1、會計學1生理學生理學 神經神經(shnjng)肌肉肌肉第一頁，共112頁。載體介導：特異性、飽和載體介導：特異性、飽和(boh)性、競爭性抑制性、競爭性抑制通道介導通道介導電壓依從式電壓依從式化學依從式化學依從式主動轉運出入胞第1頁/共112頁第二頁，共112頁。三、細胞三、細胞(xbo)的跨膜信號轉導的跨膜信號轉導化學化學(huxu)門控門控電壓門控電壓門控第2頁/共112頁第三頁，共112頁。第3頁/共112頁第四頁，共112頁。第三章第三章 神經、肌肉神經、肌肉(jru)(jru)的一般生理的一般生理第4頁/共112頁第五頁，共112頁。第一節神經第一節神經(shnjng)和肌肉的興奮和

2、肌肉的興奮性性一、刺激一、刺激(cj)和和反應反應1 1、刺激：、刺激： 凡是能引起機體凡是能引起機體(jt)(jt)活的細胞、組織活動狀態發生改變的任活的細胞、組織活動狀態發生改變的任何環境因子，均稱為刺激。何環境因子，均稱為刺激。刺激的種類：物理性的、化學性的和生物性的。刺激的種類：物理性的、化學性的和生物性的。2 2、反應：、反應： 由刺激而引起機體由刺激而引起機體(jt)(jt)活動狀態的改變，稱為反應。活動狀態的改變，稱為反應。 第5頁/共112頁第六頁，共112頁。二、興奮二、興奮(xngfn)和興奮和興奮(xngfn)性性1.1. 興奮性興奮性2.2. 活組織或細胞對外界刺激發生

3、反應的能力或特性活組織或細胞對外界刺激發生反應的能力或特性(txng)(txng)3.3. 2. 2. 興奮興奮4.4. 組織或細胞對外界刺激發生沖動的反應組織或細胞對外界刺激發生沖動的反應5.5. 3. 3. 可興奮細胞可興奮細胞6.6. 神經細胞、肌細胞、腺細胞神經細胞、肌細胞、腺細胞第6頁/共112頁第七頁，共112頁。三、刺激引起三、刺激引起(ynq)興奮的條件興奮的條件 （一）組織（一）組織(zzh)的機能狀態的機能狀態興奮興奮(xngfn)狀態狀態抑制狀態抑制狀態 ( (二二) )刺激的特征刺激的特征刺激都具有刺激都具有強度強度和和時間時間兩方面的特征。兩方面的特征。 第7頁/共1

4、12頁第八頁，共112頁。、刺激強度、刺激強度 欲引起組織興奮，必須使刺激達到欲引起組織興奮，必須使刺激達到(d do)(d do)一定的強一定的強度并維持一定的時間。度并維持一定的時間。閾強度：剛能引起組織興奮的臨界刺激強度閾強度：剛能引起組織興奮的臨界刺激強度閾刺激（閾值）：達到閾刺激（閾值）：達到(d do)(d do)這一臨界強度的刺激才是這一臨界強度的刺激才是有效刺激有效刺激閾上刺激閾上刺激 閾下刺激閾下刺激第8頁/共112頁第九頁，共112頁。、刺激的作用時間、刺激的作用時間 在一定的刺激強度下，如刺激的持續時間愈短，在一定的刺激強度下，如刺激的持續時間愈短，則作用越弱，以至不能引

5、起組織則作用越弱，以至不能引起組織(zzh)(zzh)的反應。的反應。 、強度變化率、強度變化率 組織的興奮除分別要求有一定的刺激組織的興奮除分別要求有一定的刺激(cj)(cj)強度強度和持續時間外，還要求有一定的強度變化率，即刺激和持續時間外，還要求有一定的強度變化率，即刺激(cj)(cj)強度隨時間而改變的速率。同樣強度的刺激強度隨時間而改變的速率。同樣強度的刺激(cj)(cj)，如果其強度是急劇上升的，就容易引起組織，如果其強度是急劇上升的，就容易引起組織興奮；相反，如果其強度是緩慢上升的，則可能不引起興奮；相反，如果其強度是緩慢上升的，則可能不引起組織興奮。組織興奮。 第9頁/共112

