1、1一一 CNS抑制藥物抑制藥物1.安定類（苯二氮卓類）2.甲丙氨脂（眠爾通）3.水合氯醛4.安眠酮5.阿片類（嗎啡、海洛因）6.巴比妥類2 安定類（苯二氮卓類）安定類（苯二氮卓類） 該藥治療窗大，單一品種口服致死的可能性較小；胃腸該藥治療窗大，單一品種口服致死的可能性較小；胃腸吸收快速完全，肌肉注射后吸收不穩定，且不完全。吸收快速完全，肌肉注射后吸收不穩定，且不完全。 臨床表現：臨床表現： CNS抑制，嗜睡、共濟失調、言語不清、昏迷，偶可出現抑制，嗜睡、共濟失調、言語不清、昏迷，偶可出現興奮、譫妄。口服很少出現呼吸心臟抑制，但靜脈用藥可興奮、譫妄。口服很少出現呼吸心臟抑制，但靜脈用藥可導致呼吸

2、心跳停止。與酒精同服時可出現嚴重的神經系統、導致呼吸心跳停止。與酒精同服時可出現嚴重的神經系統、心血管和呼吸功能抑制。心血管和呼吸功能抑制。 治療：治療：1. 催吐、洗胃、活性炭、導瀉；催吐、洗胃、活性炭、導瀉； 2. 支持治療；支持治療； 3. Flumazenil 0.2mg iv，0.5mg iv，每分鐘一次，總，每分鐘一次，總 量量3mg； 4. 血透、血灌、利尿通常無效。血透、血灌、利尿通常無效。3 阿片類（嗎啡、海洛因） 最為流行的違禁藥品之一，海洛因為人工合成，可吸入或靜脈注射。 臨床表現：CNS和呼吸抑制，呼吸深而慢，一分鐘12次，瞳孔針尖樣。嚴重病例出血急性肺水腫，常死于呼吸

3、抑制。 檢驗：尿阿片試紙定性試驗 治療：1. 納洛酮 2. 機械通氣 3. 催吐、洗胃、活性炭、導瀉4二二 CNS興奮劑興奮劑1.安非他命2.可卡因3.士的寧堿5 安非他命（安非他命（Amphetamines） 吸入、口服、靜脈注射吸入、口服、靜脈注射 呈弱堿性，利尿、酸化尿液可加快排泄呈弱堿性，利尿、酸化尿液可加快排泄 臨床表現：臨床表現：失眠、震顫、心動過速、高熱、譫妄、自傷、失眠、震顫、心動過速、高熱、譫妄、自傷、高血壓、出汗、驚厥、呼吸加速、心律失常高血壓、出汗、驚厥、呼吸加速、心律失常 治療：治療：1. 支持治療支持治療 2. 催吐、洗胃、活性炭、導瀉催吐、洗胃、活性炭、導瀉 3.

4、抗驚厥：安定，高血壓：硝普鈉抗驚厥：安定，高血壓：硝普鈉 4. 精神行為異常：氯丙嗪精神行為異常：氯丙嗪 5. 物理降溫：冰床物理降溫：冰床 6. 血透、血灌血透、血灌 7. 酸化尿液和利尿：甘露醇、速尿、氯化銨酸化尿液和利尿：甘露醇、速尿、氯化銨6 致幻劑致幻劑 色胺、苯乙胺衍生物，色胺、苯乙胺衍生物，PCP（獸用強效（獸用強效鎮痛麻醉藥），氯胺酮鎮痛麻醉藥），氯胺酮 臨床表現：臨床表現：時間、空間、軀體感覺扭曲失時間、空間、軀體感覺扭曲失真；妄想、好客、欣快感、暴力行為；嚴真；妄想、好客、欣快感、暴力行為；嚴重時驚厥、高熱，呼吸加速，然后呼吸減重時驚厥、高熱，呼吸加速，然后呼吸減慢停止慢停

