1、內科護理學重點總結 內科護理 重點總結 內科護理 重點總結<<隱藏 窗體頂端窗體底端第二章：呼吸系統 1.呼吸系統常見癥狀(P13)：咳嗽與咳痰、肺源性呼吸困難、咯血、胸痛。 2.如何指導病人有效咳嗽（P14）： 盡量采取半坐臥位，先進行深而慢的呼吸56次，后深吸氣至膈肌完全下降，屏氣35s，繼而縮唇，緩慢呼出氣體，再深吸一口氣后屏氣35s，身體前傾，從胸腔進行23次短促有力的咳嗽，咳嗽同時收縮腹肌，或用手按壓上腹部，幫助痰液咳出。也可讓病人去俯臥屈膝位，借助膈肌、腹肌收縮，增加腹壓，咳出痰液 經常變換體位有利于痰液的咳出 對胸痛不敢咳嗽的病人，應避免因咳嗽加重疼痛，如胸部有傷口可

2、用雙手或枕頭輕壓傷口兩側，使傷口兩側的皮膚及軟組織向傷口處皺起，可避免咳嗽時胸廓擴張牽拉傷口而引起疼痛。疼痛劇烈時可遵醫囑給予止痛藥，30min 后進行深呼吸和有效咳嗽 3.肺炎病人的護理P23： 體溫過高：臥床休息，做好口腔護理；給予高熱量、高蛋白、高維生素的流質或半流質飲食，鼓勵病人多喝水；高熱時用物理降溫，兒童要預防驚厥，不宜使用阿司匹林或其他解熱藥，以免大汗、脫水、和干擾熱型觀察；監測并觀察生命體征；遵醫囑用藥 清理呼吸道無效： （1）環境：室溫18-20，濕度50-60% （2）飲食護理：1）高蛋白、高維生素、高熱量、低油飲食 2）每天喝水1500ml以上，作用：A.保證呼吸道黏膜的

3、濕潤和病變黏膜的修復； B.利于痰液稀釋和排出。 （3）病情觀察 （4）促進有效排痰 1）深呼吸和有效咳嗽 2）吸入療法 注意：防止窒息一般以10-20min為宜控制濕化溫度在35-373）胸部叩擊 每一肺葉叩擊13min，避免直接叩擊在皮膚上，宜隔單層薄布力量適中，時間安排在餐后2h 至餐前30min 完成。 4）體位引流 5）機械吸痰 注意：每次吸引時間少于15s 兩次抽吸間隔大于3min 適當提高吸入氧的濃度。 潛在并發癥：感染性休克：中凹臥位、吸氧、補充血容量、血管活性藥物及抗生素的使用 4.支擴的臨床表現P31：（1）臨床特點：慢性咳嗽、大量膿痰和反復咯血；（2）體征：下胸、背部可聞

4、及固定而持久的局限性粗濕鑼音，有時可聞及哮鳴音，部分病人有杵狀指；（3）影像學檢查： 胸片：支氣管特征性表現：柱狀擴張：軌道征 囊狀擴張：卷發樣陰影（“落雪征”） 感染時：陰影內出現液平面。 CT檢查：顯示管壁增厚的柱狀或成串成簇的囊狀擴張，即“蜂窩狀透亮陰影”（確診依據）。 痰液分層特征：上層為泡沫，下懸濃性成分；中層為渾濁黏液；下層為壞死組織沉淀物。 5.肺結核的臨床分型、各型主要特點、護理措施P39： 原發型肺結核： X線胸片表現為啞鈴型陰影，即原發病灶、引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結，形成典型的原發綜合癥 血型播散型肺結核：X線雙肺布滿大小、密度、和分布均勻的粟粒狀陰影；起病急，有全身

