1、1第十章糖尿病周圍神經病變第十章糖尿病周圍神經病變2糖尿病周圍神經病變是糖尿病最常見的并糖尿病周圍神經病變是糖尿病最常見的并發癥之一，神經病變可累及感覺神經、發癥之一，神經病變可累及感覺神經、運動神經及植物神經，產生運動及感覺運動神經及植物神經，產生運動及感覺障礙，臨床表現為肢體遠端及軀干部分障礙，臨床表現為肢體遠端及軀干部分的麻木、疼痛、異樣感，呈襪子樣或手的麻木、疼痛、異樣感，呈襪子樣或手套樣，甚者肌肉萎縮。套樣，甚者肌肉萎縮。糖尿病在中醫學中屬于糖尿病在中醫學中屬于“消渴消渴”、“痹痹證證”、“痿證痿證”等范疇。等范疇。3一、西醫病因病理：糖尿病周圍神經病變一、西醫病因病理：糖尿病周圍神

2、經病變（diebetic peripheral neuropathy,DPN）發生）發生較慢，機制尚不完全清楚，現認為其發生與多較慢，機制尚不完全清楚，現認為其發生與多種因素相關，如與代謝紊亂和醛糖還原酶抑制種因素相關，如與代謝紊亂和醛糖還原酶抑制劑相關的多元醇途徑活躍及肌醇減少；高血糖劑相關的多元醇途徑活躍及肌醇減少；高血糖引起的血管損傷及神經因子減少、花生四烯酸引起的血管損傷及神經因子減少、花生四烯酸代謝紊亂等均可導致代謝紊亂等均可導致DPN,此外，也與遺傳因此外，也與遺傳因素、自身免疫功能及血液流變學改變有關。素、自身免疫功能及血液流變學改變有關。4糖尿病周圍神經病理變化有兩個方面糖尿病

3、周圍神經病理變化有兩個方面（1）節段性脫髓鞘變性：糖尿病多見于增生節段性脫髓鞘變性：糖尿病多見于增生性神經病變，周圍神經橫切面有性神經病變，周圍神經橫切面有“洋蔥洋蔥”樣增生，這種增生是反復的脫髓鞘和髓樣增生，這種增生是反復的脫髓鞘和髓鞘再生反應的結果。（鞘再生反應的結果。（2）軸索變性：高）軸索變性：高血糖引起神經細胞代謝障礙，離細胞較血糖引起神經細胞代謝障礙，離細胞較遠的纖維受損，病變以后索為主，髓鞘遠的纖維受損，病變以后索為主，髓鞘及軸索數目減少，前角細胞也可萎縮變及軸索數目減少，前角細胞也可萎縮變性。性。5二、中醫病因病機二、中醫病因病機 1.脾失健運，水津不布是消渴發病的主要脾失健運

4、，水津不布是消渴發病的主要機制；機制；2.氣陰兩虛是糖尿病周圍神經病變的主要氣陰兩虛是糖尿病周圍神經病變的主要病理環節；病理環節；3.痰瘀阻絡是糖尿病周圍神經病變的發病痰瘀阻絡是糖尿病周圍神經病變的發病關鍵關鍵6三、西醫臨床診斷與治療三、西醫臨床診斷與治療1.臨床表現臨床表現（1）雙側對稱性周圍神經病變雙側對稱性周圍神經病變 （2） 單側非對稱性周圍神經病單側非對稱性周圍神經病變：肌力減退，肌肉消瘦或萎縮變：肌力減退，肌肉消瘦或萎縮2.實驗室檢查：實驗室檢查：（1）血清抗神經節苷脂抗體（）血清抗神經節苷脂抗體（Anti-GS-ab）(2)血漿血漿- -內啡呔檢測內啡呔檢測73.神經電生理檢測神

5、經電生理檢測 （1）神經傳到速度：可反應周圍神經病）神經傳到速度：可反應周圍神經病變的脫髓鞘特性變的脫髓鞘特性 （2）單纖維肌電圖）單纖維肌電圖 （3）定量感覺檢查）定量感覺檢查 （4）誘發電位測定）誘發電位測定84.感覺檢查的方法感覺檢查的方法 （1）淺感覺：分別檢查觸覺、溫覺、痛）淺感覺：分別檢查觸覺、溫覺、痛覺的變化覺的變化 （2）深感覺：檢查關節位置覺、音叉振）深感覺：檢查關節位置覺、音叉振動感、壓感、痛覺、觸覺動感、壓感、痛覺、觸覺 （3）運動、感覺障礙電生理檢查）運動、感覺障礙電生理檢查95.診斷要點：具有糖尿病依據或至少有糖耐量異常，診斷要點：具有糖尿病依據或至少有糖耐量異常，肌