6、頁第十頁，共112頁。活的細胞活的細胞(xbo)或組織在安靜和興奮時都伴有或組織在安靜和興奮時都伴有電位變化，此現象即生物電現象。電位變化，此現象即生物電現象。第10頁/共112頁第十一頁，共112頁。1.證明證明(zhngmng)生物電生物電的實驗的實驗（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位(din wi)改變，證明膜外無電位(din wi)差。（乙）當A電極位于細胞膜外， B電極插入膜內時，有電位改變，證明(zhngmng)膜內、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內，無電位改變，證明膜內無電位差。第11頁/共112頁第十二頁，共112頁。實驗實驗(shyn)現象現象（一）靜息（

7、一）靜息(jn(jn x) x)電位電位(resting (resting potential RP)potential RP)第12頁/共112頁第十三頁，共112頁。(1)(1)靜息狀態下細胞膜內、外離子靜息狀態下細胞膜內、外離子(lz)(lz)分布不勻分布不勻 Na+o Na+oNa+i101, K+iNa+i101, K+iK+o301K+o301 Cl-o Cl-oCl-i141, A-iCl-i141, A-iA-o 41A-o 412 2、靜息、靜息(jn(jn x) x)電位的產生機制電位的產生機制 靜息靜息(jn x)電位的產生條件電位的產生條件主要離子分布主要離子分布： 膜

8、內膜內：膜外膜外：第13頁/共112頁第十四頁，共112頁。第14頁/共112頁第十五頁，共112頁。第15頁/共112頁第十六頁，共112頁。(2)(2)靜息靜息(jn(jn x) x)狀態下細胞膜對離子的通透性具有選擇性狀態下細胞膜對離子的通透性具有選擇性 通透性：通透性：K+ K+ Cl- Cl- Na+ Na+ A- A-第16頁/共112頁第十七頁，共112頁。 膜內外膜內外(niwi)K濃濃度比約度比約 301 (動力動力) 安靜安靜(njng)時時K通道開放通道開放 ( 通透性通透性) K K+ + 外外流流 電位差（阻力電位差（阻力(zl)） K+ 平衡電位平衡電位 = 濃度差

9、（動力）濃度差（動力） 靜息電位靜息電位第17頁/共112頁第十八頁，共112頁。結論結論: : RPRP的產生主要是的產生主要是K K向膜外擴散的結向膜外擴散的結果果(ji gu)(ji gu)。 RP=K+ RP=K+的平衡電位的平衡電位第18頁/共112頁第十九頁，共112頁。靜息電位靜息電位: : 細胞處于相對安靜狀態時，細胞膜內外存在的電細胞處于相對安靜狀態時，細胞膜內外存在的電位差位差膜電位膜電位: : 因電位差存在于膜的兩側所以又稱為膜電位因電位差存在于膜的兩側所以又稱為膜電位RPRP值值: : 哺乳動物的神經哺乳動物的神經(shnjng)(shnjng)、骨骼肌和心肌細、骨骼肌

10、和心肌細胞為胞為-70-70-90mV-90mV，紅細胞約為，紅細胞約為-10mV-10mV左右。左右。3.與與RP相關相關(xinggun)的概念：的概念： 第19頁/共112頁第二十頁，共112頁。RPRP值描述值描述: : RP RP膜內負電位膜內負電位(-70-90mV)=(-70-90mV)=超極化超極化 RP RP膜內負電位膜內負電位(-70-50mV)=(-70-50mV)=去極化去極化極化（極化（polarizationpolarization）：）： RP RP存在時所保持存在時所保持(boch)(boch)的膜兩側外正內負狀態。的膜兩側外正內負狀態。復極化（復極化（repo