5、毒血癥狀，常伴有結核性腦膜炎 繼發型肺結核：成人中最常見的肺結核類型 1）浸潤性肺結核：X線顯示為片狀、絮狀陰影，可融合形成空洞 2）空洞型肺結核：是重要的傳染源，痰中經常排菌 3）結核球：空洞內干酪樣物質凝聚成球形病灶 4）干酪樣肺炎：X線呈大葉性密度均勻的磨玻璃狀陰影，逐漸出現溶解區，呈蟲蝕樣空洞 5）纖維空洞型肺結核：X線一側或兩側有單個或多個纖維厚壁空洞、肺紋理呈垂柳樣改變 護理措施： 休息與活動：肺結核癥狀明顯者應臥床休息，恢復期可適量增加戶外運動，輕癥者在堅持化療的同時可正常工作，但要注意勞逸結合，無傳染性或傳染性極低的患者，應鼓勵病人過正常家庭生活和社會生活，減輕病人焦慮的情緒

6、藥物治療指導：有目的有計劃的向患者及家屬逐步介紹有關藥物治療的相關知識；強調早期、聯合、適量、規律、全程化學治療的重要性，督促病人按醫囑服藥、建立按時服藥的習慣；解釋藥物不良反應時，重視強調藥物的治療效果，讓病人意識到不良反應的可能性較小，以鼓勵病人堅持全程化學療法；如若發現不良反應，及時與醫生聯系，不要自行停藥，大部分不良反應經處理可完全消失 飲食：進食高熱量、高蛋白、高維生素食物；增加食物的種類，增進病人的食欲，進食時應細嚼慢咽，促進消化吸收 6.肺結核的臨床表現：1）全身癥狀：發熱最常見（多為長期午后低熱，最典型）、乏力、食欲減退、盜汗、體重減輕，育齡女性可有月經失調和閉經； 2）呼吸系

7、統癥狀：夜間咳嗽、咳痰（最典型）、咯血、胸痛、呼吸困難。 7.肺結核化學治療原則：早期、聯合、適量、規律、全程早期：一旦發現和確診，立刻治療聯合：聯合兩種以上藥物，確保療效適量：過低影響療效并容易產生耐藥性；過大易產生不良反應規律：按時服藥，不得擅自更改服藥方案，以免產生耐藥性 全程：病人必須按照治療方案，堅持完成療程，以提高治愈率和較少復發率 8.結核菌素試驗（OT試驗）陽性： 左前臂屈側。 4872h測量皮膚硬結直徑，小于等于4mm為陰性，59mm弱陽性，1019mm為強陽性，大于或等于20mm或淋巴管炎為強陽性。強陽性提示活動性肺結核。 9.結核病預防控制：控制傳染源、切斷傳播途徑、保護

8、易感人群（切斷傳播途徑的措施）有條件的病人應單獨一室；注意個人衛生，嚴禁隨地吐痰，在咳嗽或打噴嚏時，用雙層紙巾遮住口鼻，紙巾焚燒處理，留置于容器中的痰液必須滅菌處理再棄去，接觸痰液后用流水沖洗雙手；餐具煮沸消毒或用消毒液浸泡；被褥、書籍在烈日下暴曬6h以上；出門時戴口罩；保證營養的補充。 10.哮喘P50 激發因素（誘因）：a 吸入性變應原：如塵螨、花粉、真菌、動物毛屑、二氧化硫、氨氣等各種特異性吸入物。 b 感染：如細菌、病毒、原蟲、寄生蟲等。 c 食物：如魚蝦蟹、蛋類、牛奶等。 d 藥物：如普奈洛爾（心得安）、阿司匹林等。 e 其他：氣候改變、運動、妊娠等。 臨床表現：1）癥狀：（典型表現

9、）呼氣性呼吸困難；發作性胸悶和咳嗽；腸鳴音 2）體征：發作時胸部呈過度充氣征象；雙肺可聞及 廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。嚴重者可出現心率加快、奇脈、胸腹反常運動和發紺。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發作時，哮鳴音可不出現，稱之為寂靜胸。 診斷要點：A 反復發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理或化學刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關 B 發作時在雙肺刻紋機散在或彌漫性以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長 C 上述癥狀可自行緩解或治療緩解 D 除外其他疾病所引起的喘急、氣急、胸悶或咳嗽 E 臨床表現不明顯者至少有下列三項中的一項：1）支氣管激發試驗或運動試驗陽性；2）支氣管舒張試驗陽性