6、電圖檢查可發現病人的神經傳導速度減慢，神經電肌電圖檢查可發現病人的神經傳導速度減慢，神經電位波幅降低，可見失神經電位和纖顫波。位波幅降低，可見失神經電位和纖顫波。6.治療：治療：（1）控制血糖）控制血糖（2）調節代謝：醛糖還原酶抑制劑、補充肌醇、糖化作）調節代謝：醛糖還原酶抑制劑、補充肌醇、糖化作用抑制劑、糾正脂肪代謝紊亂等方法用抑制劑、糾正脂肪代謝紊亂等方法（3）改善微循環：血管擴張劑）改善微循環：血管擴張劑（4）糾正神經營養障礙）糾正神經營養障礙（5）應用抗氧化劑、免疫抑制劑及物理治療。）應用抗氧化劑、免疫抑制劑及物理治療。10四、中醫辨證論治四、中醫辨證論治1.辨證要點辨證要點(1)辨虛

7、實主次辨虛實主次(2)辨臟腑病位辨臟腑病位2.治則治法治則治法“絡以通為用絡以通為用”的原則的原則3.辨證治療辨證治療（1）氣陰兩虛，瘀血阻絡）氣陰兩虛，瘀血阻絡證候：肢體麻木疼痛，沉重酸脹、倦怠乏證候：肢體麻木疼痛，沉重酸脹、倦怠乏力、動則汗出、口渴多飲、手足心熱，力、動則汗出、口渴多飲、手足心熱，舌質紅或暗紅，苔薄白，脈細弱。舌質紅或暗紅，苔薄白，脈細弱。11治則：益氣養陰，化瘀通絡治則：益氣養陰，化瘀通絡方藥：周絡通（黃芪、生地、水蛭、當方藥：周絡通（黃芪、生地、水蛭、當歸、知母、桂枝、甘草）歸、知母、桂枝、甘草）（2）肝腎陰虛，瘀血阻絡）肝腎陰虛，瘀血阻絡證候：肢體拘攣，麻木疼痛，痛如

8、針刺，證候：肢體拘攣，麻木疼痛，痛如針刺，如電灼，晝輕夜重，皮膚粗糙、腰膝酸如電灼，晝輕夜重，皮膚粗糙、腰膝酸軟，口干咽燥，五心煩熱，耳鳴健忘，軟，口干咽燥，五心煩熱，耳鳴健忘，舌紅少苔，有瘀點瘀斑，脈弦細或細數。舌紅少苔，有瘀點瘀斑，脈弦細或細數。12治則：滋補肝腎，通絡止痛治則：滋補肝腎，通絡止痛 方藥：知柏地黃湯加減方藥：知柏地黃湯加減（3）脾腎陽虛，寒凝血瘀）脾腎陽虛，寒凝血瘀證候：肢體麻木，發涼怕冷疼痛，得溫則證候：肢體麻木，發涼怕冷疼痛，得溫則減，遇寒加重，常以下肢為著，每于入減，遇寒加重，常以下肢為著，每于入夜后明顯，常伴神疲乏力，面色恍白，夜后明顯，常伴神疲乏力，面色恍白，大便

9、稀溏，舌質淡胖，舌色黯淡，脈沉大便稀溏，舌質淡胖，舌色黯淡，脈沉弱。弱。13治則：溫補脾腎，化瘀通絡治則：溫補脾腎，化瘀通絡 方藥：金匱腎氣丸加減方藥：金匱腎氣丸加減（4）痰瘀痹阻，脈絡瘀塞）痰瘀痹阻，脈絡瘀塞證候：肢體麻木沉重，酸痛無力，甚者肌肉萎縮，證候：肢體麻木沉重，酸痛無力，甚者肌肉萎縮，伴形體肥胖，舌質紫暗或有瘀斑，苔白膩，脈伴形體肥胖，舌質紫暗或有瘀斑，苔白膩，脈滑。滑。治則：理氣化痰，通絡止痛治則：理氣化痰，通絡止痛方藥：雙合湯加減（陳皮、半夏、茯苓、白芥子、方藥：雙合湯加減（陳皮、半夏、茯苓、白芥子、僵蠶、水蛭、桃仁等。）僵蠶、水蛭、桃仁等。）14重癥肌無力重癥肌無力重癥肌無力

