1、 董義光董義光 鄭州大學第一附屬醫院鄭州大學第一附屬醫院 the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University 鉀代謝與失衡鉀代謝與失衡 鉀的代謝紊亂在水鹽代謝失衡中較常見，嚴重紊亂可危機生命l鉀的正常代謝l鉀的生理作用l低鉀血癥一、鉀的正常代謝一、鉀的正常代謝 （一）鉀在體內的含量和分布（一）鉀在體內的含量和分布 1. 鉀是體內重要的陽離子之一，為一價元素。原子量為鉀是體內重要的陽離子之一，為一價元素。原子量為39.1。正常人。正常人 血清鉀為血清鉀為3.55.5mmol/L。成人每日需要鉀量是成人每日需要鉀量是0.4mmol/Kg，即即

2、34克克（75100mmol/L）。）。 2.全身鉀全身鉀98%分布在細胞內，分布在細胞內，2%在細胞外。細胞中的鉀，肌肉占在細胞外。細胞中的鉀，肌肉占70%，皮下占，皮下占10%，其余在腦脊液和內臟中。，其余在腦脊液和內臟中。 3.細胞內的正離子主要是細胞內的正離子主要是K+（平均平均155mmol/L）,Na+很少（僅很少（僅7個個mmol/L），），負離子主要是磷酸鹽，硫酸鹽，蛋白等有機負離子。負離子主要是磷酸鹽，硫酸鹽，蛋白等有機負離子。 4.細胞外的正離子主要是細胞外的正離子主要是Na+（142mmol/L），），鉀很少（僅鉀很少（僅5mmol/L），），負離子主要是負離子主要是CL

3、-（103mmol/L）.細胞外液細胞外液K+2%正離子正離子 Na+ 142mmol/L K+ 5mmol/L負離子負離子 Cl- 104mmol/L肌肉肌肉70%皮下皮下10%余下腦脊液和內臟余下腦脊液和內臟每日需要鉀每日需要鉀0.4mmol/Kg即即34克（克（75100mmol/L）（二）（二）Na+-K+ ATP酶（酶（Na+泵）泵） 1.細胞內外鉀鈉濃度差別如此之大，主要依靠細胞內外鉀鈉濃度差別如此之大，主要依靠Na+-K+ ATP酶不斷將酶不斷將K+泵入細胞內，將泵入細胞內，將Na+泵到細胞外來維持，而泵到細胞外來維持，而K+由細胞內依靠濃度差滲漏到由細胞內依靠濃度差滲漏到細胞外

4、，而細胞外，而Na+由細胞外滲漏到細胞內，以保持動態平衡。由細胞外滲漏到細胞內，以保持動態平衡。 2. Na+-K+ ATP酶酶實際上是鑲嵌在細胞膜的脂質雙層中間，具有實際上是鑲嵌在細胞膜的脂質雙層中間，具有ATP酶酶活性的蛋白質，由兩個亞單位組成，其中一個較小的亞單位是一種糖蛋白，活性的蛋白質，由兩個亞單位組成，其中一個較小的亞單位是一種糖蛋白，含有一個在含有一個在ATP酶水解過程中可依次被磷酸化或脫磷酸化的位點。酶水解過程中可依次被磷酸化或脫磷酸化的位點。 3.當鈉泵糖蛋白處于磷酸化狀態時，其上的離子結合點轉向膜外，同當鈉泵糖蛋白處于磷酸化狀態時，其上的離子結合點轉向膜外，同時對時對Na+

5、的親合力下降，對的親合力下降，對K+的的親合力增加，使親合力增加，使Na+離解而離解而K+結合。當糖結合。當糖蛋白處于脫磷酸化時，離子結合膜位位點轉入膜內，對蛋白處于脫磷酸化時，離子結合膜位位點轉入膜內，對K+的親合力下降，的親合力下降，對對Na+的親合力增加，結果的親合力增加，結果K+離解，離解，Na+結合結合,完成完成Na+-K+雙向主動轉移。雙向主動轉移。鈉鈉-鉀泵在維持細胞內外鈉鉀離子濃度的作用鉀泵在維持細胞內外鈉鉀離子濃度的作用 4.當細胞外當細胞外K+增高或細胞內增高或細胞內Na+增高時，就會激活細胞膜上的增高時，就會激活細胞膜上的Na+-K+ ATP酶，消耗酶，消耗1分子分子AT