5、止 治療：治療：支持治療支持治療 安定：抗驚厥安定：抗驚厥 催吐、洗胃、活性炭、導瀉催吐、洗胃、活性炭、導瀉 呼吸循環支持呼吸循環支持7三三 解熱鎮痛藥解熱鎮痛藥 對乙酰氨基酚（對乙酰氨基酚（APAP） 發病機理：發病機理：胃腸道快速吸收，肝臟代謝：胃腸道快速吸收，肝臟代謝： 葡萄糖醛酸化葡萄糖醛酸化 硫化硫化 谷胱肝肽化谷胱肝肽化 臨床表現：臨床表現： 一期：一期：12-2412-24小時，惡心、嘔吐、厭食、出汗、蒼小時，惡心、嘔吐、厭食、出汗、蒼白白 二期：二期：2-32-3天，癥狀改善，肝酶開始升高，可能有天，癥狀改善，肝酶開始升高，可能有右上腹疼痛右上腹疼痛 三期：三期：3-53-5天

6、后，肝損出現：厭食，惡心、虛弱、天后，肝損出現：厭食，惡心、虛弱、腹痛、進行性肝衰竭、死亡。如果存活，幾周后腹痛、進行性肝衰竭、死亡。如果存活，幾周后肝功恢復正常肝功恢復正常8 檢驗：檢驗： 口服后口服后4小時的血藥濃度是關鍵，小時的血藥濃度是關鍵，決定是否需要解毒治療。第決定是否需要解毒治療。第4、8、12小小時的血藥濃度分別大于時的血藥濃度分別大于150、70、40g/ml，需要乙酰半胱胺酸治療，需要乙酰半胱胺酸治療 治療：治療： 成人口服成人口服7g7g，兒童，兒童100mg/kg以下，以下，無需乙酰半胱胺酸治療無需乙酰半胱胺酸治療 催吐、洗胃、活性炭、導瀉催吐、洗胃、活性炭、導瀉 解毒

7、藥：乙酰半胱胺酸解毒藥：乙酰半胱胺酸 70mg/kg PO，Q4h18，首劑加倍，首劑加倍9四四 抗精神病藥物抗精神病藥物n三環抗抑郁藥（TCAs）n精神抑制藥n鋰劑10 三環抗抑郁藥（三環抗抑郁藥（TCAs）丙咪嗪、阿咪替林丙咪嗪、阿咪替林當大量消化道攝入時，吸收速度減慢。當大量消化道攝入時，吸收速度減慢。分布容積大（組織濃度高），分布容積大（組織濃度高），95%95%的藥物在體內以的藥物在體內以蛋白結合形式存在蛋白結合形式存在 QRS QRS波時限波時限0.10秒，提示預后不良秒，提示預后不良臨床表現：臨床表現： 抗膽堿效應：抗膽堿效應： 中樞：中樞：意識模糊、焦慮、譫妄、幻覺、肌肉顫意識

8、模糊、焦慮、譫妄、幻覺、肌肉顫動、深反射亢進、驚厥、昏迷動、深反射亢進、驚厥、昏迷 周圍：周圍：瞳孔散大、皮膚血管擴張、高熱、尿潴瞳孔散大、皮膚血管擴張、高熱、尿潴留、胃腸蠕動減弱、分泌減少留、胃腸蠕動減弱、分泌減少11 去甲腎上腺素再攝取抑制（交感興奮）去甲腎上腺素再攝取抑制（交感興奮）癥狀：癥狀：心動過速、高血壓、室性心律失常；心動過速、高血壓、室性心律失常； 心臟抑制效應：心臟抑制效應： 傳導減慢、傳導減慢、PR，QRS，QT間期延長、間期延長、嚴重時出現寬大畸形嚴重時出現寬大畸形QRSQRS波、室性二聯律、波、室性二聯律、心動過速、心室顫動、扭轉室速、心臟驟停、心動過速、心室顫動、扭轉

