜抗生素引起的耐藥SP、MRSA、艱難梭菌的傳播。對青霉素過敏者：氟喹諾酮對青霉素過敏、耐青霉素或多重耐藥菌株感染者選用喹諾酮類、三代頭孢、萬古霉素等療程：通常為10-14天或在退熱后3天停藥或改為口服，維持數(shù)日治療： （一）抗菌藥物治療（二）支持療法 1臥床休息、補充足夠的蛋白質、熱量、 維生素。少用解熱鎮(zhèn)痛劑，以免過度出 汗而致脫水。 2.止咳化痰、止痛， 劇烈胸痛可酌情用少量鎮(zhèn)痛藥，如可待因。 3鼓勵飲水1-2升/日，嚴重補液2500- 3000毫升/日

23、，胃腸道反應明顯時禁食減壓。 4氧分壓60mmHg吸氧。5煩躁不安、失眠的患者可以予鎮(zhèn)靜劑，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥物。6.麻痹性腸梗阻：禁食禁飲，胃腸減壓。（三）并發(fā)癥的處理 體溫降而復升：肺外感染如膿胸、心包炎、關節(jié)炎。 持續(xù)發(fā)熱：耐藥、混合菌感染、藥物熱、并存其他疾病。 膿胸：抗感染、引流、支持。 葡萄球菌肺炎 (Staphylococcus pneumonia)概述：由葡萄球菌引起的急性化膿性炎癥。常發(fā)生于有基礎疾病者，如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、營養(yǎng)不良、酒精中毒、靜脈吸毒或原有支氣管肺疾病。特點：急性起病，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、膿性痰，可早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭。胸片表現(xiàn)為壞死性肺炎，如肺膿腫

24、、肺氣囊腫、膿胸，病死率高。 葡萄球菌肺炎 (Staphylococcus pneumonia)病因及發(fā)病機制： 葡萄球菌為G+球菌，分為凝固酶陽性（金葡菌）和凝固酶陰性（表皮和腐生葡萄球菌等）葡萄球菌，致病物質主要是毒素與酶，如：溶血毒素、殺白細胞素、腸毒素等，具有溶血、壞死、殺白細胞及血管痙攣的作用。葡萄球菌的致病力可用血漿凝固酶來測定，陽性者致病力強。是化膿性感染的主要原因，凝固酶可以使細菌周圍產(chǎn)生纖維蛋白，有保護細菌的作用。HAP中占11-25人體是葡萄球菌最主要的宿主，常定植于鼻前庭黏膜、皮膚破損處以及會陰部等，社區(qū)人群帶菌率30-50，醫(yī)護人員50-70。傳染方式：接觸傳播、空氣傳

25、播、醫(yī)護人員的手、診療器械、患者生活用品等。病理：經(jīng)呼吸道吸入引起：大葉性分布或廣泛的、融合性的支氣管肺炎。支氣管及肺泡破潰，氣體進入肺間質。當壞死組織堵塞氣道，形成單向活瓣作用，產(chǎn)生張力性肺氣囊腫，肺氣囊腫破潰形成氣胸或膿氣胸、支氣管胸膜瘺。皮膚感染灶(癤、癰、毛囊炎、蜂窩織炎、傷口感染)引起：多處肺實變、化膿性及組織破壞，形成單個或多個肺膿腫。 臨床表現(xiàn)1、癥狀：起病急，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、膿性痰，痰量多，痰帶血絲或呈粉紅色乳狀，毒血癥狀明顯，全身肌肉、關節(jié)酸痛，體質衰弱，精神萎靡。嚴重者早期周圍循環(huán)衰竭，院內感染者，起病隱匿。老年人癥狀不典型。血源性葡萄球菌肺炎常有皮膚傷口、癤癰和中心靜脈

26、導管植入或靜脈吸毒史。2、體征： 早期無體征，與嚴重的中毒血癥和呼吸道癥狀不平行，可有散在濕啰音，病變大時出現(xiàn)肺實變征，有氣胸、膿氣胸時出現(xiàn)相應體征。 實驗室及其他檢查： 實驗室檢查 血常規(guī)：WBC明顯增高，N增高，核左移。 痰培養(yǎng)出葡萄球菌。 胸部X-ray的特點： 1肺段或肺葉實變影，可形成空洞，2數(shù)日或一周后很快可見到單發(fā)或多發(fā)的液氣囊腔。 3X-ray陰影易變性，一處消失，另一處又出現(xiàn)。 4治療有效時2-4周病變消失，痊愈后偶可遺留少許條索狀陰影。 74金葡菌肺炎 臨床診斷 全身毒血癥狀，咳嗽、膿血痰、白細胞增高，N增高、核左移、中毒顆粒和X線表現(xiàn)。 細菌學檢查是確診依據(jù)。 治療 1早