11、larizationrepolarization）：）： 細胞去極化后，又向原初的極化狀態恢復的過程。細胞去極化后，又向原初的極化狀態恢復的過程。第20頁/共112頁第二十一頁，共112頁。（二）動作電位（二）動作電位(action potential AP) 1.概概 念：念： 可興奮細胞受到刺激，細胞膜在靜息電位可興奮細胞受到刺激，細胞膜在靜息電位基礎上發生基礎上發生(fshng)一次短暫的、可逆的一次短暫的、可逆的,并并可向周圍擴布的電位波動稱為動作電位。可向周圍擴布的電位波動稱為動作電位。第21頁/共112頁第二十二頁，共112頁。2.AP實驗實驗(shyn)現象現象：第22頁/共11

12、2頁第二十三頁，共112頁。去 極 化上 升 支下降(xijing)支3.動作電位的圖形動作電位的圖形(txng)刺激刺激(cj)局部電位局部電位閾電位閾電位去極化去極化零電位零電位反極化（超射）反極化（超射）復極化復極化第23頁/共112頁第二十四頁，共112頁。AP產生的基本條件產生的基本條件:膜內外存在膜內外存在Na+差差:Na+iNa+O 1 10；膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加(zngji)： 即電壓門控性即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。通道激活而開放。4、動作電位的產生、動作電位的產生(chnshng)機機制制第24頁/

13、共112頁第二十五頁，共112頁。第25頁/共112頁第二十六頁，共112頁。APAP上升上升(shngshng)(shngshng)支支APAP下降下降(xijing)(xijing)支支第26頁/共112頁第二十七頁，共112頁。 膜內外膜內外Na+濃度濃度(nngd)比比 約約 112( 動力動力 ) 受刺激時受刺激時Na+通道通道(tngdo) 開放開放 ( 通透性通透性 ) 電位差（阻力電位差（阻力(zl)） = 動作電位的動作電位的產生機制產生機制 細胞受刺激時細胞受刺激時 NaNa+ +通道開放，通道開放，NaNa+ +快快 速內流（速內流（內內正外負）。正外負）。NaNa+ +

14、內內流流 濃度差（動力）濃度差（動力）Na +平衡電位平衡電位動作電位動作電位第27頁/共112頁第二十八頁，共112頁。當細胞當細胞(xbo)(xbo)受到刺激受到刺激細胞膜上少量細胞膜上少量(sholing)Na+(sholing)Na+通道激活而開放通道激活而開放Na+Na+順濃度差少量內流順濃度差少量內流膜內外電位差膜內外電位差局部局部(jb)(jb)電位電位當膜內電位變化到閾電位時當膜內電位變化到閾電位時NaNa通道大量開放通道大量開放Na+Na+順電化學差和膜內負電位的吸引順電化學差和膜內負電位的吸引再生式內流再生式內流膜內負電位減小到零并變為正電位膜內負電位減小到零并變為正電位（

15、APAP上升支）上升支）Na+Na+通道關閉通道關閉Na+Na+內流停內流停+ +同時同時K K+ +通道激活而開放通道激活而開放K K順濃度差和膜內正電位的吸引順濃度差和膜內正電位的吸引K K迅速外流迅速外流膜內電位迅速下降，恢復到膜內電位迅速下降，恢復到RPRP水平水平（APAP下降支下降支）第28頁/共112頁第二十九頁，共112頁。 APAP的上升的上升(shngshng)(shngshng)支由支由NaNa內流形成，下降支是內流形成，下降支是K K外流形成的。外流形成的。 AP=NaAP=Na的平衡電位。的平衡電位。結論結論(jiln)第29頁/共112頁第三十頁，共112頁。5、動