6、P，可使可使3個個Na+排出和排出和2個個K+進入細進入細胞內胞內（三）鉀的攝入與排出 1.鉀的攝入1）. 主要由飲食從胃腸道攝取 肉類 水果含鉀豐富食物水果蔬菜種類含鉀量種類含鉀量種類含鉀量稻米（粳）110西瓜124大白菜199小麥粉（標準） 195 葡萄（紫）124木耳773小米239柚257小白菜274玉米面494草莓135海帶1503 鮮碗豆425 橙182油菜346 豇豆200蘋果110紫菜1649土豆502桃252菠菜502 山藥452 香蕉472黃瓜234注：每注：每100g食物的含鉀量（食物的含鉀量（mg）2）吸收入血的鉀吸收入血的鉀80%進入細胞內，但血鉀進入細胞內的速進入細

7、胞內，但血鉀進入細胞內的速度較慢，約需要度較慢，約需要15小時才能達到細胞內外的平衡。因此小時才能達到細胞內外的平衡。因此從靜脈大量快速輸入離子鉀可造成高血鉀而致死。從靜脈大量快速輸入離子鉀可造成高血鉀而致死。2.鉀的排出鉀的排出主要從腎臟排出，其次糞便，少量由汗液排出主要從腎臟排出，其次糞便，少量由汗液排出1) 腎調控腎調控K+主要通過重吸收和分泌來完成。正常人腎小球濾出的鉀幾主要通過重吸收和分泌來完成。正常人腎小球濾出的鉀幾乎全部再吸收，其乎全部再吸收，其65%在近曲小管主動吸收，在近曲小管主動吸收，27%在在Henle袢吸收，袢吸收，只有只有8%在遠端腎小管吸收。在遠端腎小管吸收。2)腎

8、小管濾出的腎小管濾出的K+雖可完全被吸收，但雖可完全被吸收，但K+在遠曲小管和集合管又能主動在遠曲小管和集合管又能主動分泌。分泌。 當當Na+自腎小管上皮細胞轉移到間質時，則自腎小管上皮細胞轉移到間質時，則K+從間質液進入細胞內與從間質液進入細胞內與Na+交換，這一過程是通過交換，這一過程是通過Na+-K+ ATP酶進行的。當酶進行的。當K+進入腎小管進入腎小管上皮細胞內，由于其濃度比腎小管腔上皮細胞內，由于其濃度比腎小管腔K+濃度高，濃度高，K+可通過擴散滲漏可通過擴散滲漏到腎小管腔中，由尿排出。到腎小管腔中，由尿排出。腎小管腔腎小管腔上皮細胞上皮細胞組織間液組織間液Na(40)Na(25)

9、Na(140)K(100)K(10)K(4.5)+-+20mV70mV+50mv-遠端腎小管泌鉀示意圖遠端腎小管泌鉀示意圖3）影響腎臟遠曲小管及集合管分泌鉀的因素）影響腎臟遠曲小管及集合管分泌鉀的因素 a.攝入鉀量的多少。攝入過多，間質液中攝入鉀量的多少。攝入過多，間質液中K+增高，可以激活增高，可以激活Na+-K+ ATP酶，酶，K+進入遠曲小管集合管細胞內的進入遠曲小管集合管細胞內的K+增多，與腎小管管腔中的增多，與腎小管管腔中的K+梯度增大，故分泌到腎小管管腔中的梯度增大，故分泌到腎小管管腔中的K+增多。增多。 b.與遠曲小管和集合管細胞內的與遠曲小管和集合管細胞內的H+濃度有關，因濃度

10、有關，因K+、H+和和Na+交換時交換時有競爭作用，若有競爭作用，若H+多，多，Na+與與H+交換增多，交換增多，Na+K+交換減少，交換減少，K+排出減少。排出減少。 c.與與Na+重吸收有關，當腎小球濾過率明顯下降時，重吸收有關，當腎小球濾過率明顯下降時，Na+在近曲小管幾在近曲小管幾乎完全吸收。到達遠端的乎完全吸收。到達遠端的Na+已很少，已很少，Na+、K+無法交換，無法交換，K+排出減少。排出減少。 d.洋地黃能抑制洋地黃能抑制Na+-K+ ATP酶使酶使K+進入細胞內減少。進入細胞內減少。 e.兒茶酚胺可促使兒茶酚胺可促使Na+-K+ ATP酶活性，使酶活性，使K+進入細胞增多。進

