1、腎衰診治指南疾病簡介腎功能衰竭(renal failure)：是由于某些原因使腎臟泌尿功能嚴重障礙，體內代謝產物不能充分排出，并有水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎臟某些內分泌功能障礙的臨床綜合征。腎臟功能部分或全部喪失的病理狀態。按其發作之急緩分為急性和慢性兩種。 急性腎功能衰竭系因多種疾病致使兩腎在短時間內喪失排泄功能，簡稱急性腎衰。慢性腎功能衰竭是由各種病因所致的慢性腎病發展至晚期而出現的一組臨床癥狀組 成的綜合證。根據腎功能損害的程度將慢性腎功能衰竭分為4期：腎貯備功能下降，患者無癥狀。腎功能不全代償期。腎功能失代償期(氮質血癥期),患者 有乏力，食欲不振和貧血。尿毒癥階段，有尿毒癥癥狀

2、。急性腎功能衰竭 (acute renal failure, ARF)是指各種原因引起的兩腎泌尿功能在短期內急劇下降，導致代謝產物在體內迅速積聚，水電解質和酸堿平衡紊亂，出現氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發生的機體內環境嚴重紊亂的臨床綜合征。急性腎衰包括下述3種情況：腎前性氮質血癥。由于血容量不足或心功能不全致使腎血灌注量不足，腎小球濾過率降低所致。腎后性氮質血癥。由于結石、腫瘤或前列腺肥大致使尿路發生急性梗阻，導致少尿和血尿素氮(Bun)升高。腎性急性腎衰。由于腎實質疾患所致，見于重癥急性腎小球疾患、急性間質-小管性疾患、急性腎小管壞死、急性腎血管疾患和慢性腎臟疾患，在某些誘因作用

3、下使兩腎功能急劇惡化者，以急性腎小管壞死最多見。病因 為腎缺血及腎中毒，引起腎前性氮質血癥的各種因素持續作用使腎缺血、缺氧;各種腎毒性物質如藥物、細菌的內毒素、重金屬毒物及生物毒等作用于腎臟均可致 病。此外誤型輸血及藥物可引起急性血管內溶血，擠壓傷、燒傷及嚴重肌病，可因血紅蛋白及肌紅蛋白堵塞腎小管，而發生急性腎小管壞死和急性腎衰。急性腎衰發 病機理仍不明，急性腎小管損傷學說不能圓滿解釋，近年來認為，血管收縮活性物質釋放紊亂引起的腎內血流動力學改變以及細胞的鈣內流和氧自由基在急性腎衰發 病機理中均起重要作用。臨床表現急性腎衰臨床表現為少尿型急性腎小管壞死。分3期：少尿期。尿量減少致使發生高鉀血癥

4、、水中毒(浮腫嚴重、血壓升高、肺水腫或腦水腫)、代謝性酸中毒及急性尿毒癥癥狀。高鉀血癥及水中毒為主要死因。多尿期。腎小管上皮細胞再生修復后尿量漸增多，使血鉀、血鈉下降，持續多尿患者可死于脫水及電解質紊亂。恢復期。多尿期后尿量減至正常，血Bun、肌酐(Scr)及電解質均恢復正常水平，但腎小管功能及結構恢復正常尚需36個月。未能恢復者轉為慢性腎功能衰竭。非少尿型雖尿量不少，但血Bun，Scr逐日升高并出現中毒癥狀，因腎損傷輕，故預后良好。急性腎衰起病急驟，B超示兩腎增大，尿比重<1.015，尿滲壓<400mOsm/kg及尿鈉>40mmol/L可助診斷。不同病因所致急性腎衰根據其原

5、病固有的癥狀和體征亦可作出診斷。凡不能確定病因和治療方案者應盡早作腎活檢。 慢性腎功能衰竭(chronic renal failure,CRF)是指各種病因作用于腎臟，使腎單位遭到慢性進行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內環境恒定，導致水、電解質 和酸堿平衡紊亂，代謝產物在體內積聚，以及腎內分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。分期慢性腎衰可分為以下四個階段：(1)腎功能代償期;(2)腎功能失代償期;(3)腎功能衰竭期(尿毒癥前期);(4)尿毒癥期。病因及發病機制CRF的病因主要有：1) 腎小球病變：原發性與繼發性腎小球腎炎(如IgA腎病、局灶節段性腎小球硬化癥、糖尿病腎病、高血壓