16、作電位的特征：、動作電位的特征： 是非衰減式傳導的電位。是非衰減式傳導的電位。 具有具有“全或無全或無”的現象：即同一細胞上的的現象：即同一細胞上的AP大小大小 不隨不隨刺激刺激(cj)強度和傳導距離而改變的現象。強度和傳導距離而改變的現象。 第30頁/共112頁第三十一頁，共112頁。6、與、與AP相關相關(xinggun)的的概念概念:閾電位閾電位: :引發引發(yn f)AP(yn f)AP的臨界值。的臨界值。局部電位局部電位: :低于閾電位的去極化電位。低于閾電位的去極化電位。超射超射第31頁/共112頁第三十二頁，共112頁。三、局部電位三、局部電位(din wi)及其特性及其特性

17、閾下刺激雖不能引起閾下刺激雖不能引起AP，但可引起膜電位，但可引起膜電位(din wi)有所變化。有所變化。 閾下刺激閾下刺激少量少量Na+內流內流產生低于閾電位產生低于閾電位(din wi)的去極化的去極化局部反應。局部反應。第32頁/共112頁第三十三頁，共112頁。第33頁/共112頁第三十四頁，共112頁。 動作電位動作電位 局部反應局部反應 所受刺激所受刺激 閾或閾上閾或閾上 閾下閾下膜去極程度膜去極程度 達閾電位達閾電位 不達閾電位不達閾電位與強度關系與強度關系 全或無全或無 正比正比 傳播傳播不衰減性不衰減性, ,遠距遠距 電緊張電緊張, ,局部局部可否疊加可否疊加 否否 可可第

18、34頁/共112頁第三十五頁，共112頁。（一（一) 細胞興奮細胞興奮(xngfn)后興奮后興奮(xngfn)性的變化性的變化 絕對不應期：無論多絕對不應期：無論多強的刺激也不能再次興奮強的刺激也不能再次興奮(xngfn)(xngfn)的期間。的期間。 相對不應期：大于原相對不應期：大于原先的刺激強度才能再次興先的刺激強度才能再次興奮奮(xngfn)(xngfn)期間。期間。 超常期：小于原先的超常期：小于原先的刺激強度便能再次興奮刺激強度便能再次興奮(xngfn)(xngfn)的期間。的期間。 低常期：大于原先的低常期：大于原先的刺激強度才能再次興奮刺激強度才能再次興奮(xngfn)(xng

19、fn)的期間。的期間。四、興奮性的變化四、興奮性的變化(binhu)第35頁/共112頁第三十六頁，共112頁。 組織興奮后興奮性變化的對應組織興奮后興奮性變化的對應(duyng)關系關系 分分 期期 興奮性興奮性 絕對不應期絕對不應期 降至零降至零 相對不應期相對不應期 漸恢復漸恢復 超常超常(cho chn)(cho chn)期期 正常正常 低常期低常期 正常正常 第36頁/共112頁第三十七頁，共112頁。五、閾下總和：五、閾下總和： 閾下刺激通常不引起組織產生興奮閾下刺激通常不引起組織產生興奮，但兩個或多個閾下刺激可能引起興奮，但兩個或多個閾下刺激可能引起興奮，稱為稱為閾下總和。閾下總

20、和。 包括時間包括時間(shjin)總和與空間總和。總和與空間總和。第37頁/共112頁第三十八頁，共112頁。時間性總和時間性總和(zngh)空間性總和空間性總和(zngh)時間性總和時間性總和(zngh)第38頁/共112頁第三十九頁，共112頁。 第三節神經第三節神經(shnjng)沖動的傳導沖動的傳導 興奮在同一條神經纖維上的擴布稱為興奮在同一條神經纖維上的擴布稱為(chn wi)傳導，在兩條神經纖維間則為傳遞傳導，在兩條神經纖維間則為傳遞。第39頁/共112頁第四十頁，共112頁。 （一）生理（一）生理(shngl)完整性完整性 （二）雙向傳導（二）雙向傳導 （三）不衰減性或（三）不