10、是重點累及神經肌肉接頭處重癥肌無力是重點累及神經肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體，主要由乙突觸后膜上的乙酰膽堿受體，主要由乙酰膽堿受體抗體介導、細胞免疫依賴、酰膽堿受體抗體介導、細胞免疫依賴、補體參與的自身免疫性疾病。補體參與的自身免疫性疾病。一、中醫病因病機一、中醫病因病機 1.“奇經虧虛，真元頹廢奇經虧虛，真元頹廢”是重癥肌無力發是重癥肌無力發病之本病之本2.“絡氣虛滯絡氣虛滯”是重癥肌無力主要病理環節是重癥肌無力主要病理環節15二、西醫臨床診斷與治療二、西醫臨床診斷與治療1.臨床表現：主要變現為骨骼肌的無力和易疲勞臨床表現：主要變現為骨骼肌的無力和易疲勞性，休息后減輕，活動后加重，性，

11、休息后減輕，活動后加重，晨輕暮重。晨輕暮重。最最常受累的肌群是常受累的肌群是眼外肌眼外肌，表現為眼瞼下垂、復，表現為眼瞼下垂、復視、眼球活動障礙。面部表情肌受累出現表情視、眼球活動障礙。面部表情肌受累出現表情障礙、苦笑面容、閉眼示齒均無力。咀嚼肌和障礙、苦笑面容、閉眼示齒均無力。咀嚼肌和咽喉肌無力時，表現咀嚼和吞咽困難、進食嗆咽喉肌無力時，表現咀嚼和吞咽困難、進食嗆咳、言語含糊不清、聲音嘶啞或帶鼻音。四肢咳、言語含糊不清、聲音嘶啞或帶鼻音。四肢尤其是近端肌群受累明顯，上肢不能持久上抬，尤其是近端肌群受累明顯，上肢不能持久上抬，梳頭困難。梳頭困難。162.實驗室和其他檢查實驗室和其他檢查 （1）

12、血液檢查：血中乙酰膽堿受體陽性，）血液檢查：血中乙酰膽堿受體陽性，白細胞介素白細胞介素2水平明顯增高，水平明顯增高，T細胞增殖。細胞增殖。（2）免疫病理學檢查：神經）免疫病理學檢查：神經-肌肉接頭處肌肉接頭處可見突觸后膜皺襞減少，終板柵變細，可見突觸后膜皺襞減少，終板柵變細，水腫和萎縮。水腫和萎縮。173. 肌電圖檢查肌電圖檢查 （1）重復電刺激實驗：動作電位幅度下）重復電刺激實驗：動作電位幅度下降降（2）纖維肌電圖：重癥肌無力的病人顫抖）纖維肌電圖：重癥肌無力的病人顫抖增寬，嚴重時出現阻滯，是當前診斷重增寬，嚴重時出現阻滯，是當前診斷重癥肌無力最為敏感的電生理手段，檢測癥肌無力最為敏感的電生

13、理手段，檢測的陽性率高。的陽性率高。（3）最小終板電位：降低）最小終板電位：降低184.診斷要點診斷要點（1）肌肉力弱的易疲勞性，同時晨）肌肉力弱的易疲勞性，同時晨輕幕重、休息后減輕、活動后加重的特點，但輕幕重、休息后減輕、活動后加重的特點，但沒有神經系統其他陽性體征；（沒有神經系統其他陽性體征；（2）抗膽堿酯）抗膽堿酯酶藥物的良好反應；（酶藥物的良好反應；（3）電生理學檢查發現）電生理學檢查發現神經神經-肌肉接頭的傳遞障礙，具體表現為低頻肌肉接頭的傳遞障礙，具體表現為低頻重復刺激出現遞減，高頻重復刺激不出現遞增重復刺激出現遞減，高頻重復刺激不出現遞增的現象或單纖維肌電圖出現歧脫現象；（的現象