6、腎小動脈硬化、狼瘡性腎炎等);2) 腎小管間質病變(慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等);3) 腎血管病變;4) 遺傳性腎病(如多囊腎、遺傳性腎炎)等。 在發達國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化已成為CRF的主要病因，在發展中國家，這兩種疾病在CRF各種病因中仍位居原發性腎小球腎炎之后，但近年 也有明顯增高趨勢。雙側腎動脈狹窄或閉塞所引起的“缺血性腎病”(ischemic nephropathy)，在老年CRF的病因中占有較重要的地位。病理生理 慢性腎功能衰竭是多種腎臟疾病晚期的最終結局。盡管CRF發生的病因不同，但當疾病發展到一定階段時，其介導慢性腎功能衰竭進展卻存在一

7、些共同的機制： 各種病因導致CKD，引起腎臟損害，腎單位功能喪失、數量減少，為了彌補腎單位功能和數量的不足，維持正常的生理功能，健存的腎單位會出現“代償適應現 象”，使其“工作負荷”加重。長時間的高負荷代償，使越來越多的健存腎單位逐漸受到損害，GFR漸進性下降。一旦GFR降至正常的25%左右，上述惡性循 環已經形成，即使解除原發疾病的始動因素，也不可避免地發生終末期腎衰，進入CRF尿毒癥期。因此慢性腎功能衰竭的及早發現、其危險因素的早期檢查、及早 干預對減少和延緩慢性腎功能衰竭發生、發展至關重要。臨床表現在CRF的不同階段，其臨床表現也各不相同。在 CRF的代償期和失代償早期，病人可以無任何癥

8、狀，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多等輕度不適;少數病人可有食欲減退、代謝性酸中毒及輕度貧血。此期患者如及 早發現、及早干預可使其預后得到明顯改善，但此類患者常常因臨床表現較輕而未加以重視，導致診斷及治療的延誤;CRF中期以后，上述癥狀更趨明顯。在尿毒癥期，可出現急性心衰、嚴重高鉀血癥、消化道出血、中樞神經系統障礙等嚴重并發癥，甚至有生命危險。水、電解質、酸堿代謝紊亂慢性腎衰時，酸堿平衡失調和各種電解質代謝紊亂相當常見。在這類代謝紊亂中，以代謝性酸中毒和水、電解質平衡紊亂最為常見。 (1) 代謝性酸中毒，在部分輕中度慢性腎衰(GFR>25ml/min，或血肌酐<350mol/l)患者中，

9、部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙 或腎小管HCO3-的重吸收能力下降，因而發生腎小管性酸中毒。當GFR降低至<25ml/min(血肌酐>350mol/l)時，腎衰時 代謝產物如磷酸、硫酸等酸性物質因腎的排泄障礙而潴留，可發生“尿毒癥性酸中毒”。輕度慢性酸中毒時，多數患者癥狀較少，但如動脈血 HCO3-<15 mmol/L，則可出現明顯食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。(2) 水鈉代謝紊亂，主要表現為水鈉潴留，或低血容量和低鈉血癥。腎功能不全時，腎臟對鈉負荷過多或容量過多，適應能力逐漸下降。水鈉潴留可表現為不同程度的皮 下水腫或/和體腔積液，這在臨床相當常見;此時易出現血壓

10、升高、左心功能不全(胸悶、活動耐量下降甚至夜間不能平臥)和腦水腫。低血容量主要表現為低血壓 和脫水。低鈉血癥的原因，既可因缺鈉引起(真性低鈉血癥)，也可因水過多或其它因素所引起(假性低鈉血癥)，而以后者更為多見。(3) 鉀代謝紊亂：當GFR降至20-25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易于出現高鉀血癥;尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道 出血等情況發生時，更易出現高鉀血癥。嚴重高鉀血癥(血清鉀>6.5mmol/l)有一定危險，需及時治療搶救。有時由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過 多、應用排鉀利尿劑等因素，也可出現低鉀血癥。(4) 鈣磷代謝紊亂，主要表現為磷過多和鈣缺

11、乏。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關，明顯鈣缺乏時可出現低鈣血 癥。血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調節。當腎小球濾過率下降、尿內排出減少，血磷濃度逐漸升高。在腎衰的早期，血鈣、磷仍能維持在正常范圍，且通 常不引起臨床癥狀，只在腎衰的中、晚期(GFR<20ml/min)時才會出現高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素D缺乏等可誘發 甲狀旁腺激素(PTH)升高，即繼發性甲狀旁腺功能亢進(簡稱甲旁亢)和腎性骨營養不良。(5) 鎂代謝紊亂：當GFR<20ml/min時，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥。患者常無任何癥狀;如使用