10、；晝夜PEF變異率大于等于20% 符合上述AD者或D、E者，可診斷為支氣管哮喘 處理要點：激素茶堿、氧療抗炎、糾酸對癥、霧化補液、先快后慢、先濃后淡、先鹽后糖、見尿補鉀 護理診斷： 氣體交換受損：與支氣管痙攣、氣道炎癥、氣道阻力增加有關 清理呼吸道無效：與支氣管粘膜水腫、分泌物增多、痰液粘稠、無效咳嗽有關 知識缺乏：缺乏正確使用定量吸入器用藥的相關知識 護理措施 P57 11.慢性支氣管炎 臨床表現:：癥狀 咳、痰、喘；體征 干濕啰音 急性發作的治療措施： 止咳：可待因（麻醉性中樞鎮咳藥）、噴托維林（費麻醉性中樞鎮咳藥） 祛痰：嗅己新、復方氯化銨等祛痰藥 平喘：茶堿類、2受體激動劑 12.氣胸

11、P81 確診依據（金標準）：X線是診斷氣胸的重要標準；典型的臨床表現為：被壓縮的肺邊緣呈外凸弧形線狀陰影，稱之為氣胸線 臨床表現：癥狀 突發單側胸痛；限制性呼吸困難；刺激性干咳 體征 小量氣胸時無特殊癥狀；大量氣胸時，呼吸運動減弱、發紺、患側胸部膨隆、氣管偏向健側、肋間隙增寬、語顫減弱、叩診呈過清音或鼓音，心濁音界縮小或消失、有Hamman 征 診斷要點：突發性胸痛伴呼吸困難及相應的氣胸體征，可初步診斷。X線胸片或CT可確診 處理要點：1）保守療法：適用于小量閉合性氣胸，方法有嚴格臥床休息、給氧、酌情使用鎮靜鎮痛藥、積極肺基礎疾病 2）排氣療法：緊急排氣、胸腔穿刺排氣、胸腔閉式引流 3）化學性

12、胸膜固定術 4）手術治療 護理診斷和護理措施 ：低效性呼吸形態：休息與臥床；吸氧；病情觀察；心理護理；排氣治療的護理（如胸腔閉式引流） 焦慮、疼痛、活動無耐力、知識缺乏第三章：循環系統 1. 心衰的誘因P116： a 感染：呼吸道感染是最常見、最重要的誘因 b心律失常：房顫是誘發心衰的重要因素 c生理或心理壓力過大：如勞累、情緒激動、精神過于緊張 d妊娠和分娩：可加重心臟負荷，增加心肌耗氧量，誘發心衰 e血容量增加：如鈉鹽攝入過多，輸液或輸血過快、過多 f其他：如治療不當；風濕性心臟瓣膜病出現風濕活動及合并甲狀腺功能亢進或貧血。 心衰的治療P120：（詳情見課本） a 基本病因的治療：如控制高

13、血壓，應用藥物、介入、手術治療改善冠心病缺血癥狀 b 消除誘因：如積極選用抗生素 c 左室射血分數降低者可用洋地黃類藥增加心肌收縮力，血管擴張劑和利尿劑減輕心臟后負荷 d 左室射血分數正常者通過降低靜息和運動狀態心臟充盈壓來減輕癥狀 e 難治性終末期心率衰竭者可考慮靜脈應用非洋地黃類正性肌力藥物和擴張血管的藥物以減輕癥狀 2左心衰的癥狀P117：以肺淤血和心排血量降低為主 癥狀：1）呼吸困難，是左心衰最主要的癥狀；2）咳嗽咳痰和咯血 3）疲倦、乏力、頭暈、心悸，主要是由于心排血量降低，器官代償所致 4）少尿及腎損害癥狀 體征：肺部濕性啰音；心臟擴大，舒張期奔馬律及肺動脈區第二心音亢進 3急性心