14、或單纖維肌電圖出現歧脫現象；（4）血清中測得高于正常值的乙酰膽堿受體抗體；血清中測得高于正常值的乙酰膽堿受體抗體；（5）肌肉病理檢查發現突觸后膜皺襞變平，）肌肉病理檢查發現突觸后膜皺襞變平，乙酰膽堿受體數目減少。乙酰膽堿受體數目減少。195.治療治療（1）提高神經）提高神經-肌肉接頭處傳導的安全性肌肉接頭處傳導的安全性 應用膽堿酯酶抑制劑，其次避免用乙酰膽堿產應用膽堿酯酶抑制劑，其次避免用乙酰膽堿產生和生和/或釋放的抑制劑，首選抗生素為青霉素、或釋放的抑制劑，首選抗生素為青霉素、氯霉素和先鋒霉素。氯霉素和先鋒霉素。（2）免疫治療：包括胸腺摘除，胸腺放射治療）免疫治療：包括胸腺摘除，胸腺放射治療

15、和抗胸腺淋巴細胞血清等。和抗胸腺淋巴細胞血清等。（3）危象的處理：根據不同危象進行救治，保）危象的處理：根據不同危象進行救治，保持呼吸道通暢，積極控制肺部感染。持呼吸道通暢，積極控制肺部感染。20三、中醫辨證論治三、中醫辨證論治1.辨證要點辨證要點（1）辨發病之本：以奇經所統領之陽氣和）辨發病之本：以奇經所統領之陽氣和真元虛衰為主。真元虛衰為主。（2）辨臟腑病機：以）辨臟腑病機：以“奇經虧虛，真元頹奇經虧虛，真元頹廢廢”為發病之本。為發病之本。2.治則治法：治則治法：“溫理奇陽、扶元振頹、通溫理奇陽、扶元振頹、通暢絡氣暢絡氣”為治療大法為治療大法213.辨證治療辨證治療（1）奇經虧虛，真元頹廢

16、）奇經虧虛，真元頹廢證候：眼瞼下垂，眼球轉動不利，或伴有證候：眼瞼下垂，眼球轉動不利，或伴有斜視、復視，四肢無力，畏寒肢冷，苔斜視、復視，四肢無力，畏寒肢冷，苔薄白，脈沉遲。薄白，脈沉遲。治法：溫理奇陽，扶元振頹治法：溫理奇陽，扶元振頹方藥：右歸丸方藥：右歸丸加減：畏寒肢冷重者加仙茅、仙靈脾；眼加減：畏寒肢冷重者加仙茅、仙靈脾；眼球轉動受限明顯者加川芎、全蝎。球轉動受限明顯者加川芎、全蝎。22（2）奇經虧虛，脾腎陽虛）奇經虧虛，脾腎陽虛證候：眼瞼下垂，肢體乏力，疲勞加重，步履艱證候：眼瞼下垂，肢體乏力，疲勞加重，步履艱難，抬頭困難，形寒肢冷，腰膝酸軟，面色晄難，抬頭困難，形寒肢冷，腰膝酸軟，面

17、色晄白，小便清長，大便稀溏，完谷不化，舌質淡白，小便清長，大便稀溏，完谷不化，舌質淡胖有齒痕，苔薄白，脈沉細軟弱。胖有齒痕，苔薄白，脈沉細軟弱。治則：補脾益腎，溫陽助運治則：補脾益腎，溫陽助運方藥：右歸丸合四君子湯加減方藥：右歸丸合四君子湯加減加減：吞咽困難嚴重者，加旋復花、山豆根、射加減：吞咽困難嚴重者，加旋復花、山豆根、射干干23（3）奇經虧虛，肝腎兩虧）奇經虧虛，肝腎兩虧證候：單側或雙側眼瞼下垂，復視或斜視，眼球證候：單側或雙側眼瞼下垂，復視或斜視，眼球活動受限，視物模糊，頭暈目眩，耳鳴健忘，活動受限，視物模糊，頭暈目眩，耳鳴健忘，失眠多夢，四肢肌肉極易疲勞，甚至軟弱無力，失眠多夢，四肢