9、室速、心臟驟停、肺水腫、心源性休克肺水腫、心源性休克 治療：治療： 催吐、洗胃，活性炭，重復使用，催吐、洗胃，活性炭，重復使用，留置胃管持續吸引，導泄；留置胃管持續吸引，導泄； 堿化內環境：維持動脈血堿化內環境：維持動脈血pH7.5-7.6，碳酸氫鈉，碳酸氫鈉1-2mEq/kg iv1-2mEq/kg iv，過度，過度通氣；通氣； 抗驚厥：安定，必要時使用肌松抗驚厥：安定，必要時使用肌松藥（本可松）藥（本可松） 對癥支持治療對癥支持治療12 精神抑制藥（精神抑制藥（Neuroleptics） 一類具有抗多巴胺、抗五羥色胺、抗一類具有抗多巴胺、抗五羥色胺、抗，以及心肌，以及心肌抑制作用的藥物，影

10、響中樞、自主神經系統和心血管系抑制作用的藥物，影響中樞、自主神經系統和心血管系統統 口服吸收完全，體內半衰期長（可達到口服吸收完全，體內半衰期長（可達到30h），具），具有高度的蛋白和組織結合率，分布容積大（有高度的蛋白和組織結合率，分布容積大（20L/kg） 臨床表現：臨床表現：小劑量鎮靜，大劑量呼吸抑制，昏迷，低血小劑量鎮靜，大劑量呼吸抑制，昏迷，低血壓、低體溫，可出現反向興奮；壓、低體溫，可出現反向興奮；心血管系統癥狀：低心血管系統癥狀：低血壓，心律失常、心跳停止。血壓，心律失常、心跳停止。 治療：治療：催吐、洗胃，活性炭重復使用，每催吐、洗胃，活性炭重復使用，每6h一次，一次，2天；天

11、； 對癥支持治療：低血壓對癥支持治療：低血壓- -去甲腎上腺素；心律失常去甲腎上腺素；心律失常- -利多卡因；驚厥利多卡因；驚厥- -安定；低體溫安定；低體溫- -保暖；高熱保暖；高熱- -物理降溫物理降溫13五五 腐蝕劑腐蝕劑 強酸：強酸： 皮膚、黏膜、皮膚、黏膜、眼部眼部接觸：接觸：化學燒傷，清水沖洗；化學燒傷，清水沖洗； 吸入（氯氣、鹽酸、硝酸煙霧）：吸入（氯氣、鹽酸、硝酸煙霧）：全呼吸道損傷，全呼吸道損傷， 對癥對癥治療、糖皮質激素；治療、糖皮質激素； 吞服強酸：吞服強酸： 臨床表現：食道及胃黏膜凝血性壞死，頰，咽喉，上腹臨床表現：食道及胃黏膜凝血性壞死，頰，咽喉，上腹部劇痛，吞咽困難

12、、嘔血，會厭水腫，休克。部劇痛，吞咽困難、嘔血，會厭水腫，休克。 治療：治療： 氣道保護，大量補液；氣道保護，大量補液； 插胃管，抽盡胃液，大量牛奶或清水反復灌洗；插胃管，抽盡胃液，大量牛奶或清水反復灌洗； 最后注入氫氧化鋁；最后注入氫氧化鋁； 弱酸：口服冰牛奶或清水稀釋胃內容物。弱酸：口服冰牛奶或清水稀釋胃內容物。14 強堿：強堿： 口腔、食道黏膜液化壞死，燒灼感不明顯；口腔、食道黏膜液化壞死，燒灼感不明顯； 皮膚接觸皮膚接觸: 用大量清水沖洗；用大量清水沖洗； 眼睛接觸眼睛接觸: 用生理鹽水沖洗至少用生理鹽水沖洗至少3060分鐘。分鐘。 吞服：吞服： 禁止洗胃和胃管操作禁止洗胃和胃管操作

13、不宜使用弱酸中和，不用活性炭不宜使用弱酸中和，不用活性炭 簡單的飲水稀釋，隨后口服冰牛奶；簡單的飲水稀釋，隨后口服冰牛奶；大劑量大劑量 糖皮質激素糖皮質激素 1224小時內進行胃鏡，了解食道和小時內進行胃鏡，了解食道和胃的損傷情況胃的損傷情況15六六 醇類醇類1.乙醇 2.甲醇 3.乙二醇4.異丙醇16 乙醇乙醇 飲一小杯白酒或一瓶啤酒，血液酒精濃度可達到飲一小杯白酒或一瓶啤酒，血液酒精濃度可達到25mg/dl，當血液酒精濃度為，當血液酒精濃度為100mg/dl時，出現典型的酒時，出現典型的酒精中毒癥狀，精中毒癥狀，400mg/dl時，可能致死。時，可能致死。 臨床表現：臨床表現：CNS抑制和