11、入細胞增多。 f.阻滯阻滯受體興奮受體興奮2受體可使受體可使Na+-K+ ATP酶酶活性增加。活性增加。g.胰島素可促使胰島素可促使Na+-K+ ATP酶酶活性增加。活性增加。h.凡能影響凡能影響ATP酶生成的因素，如缺氧、酶生成的因素，如缺氧、CO中毒、氧化磷酸化障礙都中毒、氧化磷酸化障礙都會影響鉀進入細胞內。會影響鉀進入細胞內。i.醛固酮可增加集合管上皮細胞醛固酮可增加集合管上皮細胞Na+、K+通道開放數目，另一方面還可通道開放數目，另一方面還可使集合管上皮細胞基底部使集合管上皮細胞基底部Na+-K+ ATP酶活性增加，結果酶活性增加，結果Na+從集合管從集合管進入細胞內，同時細胞基底膜進

12、入細胞內，同時細胞基底膜Na+-K+ ATP酶酶活性增加將活性增加將Na+泵入間質液進入循環，而將間質液中的泵入間質液進入循環，而將間質液中的K+泵入細胞內，泵入細胞內，再排到腎小管腔由尿排出（由于再排到腎小管腔由尿排出（由于Na+從腎小管腔轉移到細胞內，管腔內從腎小管腔轉移到細胞內，管腔內負離子增大，有利于負離子增大，有利于K+由細胞內滲漏到腎小管腔）。由細胞內滲漏到腎小管腔）。l鉀的正常代謝l鉀的生理作用l低鉀血癥二、鉀的生理作用二、鉀的生理作用l參與細胞代謝參與細胞代謝l酸堿平衡及滲透壓酸堿平衡及滲透壓 1. 對細胞內滲透壓的作用對細胞內滲透壓的作用 2. 酸中毒時鉀離子的作用酸中毒時鉀

13、離子的作用 3. 堿中毒時鉀離子的作用堿中毒時鉀離子的作用l保持神經、肌肉的應激性保持神經、肌肉的應激性（一）參與細胞代謝（一）參與細胞代謝 細胞內多種酶的活動必須有細胞內多種酶的活動必須有K+的參與，酶合成一克糖原約需的參與，酶合成一克糖原約需K+0.15mmol，合成合成1克蛋白質需克蛋白質需K+0.45mmol，組織修復時也需組織修復時也需K+參與參與.（二）滲透壓和酸堿平衡（二）滲透壓和酸堿平衡 1.鉀大部分存在于細胞內，多與糖原、蛋白、磷酸根相結合，只有小鉀大部分存在于細胞內，多與糖原、蛋白、磷酸根相結合，只有小部分呈游離狀態。雖然對細胞內的晶體滲透壓有一定影響，但遠不如部分呈游離狀

14、態。雖然對細胞內的晶體滲透壓有一定影響，但遠不如Na+在細胞外對滲透壓的影響。在細胞外對滲透壓的影響。 2.酸中毒時，細胞外酸中毒時，細胞外H+進入細胞內進入細胞內,但細胞外但細胞外Cl-進入細胞內很少，細胞進入細胞內很少，細胞內內K+轉移到細胞外以達到電位的平衡。因此轉移到細胞外以達到電位的平衡。因此pH每下降每下降0.1，血漿，血漿K+濃度升濃度升高高0.1-0.17mmol/L，故缺鉀合并酸中毒時，血漿鉀可正常或偏高。故缺鉀合并酸中毒時，血漿鉀可正常或偏高。 3.代謝性堿中毒，代謝性堿中毒，H+轉移到細胞外，而細胞外轉移到細胞外，而細胞外K+進入細胞內，但血漿進入細胞內，但血漿K+濃度變

15、化不大，因堿中毒時細胞內濃度變化不大，因堿中毒時細胞內H+穿膜作用比酸中毒小，但嚴重嘔吐穿膜作用比酸中毒小，但嚴重嘔吐所致代謝性堿中毒可引起低鉀。呼吸性酸堿中毒，血鉀變化不大。所致代謝性堿中毒可引起低鉀。呼吸性酸堿中毒，血鉀變化不大。（三）保持神經、肌肉應激性（三）保持神經、肌肉應激性 一切有生命的細胞或組織有一個共同特性是對外界的刺激起反應，一切有生命的細胞或組織有一個共同特性是對外界的刺激起反應，稱為興奮性。這一特性在神經、肌肉和腺細胞表現特別明顯。而這種稱為興奮性。這一特性在神經、肌肉和腺細胞表現特別明顯。而這種特性有賴于特性有賴于K+的作用。的作用。 這種興奮性的共同特點是在細胞膜上存