18、肌肉極易疲勞，甚至軟弱無力，或五心煩熱，顴紅盜汗，舌紅少苔，脈沉或細或五心煩熱，顴紅盜汗，舌紅少苔，脈沉或細數。數。治則：補益肝腎，滋陰養經治則：補益肝腎，滋陰養經方藥：六味地黃丸加減方藥：六味地黃丸加減加減：五心煩熱者，加胡黃連、丹參、地骨皮；加減：五心煩熱者，加胡黃連、丹參、地骨皮；盜汗明顯者加浮小麥、麻黃根、牡蠣。盜汗明顯者加浮小麥、麻黃根、牡蠣。24（4）奇經虧虛，脾胃不足）奇經虧虛，脾胃不足證候：上胞下垂，睜眼困難，倦怠乏力，四肢痿證候：上胞下垂，睜眼困難，倦怠乏力，四肢痿軟無力，面色無華，唇甲色淡，心悸不寧，面軟無力，面色無華，唇甲色淡，心悸不寧，面色淡白或萎黃，形體消瘦，少氣懶言

19、，神疲乏色淡白或萎黃，形體消瘦，少氣懶言，神疲乏力，自汗，聲低氣短，納呆便溏，舌質淡苔薄力，自汗，聲低氣短，納呆便溏，舌質淡苔薄白，脈細弱或沉細。白，脈細弱或沉細。治則：益氣健脾，補中養經治則：益氣健脾，補中養經方藥：補中益氣湯加味方藥：補中益氣湯加味加減：脾虛便溏者，加焦三仙、雞內金、扁豆、加減：脾虛便溏者，加焦三仙、雞內金、扁豆、苡米；吞咽困難無力者，加山豆根、射干、元苡米；吞咽困難無力者，加山豆根、射干、元參、補骨脂。參、補骨脂。25（5）奇經虧虛，大氣下陷）奇經虧虛，大氣下陷證候：常見于重癥肌無力危象，眼瞼下垂證候：常見于重癥肌無力危象，眼瞼下垂難睜，音啞難出，呼吸困難，痰涎雍盛，難睜

20、，音啞難出，呼吸困難，痰涎雍盛，憋喘胸悶，大汗出，面色青灰或紫黯，憋喘胸悶，大汗出，面色青灰或紫黯，舌光無苔或苔浮于舌，脈浮滑而大。舌光無苔或苔浮于舌，脈浮滑而大。治則：溫腎納氣治則：溫腎納氣方藥：參附湯加減方藥：參附湯加減26肝硬化肝硬化 肝硬化肝硬化(cirrhosis of liver)是一種以肝組是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉再生結節形成織彌漫性纖維化、假小葉再生結節形成為特征的慢性肝病。早期為特征的慢性肝病。早期(代償期代償期)可無明可無明顯癥狀，或表現為肝區痛、納差、腹脹、顯癥狀，或表現為肝區痛、納差、腹脹、便溏、乏力等一般肝病的癥狀；晚期便溏、乏力等一般肝病的癥狀；晚期(失失

21、代償期代償期)則以肝功能損害及門靜脈高壓為則以肝功能損害及門靜脈高壓為主要表現，并常出現消化道出血、肝性主要表現，并常出現消化道出血、肝性昏迷、繼發感染等嚴重并發癥。昏迷、繼發感染等嚴重并發癥。27一、西醫學病因病理一、西醫學病因病理 引起肝硬化的原因很多，我國絕大多數引起肝硬化的原因很多，我國絕大多數肝硬化患者是由于乙型和丙型肝炎病毒肝硬化患者是由于乙型和丙型肝炎病毒引起。長期大量的飲酒也可使肝細胞發引起。長期大量的飲酒也可使肝細胞發生脂肪變性、壞死和再生，最終導致肝生脂肪變性、壞死和再生，最終導致肝纖維化或肝硬化。其他如血吸蟲病、膽纖維化或肝硬化。其他如血吸蟲病、膽汁淤積、循環障礙、工業毒