27、期清除和引流原發(fā)病灶。 2抗生素的應用：青霉素耐藥率達90%，選耐青霉素酶的半合成青霉素及頭孢菌素，可聯(lián)合氨基糖苷類。對耐甲氧西林金葡菌（MRSA)可選用萬古霉素及替考拉寧，利奈唑胺。葡萄球菌肺炎正位片葡萄球菌肺炎側位片肺炎克雷白桿菌肺炎 （Klebsiella Pneumonia） 細菌特點：G-桿菌，有莢膜，產(chǎn)超廣譜酶。近年為院內感染主要致病菌。 疾病生理：常引起組織壞死、液化；形成單個或多個膿腫，多見于上葉。因病灶滲出液粘稠而重，常致葉間隙下墜。常伴發(fā)胸膜粘連。臨床特點：中年男性多見，起病急，高熱、 咳嗽、痰多、胸痛、呼吸困難、 紫紺、寒戰(zhàn)、心悸、少數(shù)有大 咯血。 痰的特點：粘稠膿性、痰

28、多帶血、痰呈灰 綠色或磚紅色、膠凍樣。 X-ray表現(xiàn)：實變多見于右上葉或雙肺下 葉，葉間隙下墜，蜂窩狀膿腫或 空洞。其他常見G-桿菌肺炎 多為醫(yī)院獲得性肺炎的致病菌。 共同點：肺實變或病變融合，組織壞死, 易形成多發(fā)性膿腫及引起胸膜炎。 確診：需依靠細菌學檢查（痰或血）。 治療：應根據(jù)藥敏試驗選擇抗生素。綠膿 桿菌是院內感染常見的致病菌，死 亡率高。治療革蘭陰性桿菌肺炎的原則： 大劑量 療程長 聯(lián)合用藥 厭氧菌肺炎 (Anaerobe pneumonia) 正常人的咽喉部每毫升分泌物存在107個需氧菌及108個厭氧菌。 入侵途徑： 1.當人體熟睡、昏迷、醉酒、麻醉的情況下，這些細菌可被吸入下

29、呼吸道從而引起肺炎。 2.經(jīng)血傳播亦可引起，如：扁桃體炎、生殖道的炎癥、腸道的炎癥等。共同點 1.有誘因及原發(fā)病 2.痰液及胸液有惡臭 3.病灶有壞死傾向 4.標本涂片可見多量細菌,但普通 培養(yǎng)為陰性臨床特點：痰奇臭似臭蛋味，感染多形 成膿腫、膿胸。表現(xiàn)為：高熱、消瘦、貧 血、杵狀指、乏力等。 診斷：依靠培養(yǎng)。 治療： 1.青霉素G對G+厭氧菌有效，劑量6001000 萬單位/每日，分4次靜脈注入。 2.克林霉素600900mg Q8H，肌注或靜脈。 3.硝咪唑類：甲硝唑、替硝唑。第三節(jié) 其他病原體所致肺炎目的要求：1.熟悉肺炎支原體和病毒性肺炎的病理、臨床特點、診斷和治療。2.了解各病發(fā)生的

30、病因和發(fā)病機制，實驗室檢查。肺炎支原體肺炎 （Mycoplasmal pneumonia） 一、概述： 肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體引起的呼吸道和肺的急性炎癥改變，常同時有咽炎、支氣管炎、和肺炎。占非細菌性肺炎的1/3以上，或各種原因引起肺炎的10。 二、病因和發(fā)病機制 肺炎支原體是介于細菌與病毒之間，兼性厭氧、能獨立生活的最小微生物。主要通過呼吸道傳播，以兒童及青年人居多。病原體通常存在于纖毛上皮之間，不侵入肺組織，抑制纖毛活動并破壞上皮細胞，致病性與對病原體或其代謝產(chǎn)物的過敏反應有關。 三、病理 呈片狀或融合成 細支氣管炎、支氣管肺炎、間質性肺炎改變，肺泡壁與間隔有中性粒細胞、單核細胞、漿