16、在有靜息電位。這種靜息這種興奮性的共同特點是在細胞膜上存在有靜息電位。這種靜息電位是指神經、肌肉、腺細胞在未受到刺激時，細胞膜的內外保持有電位是指神經、肌肉、腺細胞在未受到刺激時，細胞膜的內外保持有一定的電位差，也稱極化狀態。哺乳動物的肌肉和神經細胞的電位差一定的電位差，也稱極化狀態。哺乳動物的肌肉和神經細胞的電位差為為-70-90mV，當當-70mV時，便能激活細胞膜上時，便能激活細胞膜上Na+-K+ ATP酶產生酶產生動作電位。動作電位。極化細胞與極化細胞膜+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +

17、 + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -+ + + + + + + + + + + -1.以心肌細胞為例以心肌細胞為例 1）安靜狀態下，安靜狀態下，K+通透性較大，

18、可從高濃度的膜內向低濃度的膜外擴散，通透性較大，可從高濃度的膜內向低濃度的膜外擴散，而膜內的負離子不能透過，故膜外有較多正離子而膜內的負離子不能透過，故膜外有較多正離子K+而荷正電，膜內留下負離而荷正電，膜內留下負離子荷負電。就形成膜內外的電位差，稱靜息電位，也叫極化狀態。目前已知子荷負電。就形成膜內外的電位差，稱靜息電位，也叫極化狀態。目前已知心肌細胞極化狀態電位差為心肌細胞極化狀態電位差為-90mV。 2）興奮刺激興奮刺激 當心肌細胞被刺激時，極化狀態破壞。細胞膜對離子通透性當心肌細胞被刺激時，極化狀態破壞。細胞膜對離子通透性發生改變，發生改變，K+通透性下降，通透性下降，Na+通透性增加

19、通透性增加,激活細胞膜上激活細胞膜上Na+-K+ ATP酶發生酶發生構型變化，構型變化，Na+進入細胞膜內荷正電，膜外留下進入細胞膜內荷正電，膜外留下Cl-離子荷負電，這就產生動離子荷負電，這就產生動作電位。（產生電穴和電原）作電位。（產生電穴和電原）心肌細胞電位與離子轉運動作電位可分為動作電位可分為5個位相個位相 0位相：除極期，大量位相：除極期，大量Na+進入細胞內。進入細胞內。 1位相：快速復極初期，位相：快速復極初期，Na+通道關閉通道關閉,少量少量Cl-內流。內流。 2位相：緩慢復極相，又稱平臺期，位相：緩慢復極相，又稱平臺期，Ca+緩慢持續內流緩慢持續內流 （靜息期（靜息期Ca+不

20、能透過細胞膜，當膜除極到一定不能透過細胞膜，當膜除極到一定 水平，膜上水平，膜上Ca+通道相關蛋白被激活，構型變通道相關蛋白被激活，構型變 化，化，Ca+通道開放）。又稱緩慢通道。相當心通道開放）。又稱緩慢通道。相當心 電圖電圖S-T段。段。 3位相：快速復極末期，此時膜對位相：快速復極末期，此時膜對K+的通透性又增強且的通透性又增強且 因因Na+、Ca+內流，膜內正電位叫內流，膜內正電位叫“正正”，因此，因此K+迅迅 速外流，膜內電位較快下降，回到外正內負的速外流，膜內電位較快下降，回到外正內負的 靜息電位，相當心電圖的靜息電位，相當心電圖的T波。波。 03期合稱為動作電位期，相當于心電圖期

21、合稱為動作電位期，相當于心電圖Q-T間期。間期。 4位相：為靜息期或舒張期位相：為靜息期或舒張期l鉀的正常代謝l鉀的生理作用l低鉀血癥 低鉀血癥診斷：低鉀血癥診斷： 通常當血清通常當血清K+3.5mmol/L稱低血鉀稱低血鉀三、低鉀血癥三、低鉀血癥（一）病因：（一）病因：1.攝入不足攝入不足2.丟失過多丟失過多 a. 胃腸道丟失：胃腸道丟失： -特點特點:24h尿鉀尿鉀20mmol b.腎臟丟鉀腎臟丟鉀: -特點：特點：24h尿鉀尿鉀20mmol 血鉀血鉀3.5mmol/L 尿鉀尿鉀 35mmol/d 血鉀血鉀3.0mmol/L 尿鉀尿鉀 30mmol/d c.大量出汗、大面積燒傷大量出汗、大