14、衰搶救配合與護理原則P125 1）體位：立即采取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流，減輕心臟負荷 2）氧療：立即給予高流量（68L/min）鼻導管吸氧，同時在濕化瓶中加入50%的酒精，有助于消除肺泡泡沫表面張力，使血氧飽和度維持在95%98%，以防出現臟器功能障礙或多器官功能障礙綜合癥 3）迅速開放兩條經脈通道，遵醫囑用藥，觀察療效與不良反應 a嗎啡：鎮靜、降低心率，擴張小血管，減輕心臟負荷； b 快速利尿劑：減少血容量 c 血管擴張劑：減輕心臟后負荷 d 洋地黃：增強心肌收縮力 e 氨茶堿 解除支氣管痙攣 4）病情觀察：血壓、呼吸、血氧飽和度、心率、心電圖等 5）心理護理：減輕病人焦慮，防止交感

15、興奮導致呼吸困難 4.室性早搏的心電圖特點P134：QRS波群提早出現，其前無P波；QRS波寬大畸形，時間>0.12s(3個小格)，T波方向正常與QRS主波方向相反；代償間歇完全，即早搏前后的兩個竇性P波間距等于正常P-P間距的兩倍；若每次正常竇性搏動之后均出現一個室性期前收縮，稱之為二聯律；每兩次竇性搏動后出現一個室性期前收縮稱為三聯律 5.心律失常常用藥物的副反應 P140 表3-5 6.心絞痛用藥方法P151： 發作期：硝酸甘油舌下含化，12min顯效，半小時作用消失；硝酸異山梨酯：舌下含化，25min顯效，作用維持23h 緩解期：用硝酸酯制劑，如硝酸山梨酯 受體阻滯劑：降低血壓、

16、減慢心率，降低心肌收縮力，降低心肌耗氧量，如普萘洛爾、美托洛爾，鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮，擴張外周血管，減輕心臟負荷 抗血小板藥物 調血脂藥 中醫中藥 7.心梗的用藥方法P157：主要目的是溶栓 尿激酶30分鐘內靜脈滴注150U200U 鏈激酶或重組鏈激酶以150U靜脈滴注，60min內滴完重組組織性纖維蛋白溶酶原啟動劑100mg 在90min 內靜脈給予 8.心絞痛與心梗二者疼痛的鑒別要點 心絞痛 心梗胸痛 1）誘因 勞力、情緒激動、寒冷、飽餐后 不常有 2）部位 胸骨上、中段之后 同左，但可在較低位置或上腹部 3）性質 壓迫、發悶或緊縮感 同左，但更劇烈 4）時限 短（常短于15分鐘）

17、長（數小時至12天） 5）發作頻率 頻繁 不常發作 6）硝酸甘油作用 顯著緩解 不緩解氣喘或肺水腫 極少發生 常發生血壓變化 高或無顯著變化 常降低甚至是休克心包摩擦音 無 可有發熱 無 可有血象血沉血酶 正常 升高心電圖變化 無變化，或暫時性ST-T改變 特征性跟動態性改變 9.高血壓服藥的護理：P168 強調長期藥物治療的重要性，用降壓藥物使血壓降至理想水平后，應繼續服用維持量，以保持血壓相對穩定，對無癥狀者更應強調。 告知有關降壓藥的名稱、劑量、用法、作用及不良反應，并提供書面材料。囑病人必須遵醫囑俺是按量服藥，如果擅自更改，會導致血壓波動 不能擅自突然停藥，經治療血壓得到滿意控制后，可

18、以逐漸減少劑量。但如果突然停藥，可導致血壓突然升高，冠心病病人突然停用受體阻滯劑可誘發心絞痛、心梗 10.病毒性心肌炎的護理重點P168： 休息與活動：向病人解釋急性期臥床休息可減輕心臟負荷，減少心肌耗氧，有利于心功能的恢復；重癥心肌炎病人應臥床休息3個月以上。 活動中檢測：與病人及家屬一起制定并實施每天的活動計劃，嚴密監測活動時心率、心律、血壓變化，若活動出現胸悶、心悸、呼吸困難、心律失常等，應停止活動 心理護理 11.心臟起搏器安置術后的護理要點P181休息與活動：平臥或左側臥13天，如病人極度不適，可抬高床頭3060度。術側肢體不宜過度活動，勿用力咳嗽，以防電極脫位，如出現咳嗽癥狀，盡早