12、含鎂的藥物(抗酸藥、瀉藥等)，則更易于發生。低鎂血癥也偶可出現，與鎂攝入不足或過多應用利尿劑有關。蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂CRF病人蛋白質代謝紊亂一般表現為蛋白質代謝產物蓄積(氮質血癥)，也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織必需氨基酸水平下降等。上述代謝紊亂主要與蛋白質分解增多或/和合成減少、負氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關。糖代謝異常主要表現為糖耐量減低和低血糖兩種情況，前者多見，后者少見。高脂血癥相當常見，其中多數病人表現為輕到中度高甘油三酯血癥，少數病人表現為輕度高膽固醇血癥，或二者兼有。維生素代謝紊亂相當常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等。心血管系統表現心

13、血管病變是CKD患者的主要并發癥之一和最常見的死因。尤其是進入終末期腎病階段，則死亡率進一步增高(占尿毒癥死因的45%-60%)。近期研究發現，尿毒癥患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。較常見的心血管病變主要有高血壓和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒癥性心肌病、心包積液、心包炎、血管鈣化和動脈粥樣硬化等。近年發現，由于高磷血癥、鈣分布異常和“血管保護性蛋白”(如胎球蛋白A)缺乏而引起的血管鈣化，在心血管病變中亦起著重要作用。呼吸系統癥狀體液過多或酸中毒時均可出現氣短、氣促，嚴重酸中毒可致呼吸深長。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。由尿毒癥毒素誘發的肺泡毛細

14、血管滲透性增加、肺充血可引起“尿毒癥肺水腫”，此時肺部x線檢查可出現“蝴蝶翼”征，及時利尿或透析上述癥狀可迅速改善。胃腸道癥狀主要表現有食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有尿味。消化道出血也較常見，其發生率比正常人明顯增高，多是由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍，尤以前者為最常見。血液系統表現 CRF病人血液系統異常主要表現為腎性貧血和出血傾向。大多數患者一般均有輕、中度貧血，其原因主要由于紅細胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血;如同時伴有 缺鐵、營養不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF病人有出血傾向，如皮下或粘膜出血點、瘀斑、胃腸道出血、腦出血等。神經肌肉系統癥狀 早期癥狀可有失眠、注意力不集中、記憶力減

15、退等。尿毒癥時可有反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周圍神經病變也很常見，感覺神經障礙更為 顯著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，并可有神經肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜 合征等。初次透析患者可能發生透析失衡綜合征，出現惡心、嘔吐、頭痛、驚厥等，主要由于血透后細胞內外液滲透壓失衡和腦水腫、顱內壓增高所致。內分泌功能紊亂 主要表現有：腎臟本身內分泌功能紊亂：如1，25(OH)2維生素D3、紅細胞生成素不足和腎內腎素一血管緊張紊II過多;下丘腦一垂體內分泌功能 紊亂：如泌乳素、促黑色素激素(MSH)、促黃體生成激素(FS

16、H)、促卵泡激素(LH)、促腎上腺皮質激素(ACTH)等水平增高：外周內分泌腺功能 紊亂：大多數病人均有血PTH升高，部分病人(大約四分之一)有輕度甲狀腺素水平降低;以及胰島素受體障礙、性腺功能減退等。骨骼病變 腎性骨營養不良(即腎性骨病)相當常見，包括纖維囊性骨炎(高周轉性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨軟化癥(低周轉性骨病)及骨質疏松癥。在透析前患者中骨骼X線發現異常者約35%，但出現骨痛、行走不便和自發性骨折相當少見(少于 10%)。而骨活體組織檢查(骨活檢)約90%可發現異常，故早期診斷要靠骨活檢。纖維囊性骨炎主要由于PTH過高引起，易發生骨鹽溶化、

17、肋骨骨折。X線檢查可見骨骼囊樣缺損(如指骨、肋骨)及骨質疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表現。骨生成不良的發生，主要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子不足有關，因而不足以維持骨的再生;透析患者如長期過量應用活性維生素D、鈣劑等藥或透析液鈣含量偏高，則可能使血PTH濃度相對偏低。更多腎衰常識： 腎衰的分型治療流程分型治療方式治療原則檢查項目藥物急性腎衰1，藥物治療、靜養2，透析治療1.一般治療：臥床休息、補充足夠營養等。2.維持水、電解質及酸堿平衡。3.控制感染選用敏感抗生素。4.透析治療包括血液透析血液濾過或腹膜透析。5.促進腎小管上皮細胞再生修復。尿液檢查、血液檢查、腎影像學檢查甘 露醇、多巴胺、心鈉素（Atrial Natriuretic Peptide，ANP）、袢利尿劑（速尿、利尿劑）、鈣通道拮抗劑