14、胃刺激癥狀抑制和胃刺激癥狀 治療：治療： 氣道保護、呼吸支持、吸氧氣道保護、呼吸支持、吸氧 Vit B1 100mg im，補充葡萄糖，補充葡萄糖 懷疑同時服用其他藥物時，洗胃、活性炭懷疑同時服用其他藥物時，洗胃、活性炭 常規治療無效時，血透常規治療無效時，血透 乙醇雙硫侖反應乙醇雙硫侖反應：飲酒后數分鐘出現全身熱感、皮膚鮮飲酒后數分鐘出現全身熱感、皮膚鮮紅、惡心嘔吐、大量出汗、眩暈、意識模糊、呼吸困難、紅、惡心嘔吐、大量出汗、眩暈、意識模糊、呼吸困難、低血壓。反應嚴重的可能死亡。對癥支持治療。低血壓。反應嚴重的可能死亡。對癥支持治療。17 甲醇甲醇 外觀，氣味與酒精無異，但有劇毒，口服外觀，

15、氣味與酒精無異，但有劇毒，口服60ml即可致死，甲醇本身無毒，代謝產物甲酸和即可致死，甲醇本身無毒，代謝產物甲酸和甲醛有劇毒，體內的甲醇甲醛有劇毒，體內的甲醇30%以原形從呼吸道排以原形從呼吸道排出，其余的依靠乙醇脫氫酶代謝出，其余的依靠乙醇脫氫酶代謝 臨床表現：臨床表現：早期表現與乙醇相同，但嗜睡更嚴重，欣快早期表現與乙醇相同，但嗜睡更嚴重，欣快感、愛交際；感、愛交際；6-36h后，出現甲醇中毒的癥狀：劇烈嘔吐、后，出現甲醇中毒的癥狀：劇烈嘔吐、服痛、畏光、視物模糊、頭痛、眩暈、躁動、譫妄、呼服痛、畏光、視物模糊、頭痛、眩暈、躁動、譫妄、呼吸困難、失明、瞳孔散大，最后昏迷、腦水腫、驚厥死吸困

16、難、失明、瞳孔散大，最后昏迷、腦水腫、驚厥死亡；亡； 檢驗：檢驗：代謝性酸中毒（高離子間隙）代謝性酸中毒（高離子間隙） 治療：治療： 洗胃、活性炭；洗胃、活性炭； 大劑量碳酸氫鈉；大劑量碳酸氫鈉； 靜脈靜脈乙醇注射，維持血乙醇濃度乙醇注射，維持血乙醇濃度100-150mg/dl，使用，使用3天；天； 血液透析，血液透析， 乙醇脫氫酶抑制劑：乙醇脫氫酶抑制劑：Fomepizole（四吡（四吡唑）唑）18鐵中毒鐵中毒 以亞鐵為主要成分的鐵制劑有超過以亞鐵為主要成分的鐵制劑有超過100種，種，臨床用于貧血的治療和預防臨床用于貧血的治療和預防 不慎過量服用，或自殺，導致嚴重中毒不慎過量服用，或自殺，導

17、致嚴重中毒 常用制劑的鐵含量：硫酸亞鐵常用制劑的鐵含量：硫酸亞鐵20，富馬酸，富馬酸亞鐵亞鐵33 通過腸道吸收的鐵與轉鐵蛋白結合，正常情況通過腸道吸收的鐵與轉鐵蛋白結合，正常情況下，有下，有1535的可利用能力。當轉鐵蛋白結合的可利用能力。當轉鐵蛋白結合飽和后，未結合部分以自由鐵形式存在于循環中，飽和后，未結合部分以自由鐵形式存在于循環中，直接對靶器官產生毒性作用。直接對靶器官產生毒性作用。 LD50： 200250/kg 毒性反應：毒性反應：1、直接對消化道粘膜的腐蝕作用、直接對消化道粘膜的腐蝕作用 2、細胞損傷：心、肝、細胞損傷：心、肝、CNS七七 重金屬重金屬19 臨床特點臨床特點 期：