19、用鎮咳藥。安置臨時起搏器者需絕對臥床，術側肢體避免屈曲或過度活動。臥床期間做好生活護理。術后第1次活動應動作緩慢，防止跌倒 監測：術后描記12導聯心電圖，心電監護24h， 監測起搏和感知功能。 傷口護理與觀察：傷口局部以沙袋加壓6h，且每隔2h 解除壓迫5min。定期更換敷料；觀察起搏器囊袋有無出血或血腫，觀察傷口有無滲血、紅、腫，病人有無局部疼痛等 12.PTCA的護理要點、含義P189： 含義：經皮冠狀動脈腔內形成術（PTCA），是以用擴張冠狀動脈內經，解除其狹窄，使相應心肌供血增加，緩解癥狀，改善心功能的一種非外科手術方法，是冠狀動脈介入診療的最基本手段。 護理要點P189：同心導管檢查

20、術P184外 1）術前：進行咳嗽訓練、床上排尿排便訓練；擇期手術者術前晚飯后考試口服阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板聚集藥物，直接手術者盡早頓服；擬行橈動脈穿刺者，術前檢查橈動脈是否功能完好 2）術中：告知病人如術中有心悸、胸悶等不適，應立即通知醫生 重點監測導管定位時、造影時、球囊擴張時極有可能出現再灌注心律失常時心電及血壓的變化，發現異常，及時報告醫生并采取有效措施 3）術后：心電、血壓監護24h；即刻做12導聯心電圖，與術前對比，有癥狀時再復查；一般于術后停用肝素46h后，監測ACT<150s ，即可拔除動脈鞘管；術后24h 后，囑病人逐漸增加活動量，鼓勵病人多飲水；抗凝治療的護理；常

21、規使用抗生素等 第四章：消化系統 1. 胃潰瘍與十二指腸潰瘍疼痛的特點 P208 胃潰瘍 GU 十二指腸潰瘍 DU 腹痛與飲食關系 餐后痛 空腹痛好發部位 胃角和胃竇小彎（上腹正中偏左） 十二指腸球部（偏右或臍周）午夜痛 無 有疼痛緩解 進食-疼痛-緩解 疼痛-進食-緩解體型 消瘦 肥胖 2.肝硬化腹水形成的機制 P228 1）門靜脈壓增高；2）低清蛋白血癥（最重要原因）：門脈高壓時，如不伴有低清蛋白血癥，常不足以產生腹水；3）肝淋巴液生成過多；4）抗利尿激素分泌增多，水重吸收增加；5）繼發性醛固酮增多，腎鈉重吸收增加；6）腎臟因素：有效循環血容量不足致腎血流量減少，腎小球濾過率降低，排鈉、排

22、尿量減少。 2. 肝硬化合并上消化道大出血常見的并發癥 P228 常導致出血性休克或誘發肝性腦病。部分肝硬化病人上消化道出血的原因是并發急性胃黏膜糜爛或消化性潰瘍。 4.如何減少肝昏迷（肝性腦病）腸道有毒物的吸收 P241 (1) 飲食：開始數天內禁食蛋白質。食物以碳水化合物為主，足量熱量和維生素，神志清楚后可逐漸增加蛋白質； (2) 灌腸或導瀉：清除腸內積食、積血或其他含氮物，可用生理鹽水或弱酸性溶液灌腸，或口服硫酸鎂導瀉，急性門體分流性腦病昏迷首選乳果糖灌腸； (3) 抑制腸道細菌生長：口服新霉素、甲硝唑。 5.急性胰腺炎的飲食護理 P246 多數病人需禁飲禁食13天，明顯腹脹者需插胃管行