21、衰減性或“全或無全或無”現象現象 （四）絕緣性（四）絕緣性 （五）相對不疲勞性（五）相對不疲勞性一、神經傳導一、神經傳導(chundo)的一般特征的一般特征第40頁/共112頁第四十一頁，共112頁。二、動作電位的傳導二、動作電位的傳導 1、無髓、無髓NF的的AP傳播傳播- 局部電流局部電流(dinli)（local current）學說學說第41頁/共112頁第四十二頁，共112頁。無無髓髓神神經經纖纖維維有有髓髓神神經經纖纖維維第42頁/共112頁第四十三頁，共112頁。 局部局部(jb)電流電流第43頁/共112頁第四十四頁，共112頁。第44頁/共112頁第四十五頁，共112頁。 2、

22、 有 髓、 有 髓 NF的的 AP傳 播傳 播 跳 躍 式 傳 導跳 躍 式 傳 導(chundo) （saltatory conduction） 有髓有髓NF傳導傳導(chundo)速度速度無髓無髓NF。 第45頁/共112頁第四十六頁，共112頁。有髓鞘N纖維(xinwi)的興奮傳導為遠距離局部電流(跳躍式)第46頁/共112頁第四十七頁，共112頁。第四節興奮由神經向肌肉第四節興奮由神經向肌肉(jru)的的傳遞傳遞 神經纖維和骨骼肌間存在結構神經纖維和骨骼肌間存在結構(jigu)即突觸，又稱即突觸，又稱神經肌肉接頭。神經肌肉接頭。第47頁/共112頁第四十八頁，共112頁。一、神經一、神

23、經(shnjng)(shnjng)肌肉（肌肉（ NM NM）接頭處）接頭處的興奮傳遞的興奮傳遞1 1、N-MN-M接頭的結構接頭的結構 接頭前膜：囊泡內含接頭前膜：囊泡內含 ACh, ACh,并并以囊泡為單位釋放以囊泡為單位釋放AChACh（稱量子（稱量子釋放）。釋放）。 接頭間隙接頭間隙(jin x)(jin x)：約：約50-50-60nm60nm。 接頭后膜：又稱終板膜。存接頭后膜：又稱終板膜。存在在AChACh受體（受體（N2N2受體），能與受體），能與AChACh發生特異性結合。無電壓性發生特異性結合。無電壓性門控性鈉通道。門控性鈉通道。第48頁/共112頁第四十九頁，共112頁。第

24、49頁/共112頁第五十頁，共112頁。第50頁/共112頁第五十一頁，共112頁。2.N-M2.N-M接頭處的興奮接頭處的興奮(xngfn)(xngfn)傳遞傳遞過程過程第51頁/共112頁第五十二頁，共112頁。當神經當神經(shnjng)(shnjng)沖動傳沖動傳到軸突末到軸突末膜膜Ca2Ca2通道通道(tngdo)(tngdo)開放，膜外開放，膜外Ca2Ca2向膜內流動向膜內流動接頭前膜內囊泡移動接頭前膜內囊泡移動(ydng)(ydng)、融合、融合、破裂，破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh釋放釋放( (量子釋放量子釋放) )AChACh與終板膜上的與終板膜上的N N2 2受體結合，

25、受體結合，受體蛋白分子構型改變受體蛋白分子構型改變第52頁/共112頁第五十三頁，共112頁。終板膜去極化終板膜去極化終板電位（終板電位（EPPEPP）EPPEPP電緊張性擴布至肌膜電緊張性擴布至肌膜去極化達到去極化達到(d do)(d do)閾電位閾電位爆發爆發(bof)(bof)肌細胞膜動作肌細胞膜動作電位電位第53頁/共112頁第五十四頁，共112頁。 （1 1）阻斷）阻斷AChACh受體：箭毒和銀環蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。受體：箭毒和銀環蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。 （2 2）抑制膽堿酯酶活性：有機磷農藥，新斯的明。）抑制膽堿酯酶活性：有機磷農藥，新斯的明。 （3 3）自身免疫性疾病：重癥