18、期：數小時內出現，消化道癥狀：嘔吐、腹痛、腹瀉數小時內出現，消化道癥狀：嘔吐、腹痛、腹瀉 期：期：緩解期緩解期 期：期：2448小時，再次出血胃腸道癥狀，伴嗜睡、或小時，再次出血胃腸道癥狀，伴嗜睡、或昏迷，代謝性酸中毒，昏迷，代謝性酸中毒，WBC升高，凝血功能異常，急性升高，凝血功能異常，急性腎功能衰竭。此時血鐵濃度可能正常（鐵已進入組織中）腎功能衰竭。此時血鐵濃度可能正常（鐵已進入組織中） 期：期：第第25天，爆發性肝功能衰竭，少見，但是致命天，爆發性肝功能衰竭，少見，但是致命 期：期：恢復期。遺留幽門疤痕，梗阻恢復期。遺留幽門疤痕，梗阻 血鐵濃度測定：血鐵濃度測定：4、8小時進行血鐵濃度測

19、定，小時進行血鐵濃度測定，500g/dl時，屬于嚴重中毒。血鐵濃度時，屬于嚴重中毒。血鐵濃度 1000g/dl時，時，進行換血治療進行換血治療 解毒藥：解毒藥：去鐵胺去鐵胺20 鉛中毒鉛中毒 90%95%的鉛聚集在骨皮質和牙，的鉛聚集在骨皮質和牙，75的鉛的鉛通過腎臟排出通過腎臟排出臨床特點：臨床特點：1.慢性鉛中毒：起病隱匿，臨床表現無特異性慢性鉛中毒：起病隱匿，臨床表現無特異性2.急性鉛中毒：腹痛，惡心嘔吐，便秘，貧血，肝急性鉛中毒：腹痛，惡心嘔吐，便秘，貧血，肝腎功能損害，腎功能損害，CNS及周圍神經病變及周圍神經病變3.鉛中毒腦病：輕度僅有頭痛，性格改變。嚴重病鉛中毒腦病：輕度僅有頭痛

20、，性格改變。嚴重病例有昏迷，驚厥，視乳突水腫，永久性神經系統例有昏迷，驚厥，視乳突水腫，永久性神經系統和精神行為異常。和精神行為異常。治療：治療：1. 對癥支持治療對癥支持治療 2. 螯合劑螯合劑21 汞中毒汞中毒 水銀、朱砂（水銀、朱砂（HgS）中毒途徑中毒途徑 1. 吸入汞蒸氣，或液汞吸入汞蒸氣，或液汞 2. 蓄意注射，局限于組織內，吸收緩慢蓄意注射，局限于組織內，吸收緩慢 3. 液汞在消化道不吸收液汞在消化道不吸收急性中毒急性中毒 無機汞（無機汞（Hg和和Hg），消化道和腎毒性），消化道和腎毒性慢性中毒慢性中毒 有機汞（長鏈和短鏈），遲發性神經毒性有機汞（長鏈和短鏈），遲發性神經毒性毒理

21、學毒理學 汞與組織蛋白的巰基共價結合，干擾細胞代汞與組織蛋白的巰基共價結合，干擾細胞代謝酶功能。腎臟：直接損害和免疫損害；皮膚：免謝酶功能。腎臟：直接損害和免疫損害；皮膚：免疫損害；汞增加體內兒茶酚胺水平，導致高血壓、疫損害；汞增加體內兒茶酚胺水平，導致高血壓、心動過速；腦萎縮：管狀視野、共濟失調、感覺障心動過速；腦萎縮：管狀視野、共濟失調、感覺障礙礙22臨床特點臨床特點 取決于中毒的緩急，毒物進入的途徑及汞的取決于中毒的緩急，毒物進入的途徑及汞的化學形式化學形式1.吸入汞蒸氣：迅速出現氣短，寒顫發熱，肺吸入汞蒸氣：迅速出現氣短，寒顫發熱，肺炎，呼吸窘迫炎，呼吸窘迫2.吸入液汞：氣管支氣管出血