22、面積燒傷3.鉀轉移鉀轉移（二）臨床表現（二）臨床表現 1.循環表現：心律失常，容易發生各種類型的心律紊，早搏、陣發循環表現：心律失常，容易發生各種類型的心律紊，早搏、陣發心動過速、心室撲動或室顫。心電圖是心動過速、心室撲動或室顫。心電圖是u波，波，Tu融合，融合，T波倒置，波倒置，ST段下段下移。移。 2.神經肌肉系統：肌無力、肌麻痹、軟癱、腹脹、便秘、腸麻痹、神經肌肉系統：肌無力、肌麻痹、軟癱、腹脹、便秘、腸麻痹、尿潴留（尿潴留（K+是一些是一些ATP酶的激活劑。與三羧酸循環正常進行及乙酰膽堿合酶的激活劑。與三羧酸循環正常進行及乙酰膽堿合成有關。缺鉀則乙酰膽堿合成減少，發生神經肌肉傳導障礙，

23、產生肌無成有關。缺鉀則乙酰膽堿合成減少，發生神經肌肉傳導障礙，產生肌無力）。力）。 周麻可能與細胞膜功能異常有關，發作時細胞膜的周麻可能與細胞膜功能異常有關，發作時細胞膜的Na+-K+ ATP酶酶興奮增加，大量興奮增加，大量K+移入細胞內引起細胞膜的去極化和對電刺激無反應導致移入細胞內引起細胞膜的去極化和對電刺激無反應導致發作癱瘓。發作癱瘓。 鋇中毒時，鋇劑可阻滯細胞膜上的鋇中毒時，鋇劑可阻滯細胞膜上的K+通道使通道使K+不能外移，但不能外移，但Na+-K+ ATP酶可使酶可使K+泵入細胞內引起低血鉀。泵入細胞內引起低血鉀。 3.泌尿系統泌尿系統 可發生腎小管空泡變性，引起濃縮功能障礙，發可發

24、生腎小管空泡變性，引起濃縮功能障礙，發生多尿、夜尿多、低比重尿。生多尿、夜尿多、低比重尿。4.對酸堿平衡影響對酸堿平衡影響 嚴重低鉀時，細胞內液的嚴重低鉀時，細胞內液的K+與細胞外液的與細胞外液的H+交換交換增加，增加，H+進入細胞內增加，形成細胞內酸中毒，而細進入細胞內增加，形成細胞內酸中毒，而細胞外胞外H+減少，形成堿中毒。此時由于腎小管上皮細胞減少，形成堿中毒。此時由于腎小管上皮細胞內內K+減少，減少，K+與腎小管腔中與腎小管腔中Na+交換減少，而交換減少，而H+與與Na+交換增多，所以低鉀堿中毒時，尿呈酸性。交換增多，所以低鉀堿中毒時，尿呈酸性。低鉀診斷的思路低鉀診斷的思路 1.注意是

25、持續低鉀還是發作性低鉀。注意是持續低鉀還是發作性低鉀。 2.持續低鉀的原因是攝入不足還是丟失過多。持續低鉀的原因是攝入不足還是丟失過多。 3.若無攝入不足則應鑒別是胃腸道丟鉀或是腎丟鉀。若無攝入不足則應鑒別是胃腸道丟鉀或是腎丟鉀。 4.若為腎丟鉀則注意是否伴高血壓。若為腎丟鉀則注意是否伴高血壓。 5.有高血壓者注意是高腎素性、低腎素性、正常腎素性。有高血壓者注意是高腎素性、低腎素性、正常腎素性。 6.無高血壓者注意有無酸中毒。無高血壓者注意有無酸中毒。腎臟丟鉀可分為:l血壓正常伴低血鉀l高血壓伴低血鉀 高血壓高腎素伴低血鉀 高血壓低腎素伴低血鉀 高血壓正常腎素伴低血鉀低鉀血癥低鉀血癥低鉀血癥診斷思路低鉀血癥診斷思路發作性發作性胰島素過多胰島素過多甲亢甲亢周期性麻痹周期性麻痹堿中毒堿中毒鋇中毒鋇中毒細胞生長過細胞生長過速速持續性持續性攝入不足攝入不足丟失過多丟失過多鉀轉移鉀轉移多汗、燒傷多汗、燒傷胃腸道丟失胃腸道丟失嘔吐嘔吐腹瀉腹瀉腸瘺腸瘺膽瘺膽瘺胃腸減壓胃腸減壓腎臟丟失腎臟丟失伴高血壓伴高血壓不伴高血壓不伴高血壓酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒腎小管酸中毒腎小管酸中毒FonconiFonconi綜合癥綜合癥糖尿病酮癥酸糖尿病酮癥酸中毒中毒利尿劑利尿劑BatterBatter低鎂血癥低鎂血癥棉酸中毒棉酸中毒高腎素活性高腎素活性正常腎素活性正常腎素活性低腎素活性低腎素活性惡性高血壓惡性高血壓