26、肌無力（抗體破壞）自身免疫性疾病：重癥肌無力（抗體破壞AChACh受體），肌無力綜合受體），肌無力綜合征（抗體破壞征（抗體破壞N N末梢末梢(msho)Ca2+(msho)Ca2+通道）。通道）。 （4 4）接頭前膜）接頭前膜AchAch釋放釋放：肉毒桿菌中毒。：肉毒桿菌中毒。 二、影響二、影響N-M接頭處興奮傳遞接頭處興奮傳遞(chund)的因素的因素第54頁/共112頁第五十五頁，共112頁。產生AChR自身抗體(kngt),使AChR受損或減少重癥肌無力肉毒桿菌(gnjn)中毒高鎂血癥抑制(yzh)膽堿酯酶活力,導致ACh作用過度延長ACh合成&釋放減少有機磷中毒Lambert-Eato

27、n綜合征氨基甙類藥物阻礙鈣離子進入神經末梢美洲箭毒素與AChR結合,阻斷ACh與AChR結合 肌無力第55頁/共112頁第五十六頁，共112頁。神經-肌肉(jru)接頭突觸結構示意圖第56頁/共112頁第五十七頁，共112頁。EPP的特征：無“全或無”現象無不應期有總和(zngh)現象EPP的大小與Ach釋放量呈正相關。第57頁/共112頁第五十八頁，共112頁。三、三、N-MN-M接頭處的興奮接頭處的興奮(xngfn)(xngfn)傳傳遞特征遞特征 （一）單向性傳遞（一）單向性傳遞（二）時間延擱（二）時間延擱(yng)（三）興奮傳遞易發生疲勞（三）興奮傳遞易發生疲勞第58頁/共112頁第五十

28、九頁，共112頁。第五節肌肉第五節肌肉(jru)的收縮的收縮第59頁/共112頁第六十頁，共112頁。第60頁/共112頁第六十一頁，共112頁。（一）肌絲的分子組成（一）肌絲的分子組成(z chn)及其作用及其作用第61頁/共112頁第六十二頁，共112頁。第62頁/共112頁第六十三頁，共112頁。第63頁/共112頁第六十四頁，共112頁。第64頁/共112頁第六十五頁，共112頁。第65頁/共112頁第六十六頁，共112頁。第66頁/共112頁第六十七頁，共112頁。第67頁/共112頁第六十八頁，共112頁。第68頁/共112頁第六十九頁，共112頁。第69頁/共112頁第七十頁，共

29、112頁。第70頁/共112頁第七十一頁，共112頁。第71頁/共112頁第七十二頁，共112頁。第72頁/共112頁第七十三頁，共112頁。 圖 7-2 骨 骼 肌 肌 原 纖 維 結 構 模 式 圖 肌 細 胞 暗 帶 明 帶 Z 線 肌 原 纖 維 M 線 H 帶 H 帶 粗 肌 絲 細 肌 絲 粗 肌 絲 細 肌 絲 橫 斷 面 明 帶 H 帶 M 線 暗 帶 第73頁/共112頁第七十四頁，共112頁。第74頁/共112頁第七十五頁，共112頁。第75頁/共112頁第七十六頁，共112頁。第76頁/共112頁第七十七頁，共112頁。第77頁/共112頁第七十八頁，共112頁。第78頁

30、/共112頁第七十九頁，共112頁。（肌質網內（肌質網內Ca+ 肌漿內，肌漿內，膜上有鈣泵）膜上有鈣泵）作用：通過作用：通過(tnggu)對對Ca+貯存，釋放、回收，觸發肌小貯存，釋放、回收，觸發肌小節收縮、舒張。節收縮、舒張。第79頁/共112頁第八十頁，共112頁。第80頁/共112頁第八十一頁，共112頁。第81頁/共112頁第八十二頁，共112頁。第82頁/共112頁第八十三頁，共112頁。第83頁/共112頁第八十四頁，共112頁。第84頁/共112頁第八十五頁，共112頁。（三）肌小節（三）肌小節: : 是肌細胞收縮的基本是肌細胞收縮的基本結構結構 和功能單位和功能單位(dnwi)