22、吸入液汞：氣管支氣管出血3.口服無機汞鹽：急性腐蝕性胃腸炎，消化道口服無機汞鹽：急性腐蝕性胃腸炎，消化道出血。口中金屬味，粘膜呈灰白色，大量體出血。口中金屬味，粘膜呈灰白色，大量體液丟失，休克，急性腎小管壞死液丟失，休克，急性腎小管壞死4.亞急性和慢性中毒（有機汞化合物）：神經亞急性和慢性中毒（有機汞化合物）：神經系統病變緩慢，數周至數月，神經衰弱，興系統病變緩慢，數周至數月，神經衰弱，興奮易激，伴腎臟和消化道癥狀體征奮易激，伴腎臟和消化道癥狀體征23實驗室檢查實驗室檢查 尿汞：尿汞：20g/L，血汞：，血汞：10g/L治療治療 積極對癥支持治療積極對癥支持治療 洗胃，口服蛋白溶液，牛奶，蛋清

23、洗胃，口服蛋白溶液，牛奶，蛋清 吸入液汞，可進行體位引流，吸引吸入液汞，可進行體位引流，吸引 注射液汞：手術清除注射液汞：手術清除 螯合劑：與酶的蛋白巰基競爭性結合金屬。螯合劑：與酶的蛋白巰基競爭性結合金屬。24 砷中毒砷中毒 砒霜（三氧化二砷），無色，無味，外觀類似白砒霜（三氧化二砷），無色，無味，外觀類似白砂糖，體內無代謝和生物學功能。元素砷的水溶性砂糖，體內無代謝和生物學功能。元素砷的水溶性極差，一般認為無毒。中毒機理不甚明確。極差，一般認為無毒。中毒機理不甚明確。 臨床特點臨床特點：口服后出現惡心，嘔吐，腹瀉，口腔：口服后出現惡心，嘔吐，腹瀉，口腔咽喉燒灼感，呼吸有大蒜味，嚴重時肌痙攣

24、，心律咽喉燒灼感，呼吸有大蒜味，嚴重時肌痙攣，心律失常，肝腎功能衰竭，譫妄，昏迷。失常，肝腎功能衰竭，譫妄，昏迷。 治療治療：洗胃：洗胃 對癥支持治療對癥支持治療 二巰基丙醇二巰基丙醇 青酶胺青酶胺25八八 殺蟲劑、除草劑殺蟲劑、除草劑1.有機磷有機磷2.氨基甲酸酯氨基甲酸酯3.有機氯有機氯4.植物提取物植物提取物5.除草劑：除草劑：百草枯（克蕪蹤，百草枯（克蕪蹤，Paraquat）6.滅鼠藥：滅鼠藥：毒鼠強、氟乙酰胺、華法令、磷化鋅毒鼠強、氟乙酰胺、華法令、磷化鋅26 均屬于膽堿脂酶抑制劑，作用于紅細胞內的乙酰膽堿脂酶和均屬于膽堿脂酶抑制劑，作用于紅細胞內的乙酰膽堿脂酶和血清及肝臟內的擬膽堿

25、脂酶。數小時內，磷酰化膽堿脂酶可能血清及肝臟內的擬膽堿脂酶。數小時內，磷酰化膽堿脂酶可能會會自動活化，否則，被不可逆破壞自動活化，否則，被不可逆破壞 臨床表現：臨床表現： 早期：早期：M受體興奮：惡心、嘔吐，腹痛、胸痛、喘鳴，瞳受體興奮：惡心、嘔吐，腹痛、胸痛、喘鳴，瞳孔縮小，心動過緩，出汗、視物模糊，流涎、流淚、排尿、孔縮小，心動過緩，出汗、視物模糊，流涎、流淚、排尿、腹瀉腹瀉 中晚期：中晚期：N受體興奮：肌肉震顫、抽搐、癱瘓、心動過速、受體興奮：肌肉震顫、抽搐、癱瘓、心動過速、高血壓、瞳孔擴大、面色蒼白高血壓、瞳孔擴大、面色蒼白 中樞中樞M受體興奮：受體興奮：煩躁、譫妄、驚厥，呼吸抑制、低