22、物和藥物、汁淤積、循環障礙、工業毒物和藥物、代謝障礙、營養失調、腸道感染和炎癥代謝障礙、營養失調、腸道感染和炎癥等都可能導致肝硬化發生。等都可能導致肝硬化發生。28 肝硬化的病理分類：分為小結節性、大結節性、混肝硬化的病理分類：分為小結節性、大結節性、混合性、不完全分隔性合性、不完全分隔性(或多小葉性或多小葉性)4種。早、中期階段，種。早、中期階段，肝體積正常或略增大，重量增加，質地正常或稍硬；肝體積正常或略增大，重量增加，質地正常或稍硬；后期肝體積縮小，重量減輕，硬度增加。表面呈細小后期肝體積縮小，重量減輕，硬度增加。表面呈細小而均勻或粗細不規則的小結節而均勻或粗細不規則的小結節(小結節性肝

23、硬化小結節性肝硬化)或大小或大小不等的大結節不等的大結節(大結節性肝硬化大結節性肝硬化)；肝被膜增厚。切面所；肝被膜增厚。切面所見，肝臟正常結構消失，被無數圓形的嶼狀結節代替，見，肝臟正常結構消失，被無數圓形的嶼狀結節代替，結節周圍有灰白色的結締組織間隔呈輪狀包繞。結節周圍有灰白色的結締組織間隔呈輪狀包繞。29二、中醫病因病機：二、中醫病因病機： 肝硬化的病機關鍵是肝、脾、腎三臟功能失常。肝硬化的病機關鍵是肝、脾、腎三臟功能失常。首先肝氣不疏，肝絡氣滯，進而由氣及血，以首先肝氣不疏，肝絡氣滯，進而由氣及血，以致肝之絡脈淤阻，這是形成本病的主要病機；致肝之絡脈淤阻，這是形成本病的主要病機；其次，

24、脾不運化，水濕停滯，氣血生化不足；其次，脾不運化，水濕停滯，氣血生化不足；第三，腎之功能失司，蒸騰氣化無力，導致水第三，腎之功能失司，蒸騰氣化無力，導致水液停留，是肝硬化的又一重要因素。隨著病情液停留，是肝硬化的又一重要因素。隨著病情的發展，可見腎之陰陽虧虛，肝之陰液不足之的發展，可見腎之陰陽虧虛，肝之陰液不足之證。肝絡郁滯、水濕內停是形成本病發展過程證。肝絡郁滯、水濕內停是形成本病發展過程中重要病理因素。中重要病理因素。30肝硬化的病因病機主要包括以下五個方肝硬化的病因病機主要包括以下五個方面：面： 1.肝絡郁滯肝絡郁滯2.肝絡瘀阻肝絡瘀阻3.熱毒滯絡熱毒滯絡4.肝絡失養肝絡失養5.絡息成積

25、絡息成積31三、西醫臨床診斷與治療三、西醫臨床診斷與治療 （一）臨床表現：除可有一般慢性肝炎的（一）臨床表現：除可有一般慢性肝炎的臨床表現外，其最主要的臨床特征是肝臨床表現外，其最主要的臨床特征是肝功能異常及門脈高壓。部分隱匿性肝硬功能異常及門脈高壓。部分隱匿性肝硬化患者無任何臨床表現。化患者無任何臨床表現。32（二）實驗室和其他檢查（二）實驗室和其他檢查 血常規：代償期多正常，失代償期多有不同程度貧血；血常規：代償期多正常，失代償期多有不同程度貧血；脾功能亢進時，白細胞和血小板計數減少；繼發細菌脾功能亢進時，白細胞和血小板計數減少；繼發細菌感染時，白細胞數及中性粒細胞均升高。感染時，白細胞數

26、及中性粒細胞均升高。肝功能檢查：肝功能檢查： 血清酶學均有不同程度增高血清酶學均有不同程度增高 血清膽紅素代謝：可提示黃疸的性質，肝細胞性黃疸血清膽紅素代謝：可提示黃疸的性質，肝細胞性黃疸時，血中直接膽紅素和間接膽紅素均增高，以間接膽時，血中直接膽紅素和間接膽紅素均增高，以間接膽紅素增高為主。紅素增高為主。 血清蛋白測定：肝硬化時白蛋白合成減少，血中白蛋白血清蛋白測定：肝硬化時白蛋白合成減少，血中白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，說明肝臟代償球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，說明肝臟代償能力越差。能力越差。33診斷要點：診斷要點： 主要依據為：有病毒性肝炎、長期飲酒等主要依據為：有病毒性肝炎、長期飲酒等病史；有肝功能減退和門靜脈高壓的臨病史；有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現；肝