31、細胞浸潤。 四、 臨床表現(xiàn) 潛伏期2-3周，起病緩慢。 全身癥狀：乏力、咽痛、頭痛、發(fā)熱、納差、腹瀉、肌痛、耳痛等。 呼吸系統(tǒng)癥狀：頑固性陣發(fā)性刺激性嗆咳或干性嗆咳，夜間咳嗽明顯。嬰幼兒表現(xiàn)為喘憋和呼吸困難、少許粘液。熱退后咳嗽可持續(xù)數(shù)周，偶伴胸骨下疼痛。 肺外表現(xiàn)：皮炎 （斑丘疹、多形紅斑）。 體征：咽部充血，兒童可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎，頸部淋巴結腫大。 五、實驗室檢查： 1、WBC計數(shù)正常或增加，以中性粒細胞為主。 2、X線：多種形態(tài)浸潤影，節(jié)段性分布，肺下野多見。3-4周自行消散。部分可有少量積液。 3、冷凝集試驗2/3陽性，滴度1：32，（傳統(tǒng)方法）。 4、血清支原體lgM抗體測定：滴度

32、1:64或恢復期滴度4倍升高可確診 5、直接檢測標本的支原體抗原：早期診斷 6、聚合酶鏈式反應 （PCR）等：高效、特異、敏感。六、診斷和鑒別診斷培養(yǎng)陽性：確診綜合臨床表現(xiàn)+X線+血清學結果，即可診斷，除病毒性肺炎、軍團菌肺炎、嗜中性粒細胞增多性肺浸潤。七、治療：早期使用抗菌藥物可減輕癥狀、縮短病程。有自限性，多數(shù)可不治而愈。抗菌治療：大環(huán)內酯類抗菌藥物為首選，可選氟喹諾酮類、四環(huán)素，療程2-3周。青霉素頭孢菌素類無效。對癥治療：止咳化痰。 肺炎衣原體肺炎概述： 由肺炎衣原體引起的急性肺部炎癥，常累及上下呼吸道，引起咽炎、喉炎、扁桃體炎、鼻竇炎、支氣管炎和肺炎。 常在集居場所的人群流行，通常感

33、染所有的家庭成員。 3歲以下兒童少見。病因和發(fā)病機制 肺炎衣原體是專性細胞內細菌樣寄生物，引起人類肺炎的還有鸚鵡熱衣原體。肺炎衣原體是一種人類致病原，屬于人-人傳播，通過飛沫傳染、污染物傳染。易感人群：年老體弱、營養(yǎng)不良、COPD、免疫功能低下者。 臨床表現(xiàn)：起病隱襲，早期為上呼吸道癥狀。臨床上與支原體肺炎相似。但癥狀較輕， 雙階段病程：開始為咽炎，治療好轉，1-3周后又發(fā)生肺炎或支氣管炎，咳嗽加重。 肺外表現(xiàn)（重）：中耳炎、關節(jié)炎、甲狀腺炎、腦炎。 體征：肺部偶聞濕羅音，病變加重，羅音明顯。一過性玫瑰疹(Horder斑)。并發(fā)癥心肌炎、貧血、反應性肝炎、肝脾腫大、蛋白尿實驗室：WBC正常或稍

34、高，EsR增快，直接分離肺炎衣原體 或PCR 標本：痰、咽拭子、支氣管肺泡灌洗液。原發(fā)感染：血清lgM：1：32或4倍以上增高。再感染者：lgG1:512或4倍以上增高。X線： 單側、下葉滲出病變?yōu)橹鳎捎行厍环e液，早期即可出現(xiàn)。原發(fā)感染者：肺泡滲出陰影。再感染者：肺泡滲出和間質病變陰影。診斷和鑒別診斷缺乏特異性臨床表現(xiàn)，確診主要依據(jù)特有的實驗室檢查，如病原體分離和血清學檢測。咽拭子分離出肺炎衣原體為金標準。肺炎患者內酰胺類治療無效，仍干咳時應警惕肺炎衣原體肺炎治療：抗菌治療：因是胞內菌，所以-內酰胺類抗生素治療無效。應首先選用紅霉素，2.0g/天，分4次服用，療程14-21天。此外還可以選用