26、血煩躁、譫妄、驚厥，呼吸抑制、低血壓、昏迷壓、昏迷有機磷及氨基甲酸酯有機磷及氨基甲酸酯27 檢驗：檢驗： 膽堿脂酶活性：紅細胞乙酰膽堿脂酶活性抑制：膽堿脂酶活性：紅細胞乙酰膽堿脂酶活性抑制：25%，確診；確診； 50%，出現相應癥狀體征；出現相應癥狀體征； 80%，重度中毒。重度中毒。 治療：治療： 皮膚清洗、洗胃、活性炭、泄劑；皮膚清洗、洗胃、活性炭、泄劑； 阿托品阿托品：M M受體阻斷和改善受體阻斷和改善CNSCNS癥狀。癥狀。 用法：用法：1-2mg iv1-2mg iv，重癥患者：，重癥患者：2-4mg iv2-4mg iv，逆轉心動，逆轉心動過速、控制氣道分泌物；如果患者出現發熱、肌

27、肉顫動、過速、控制氣道分泌物；如果患者出現發熱、肌肉顫動、譫妄，停用阿托品；如果出現肺部羅音、心動過緩，立譫妄，停用阿托品；如果出現肺部羅音、心動過緩，立即恢復阿托品。即恢復阿托品。 解磷定解磷定：控制：控制N N受體癥狀及重度中毒時使用，能將膽受體癥狀及重度中毒時使用，能將膽堿脂酶與有機磷分離。解磷定必須在不可逆磷酰化膽堿堿脂酶與有機磷分離。解磷定必須在不可逆磷酰化膽堿脂酶形成之前使用，不能透過血腦屏障，必須與阿托品脂酶形成之前使用，不能透過血腦屏障，必須與阿托品同用。同用。 用法：用法：1g1g加入加入100ml100ml生理鹽水中，靜脈滴注，生理鹽水中，靜脈滴注，500mg/min500

28、mg/min。 28滅鼠藥滅鼠藥1.毒鼠強毒鼠強：白色粉末，化學結構簡單而穩定，劇毒。白色粉末，化學結構簡單而穩定，劇毒。CNS抑制性神經遞質抑制性神經遞質GABA的拮抗劑，中毒后迅速出現癲癇樣的拮抗劑，中毒后迅速出現癲癇樣抽搐。二巰基丙磺酸鈉可使毒鼠強降解。抽搐。二巰基丙磺酸鈉可使毒鼠強降解。2.氟乙酰胺氟乙酰胺：有機氟農藥的代表品種。白色無味的針狀結有機氟農藥的代表品種。白色無味的針狀結晶，化學性質穩定，中斷細胞能量代謝的三羧酸循環。口晶，化學性質穩定，中斷細胞能量代謝的三羧酸循環。口服后服后12小時內出現嘔吐，腹痛，肌肉顫動，陣發性抽搐，小時內出現嘔吐，腹痛，肌肉顫動，陣發性抽搐，昏迷，驚厥，呼吸衰竭。昏迷，驚厥，呼吸衰竭。3.抗凝血劑抗凝血劑（敵鼠鈉、華法令）：（敵鼠鈉、華法令）：結構類似維生素結構類似維生素K，干擾凝血酶原的合成，導致出血。口服后平均干擾凝血酶原的合成，導致出血。口服后平均10天出現癥天出現癥狀，難以控制的出血，皮膚粘膜紫癜，因出血性休克死亡。狀，難以控制的出血，皮膚粘膜紫癜，因出血性休克死亡。治療：大劑量治療：大劑量Vit K130mg/D，iv，補充凝血酶原。，補充凝血酶原。4.磷化鋅磷化鋅：灰黑色粉末，有蒜味，遇酸分解，釋放劇毒的灰黑色粉末，有蒜味，遇酸分解，釋放劇