31、(dnwi)。 =1/2 =1/2明帶暗帶明帶暗帶1/21/2明帶明帶 = 2 = 2條條Z Z線間的區域線間的區域第85頁/共112頁第八十六頁，共112頁。第86頁/共112頁第八十七頁，共112頁。二、骨骼肌收縮二、骨骼肌收縮(shu su)機制：興奮收縮機制：興奮收縮(shu su)耦聯耦聯第87頁/共112頁第八十八頁，共112頁。 肌膜電興奮的傳導:指肌膜產生AP后,AP由橫管系統迅速傳向肌細胞深處，到達三聯管和肌節附近(fjn)。 三聯管處的信息傳遞：（尚不很清楚） 肌漿網（縱管系統）中Ca2+的釋放:指終池膜上的鈣通道開放，終池內的Ca2+ 順濃度梯度進入肌漿，觸發肌絲滑行，肌

32、細胞收縮。 Ca2+是興奮-收縮耦聯的關鍵物質 興奮興奮- -收縮收縮(shu su)(shu su)耦聯的三個耦聯的三個主要步驟主要步驟第88頁/共112頁第八十九頁，共112頁。第89頁/共112頁第九十頁，共112頁。肌纖維收縮動態肌纖維收縮動態(dngti)演示演示第90頁/共112頁第九十一頁，共112頁。第91頁/共112頁第九十二頁，共112頁。動，把細肌絲拉向動，把細肌絲拉向M M線方向，循線方向，循環往復，肌環往復，肌肉縮短肉縮短第92頁/共112頁第九十三頁，共112頁。第93頁/共112頁第九十四頁，共112頁。第94頁/共112頁第九十五頁，共112頁。1.肌細胞收縮時

33、肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細肌絲向肌節中央(粗肌絲內)滑行。因相鄰Z線靠近,即肌節縮短；暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變；從Z線到H帶邊緣(binyun)的距離不變,即細肌絲長度不變; 明帶和H帶變窄。 肌絲滑行肌絲滑行(huxng)(huxng)幾點說幾點說明明第95頁/共112頁第九十六頁，共112頁。第96頁/共112頁第九十七頁，共112頁。受體構型改變終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加產生(chnshng)終板電位(EPP)EPP引起肌膜AP運動神經沖動傳至末梢 N末梢對Ca2+通透性增加 Ca2+內流入N末梢內 接頭前膜內囊泡向前膜移動、融合、破裂 ACh釋

34、放(shfng)入接頭間隙 ACh與終板膜受體結合小結小結(xioji)：骨骼肌收縮全過：骨骼肌收縮全過程程1.1.興奮傳遞興奮傳遞第97頁/共112頁第九十八頁，共112頁。橫橋與結合位點結合激活ATP酶作用,分解(fnji)ATP橫橋擺動牽拉細肌絲朝肌節中央滑行肌節縮短=肌細胞收縮 肌膜AP沿橫管膜傳至三聯管 終池膜上的鈣通道開放(kifng)終池內Ca2+進入肌漿 Ca2+與肌鈣蛋白結合 引起肌鈣蛋白的構型改變 原肌凝蛋白發生位移暴露出細肌絲上與橫橋結合位點2.2.興奮興奮- -收縮收縮(shu su)(shu su)（肌絲滑行（肌絲滑行）耦聯）耦聯第98頁/共112頁第九十九頁，共112頁。四、骨骼肌舒張四、骨骼肌舒張(shzhng)機制機制興奮(xngfn)-收縮耦聯后肌膜電位復極化終池膜對Ca2+通透性肌漿網膜Ca2+泵激活(j hu)肌漿網膜Ca2+C