35、克拉霉素、阿奇霉素及氟喹諾酮類藥物。對癥治療：退熱、止痛、止咳化痰等。 病毒性肺炎 概述： 是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所至的肺部炎癥。多見于冬春季。密切接觸的人群或有心肺疾病者易患，社區(qū)獲得性肺炎住院患者約8為病毒性肺炎。病因： 常見病毒：甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠狀病毒。 免疫抑制宿主易感皰疹病毒、麻疹病毒。骨髓移植和器官移植易感皰疹病毒、巨細胞病毒。患者可同時受一種以上病毒感染，常合并細菌、真菌感染。 傳播途徑:飛沫與直接接觸。傳播快，面廣。 為吸入性感染。病理：先引起細支氣管炎，然后波及肺間質與肺泡 。氣道粘膜受損易招致細菌感染。單純病毒性肺炎多為間質性

36、肺炎。肺泡水腫，有蛋白及纖維蛋白形成的透明膜被覆。使肺泡彌散距離增寬。炎性介質釋放，支氣管痙攣。 病變吸收后可留有纖維化。 臨床表現(xiàn)：好發(fā)于病毒疾病流行季節(jié)，癥狀通常較 輕，與支原體肺炎相似。起病急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等流感表現(xiàn)。隨后出現(xiàn)咳嗽、少許白痰、咽痛等呼吸道癥狀。重癥時可出現(xiàn) 呼吸困難、發(fā)紺、嗜睡、休克、ARDS及心力衰竭。胸部體征不顯著，輕重不同表現(xiàn)不同。 輔助檢查：實驗室檢查： WBC計數(shù)正常、稍高或偏低。 痰涂片單核細胞為主 痰培養(yǎng)無細菌生長。 ESR正常胸片： 肺紋理增多，小片狀或廣泛浸潤，病情嚴重者雙肺彌漫性結節(jié)性浸潤，致病原不同，X線征象不同。但大葉性改變及胸水少見

37、。 診斷：臨床癥狀及胸片改變，排除其他病原體肺炎。 確診需進行病毒分離（下呼吸道分泌物、肺活檢標本）、血清學檢查（特異性lgG抗體、回顧性診斷）及病毒抗原的檢測。治療：對癥治療為主，臥床休息、通氣、隔離、預防交叉感染，保持呼吸道通暢。 原則上不應用抗菌藥物預防細菌感染，一旦合并細菌感染應選敏感抗菌藥物。常用抗病毒藥物：1.利巴韋林（廣譜）。2.阿昔洛韋 （廣譜、強效、起效快）。3.更昔洛韋 （巨細胞病毒）。4.奧司他韋（甲、乙型流感病毒）。5.阿糖腺苷（廣譜、用于免疫缺陷患者的皰疹病毒、水痘病毒感染）。6.金剛烷胺（流感病毒）。122123 肺部真菌感染 概述： 肺真菌病是最常見的深部真菌病。

38、 誘發(fā)因素：廣譜抗菌藥物、糖皮質激素、細胞毒藥物及免疫抑制劑的廣泛使用，器官移植的開展，免疫缺陷病。感染途徑：1、外源性：真菌于土壤中生長，孢子飛揚于空氣中，吸入到肺可引起肺真菌病2、內源性：寄生在人體，免疫力下降時引起感染 3、 其他部位真菌感染經(jīng)淋巴、血液到肺引起繼發(fā)性肺真菌病病理改變：過敏、化膿性炎癥反應、慢性肉芽腫。X線表現(xiàn)：支氣管炎、大葉性肺炎、單發(fā)或多發(fā)結節(jié)、腫塊影及空洞。 肺真菌病臨床表現(xiàn)、X線表現(xiàn)均無特異性，診斷必須綜合考慮宿主因素、臨床特性、微生物學檢查和組織病理學資料，病理學診斷是金標準。 肺念珠菌病概述： 肺念珠菌病是由白色念珠菌或其他念珠菌所引起的急性、亞急性或慢性肺炎

39、。 念珠菌有黏附粘膜組織的特性，白念球菌更強。念珠菌被吞噬后，在巨噬細胞內仍可長出牙管，穿破細胞膜并損傷巨噬細胞。還可產(chǎn)生致病性強的水溶性毒素，引起休克。念珠菌支氣管炎臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性刺激性咳嗽，咳多量似白泡沫塑料狀稀痰，偶帶血絲。隨病情進展，痰變稠如干漿糊狀。胸悶、氣短、乏力、盜汗，多不發(fā)熱。X線 兩肺中下野紋理增粗。念珠菌肺炎臨床表現(xiàn) 畏寒、高熱，咳白色泡沫粘痰，酵臭味，或膠凍狀，可咯血，臨床酷似細菌性肺炎。 X線 兩下肺紋理增多，纖維條索影伴散在大小不等、形態(tài)不一的結節(jié)影，呈支氣管肺炎表現(xiàn)，或融合成片，自肺門向周邊擴展，形成空洞。肺尖較少受累。注意：診斷肺念珠菌病，要求連續(xù)2次以上痰培養(yǎng)

40、有白色念珠菌生長，且2次培養(yǎng)為同一菌種，涂片見菌絲。 為排除污染念珠菌，采集標本時注意事項：3%雙氧水、棄去前兩口痰。 應注意痰液不宜在室溫存放太久，否則可能有菌絲生長。 血清念珠菌特異性IgE抗體測定有助于診斷。診斷：臨床表現(xiàn)+X線+痰培養(yǎng)+組織病理學治療：輕癥去除病因重癥及時應用抗真菌藥物。氟康唑，劑量為每日200400mg。 兩性霉素B，但副作用較大。肺曲霉菌病主要為煙曲霉菌引起，該真菌常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力低下時出現(xiàn)曲霉菌病。曲霉菌廣泛存在于自然界，空氣中到處有其孢子，秋季及陰雨季，儲存的谷草發(fā)熱霉變時更多。吸入曲霉孢子不一定發(fā)病，大量吸入可引起急性氣管-支氣管炎或肺炎。曲

41、霉的內毒素使組織壞死，病灶可為浸潤性、實變、空洞、支氣管周圍炎或粟粒狀彌漫性病變。臨床類型：1.侵襲性曲霉病，2.氣管支氣管曲霉病，3.慢性壞死性曲霉病(CNPA)4.曲霉腫，5.變應性支氣管肺曲霉病（ABPA）1.侵襲性曲霉病： 最常見類型，多為局限性肉芽腫或廣泛化膿性肺炎，伴膿腫形成。病灶呈急性凝固性壞死，伴壞死性血管炎、血栓及菌栓甚至累及胸膜。 癥狀：干咳、胸痛、咯血、呼吸困難、呼吸衰竭。X線以胸膜為基底的多發(fā)的楔形影或空洞、CT早期暈輪征（肺結節(jié)影周圍環(huán)繞低密度影），后期為新月征。暈輪征暈輪征新月征 2.氣管支氣管曲霉病： 病變主要局限于大氣道，支氣管鏡檢可見：氣道壁假膜、潰瘍、結節(jié)等

42、，常見癥狀：頻繁咳嗽，胸痛，發(fā)熱和咯血。3.慢性壞死性曲霉病(CNPA)：亦稱半侵襲性曲霉病，曲霉直接侵襲肺實質，是一種亞急性或非血管侵襲性病變，患者為肺部空洞性病變，長期呼吸道癥狀和血清曲霉屬抗體陽性，未治療患者1年生存率僅50%。治療首選伏立康唑，先靜滴，病情好轉后改為口服，療程至少6-12周，可選用兩性霉素B，價格低廉，療效好，根據(jù)病情程度、對治療的反應、基礎疾病或免疫狀態(tài)個體化給藥。147曲菌球4.曲霉腫： 又稱曲菌球。多繼發(fā)支氣管囊腫、支氣管擴張、肺膿腫和肺結核空洞，霉菌在原有的空腔內繁殖、蓄積，與纖維蛋白、粘液及細胞碎屑凝集成曲霉腫。曲霉腫不侵犯組織，但可發(fā)展成侵襲性曲霉病。癥狀：刺激性咳嗽、反復咯血甚至大咯血。X線在原有的慢性空洞內看到內有一團球影，隨體位改變。治療：曲霉腫的治療主要預防威脅生命的大咯血，如條件許可應行手術治療。