23、胃腸減壓，目的在于減少胃酸分泌，進而減少胰液分泌，以減輕腹痛和腹脹。應向病人和家屬解釋禁飲食的意義，病人口渴時可含漱或濕潤口唇，并做好口腔護理。 6.急性胰腺炎配合搶救的措施（尤其是出血壞死型胰腺炎）P247 迅速準備好搶救用物如靜脈切開包、人工呼吸器、氣管切開包等；病人取平臥位，注意保暖，給予氧氣吸入；盡快建立靜脈通路，必要時靜脈切開，按醫囑輸注液體、血漿或全血，補充血容量。根據血壓調整給藥速度，必要時測定中心靜脈壓，以決定輸液量和速度；如循環衰竭持續存在，按醫囑給予升壓藥。 7.急性上消化道大出血伴休克的體位 P252 平臥位，下肢略抬高，頭偏一側。 目的：保證腦部供血，防止窒息、誤吸。第

24、五章：泌尿系統 1.形成腎源性水腫的主要原因 P268 (1) 腎炎性水腫：“球管失衡”，腎小球濾過率下降，腎小管重吸收功能正常，腎小球濾過分數下降，水鈉潴留，同時毛細血管通透性增高，血容量擴張；（顏面開始，高血壓表現） (2) 腎病性水腫：長期大量蛋白尿導致血漿蛋白減少，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內進入組織間隙，此外繼發性有效循環血量減少可啟動腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使抗利尿激素分泌增多。（下肢開始，低血壓表現） 2.急性腎小球腎炎患者水腫的機制 P274 腎小球濾過率下降導致水鈉潴留。多表現為晨起眼瞼水腫，可伴有雙下肢水腫，嚴重者全身性水腫、胸水、腹水。 3.慢性腎炎高血壓患者血

25、壓控制水平的依據 P278 根據蛋白尿程度而定。尿蛋白1g/d者，血壓控制在125/75mmHg以下；1g/d者，血壓控制在130/80mmHg以下。 4.慢性腎炎病人的飲食護理 P278 優質低蛋白、低磷飲食，以減輕腎小球毛細血管高灌注、高壓力、高濾過狀態（三高），有明顯水腫和高血壓時低鹽飲食，3g/d。 5.尿毒癥病人降低尿素氮的有效方法：腹膜透析跟血液透析 6.原發性腎病綜合征為什么容易形成血栓 P280 有效血容量減少，血液濃縮及高脂血癥使血液黏稠度增加；一些蛋白質自尿中丟失；肝臟代償性合成蛋白質增加，引起機體凝血、抗凝和纖溶系統失衡；強效利尿劑進一步加重高凝狀態。 7.真性細菌尿的含

26、義 P284 膀胱穿刺尿定性培養有細菌生長；無尿感癥狀，2次清潔中段尿定量培養都105/ml；新鮮清潔中段尿細菌定量培養菌落計數105/ml并排除假陽性。 8.急性腎盂腎炎的臨床表現、護理措施 P284 臨床表現：全身：寒戰高熱、頭痛、全身酸痛無力、食欲減退；泌尿系統：尿頻尿急尿痛（膀胱刺激征），多伴腰痛或腎區不適，肋脊角壓痛和叩擊痛，膿尿血尿；并發腎乳頭壞死者高熱、劇烈腰痛、血尿，腎絞痛；并發腎周膿腫者明顯單側腰痛，向健側彎腰加劇 護理措施：應用抗生素：原則是先留標本后用藥，不等結果先用藥。輕型可口服磺胺類和氟喹酮類抗菌藥14天，重型有明顯毒血癥狀者肌注或靜脈用氨基糖苷類、青霉素類藥物；簡化

27、尿液：口服碳酸氫鈉片；體溫過高的護理：清淡飲食、增加休息睡眠、注意病情觀察、冰敷和酒精擦浴以物理降溫、應用抗生素。 9.急性腎衰患者體液過多的觀察指標 P289水腫；體重增加：一天增加0.5g以上；血清鈉濃度偏低且無失鹽；中心靜脈壓高于12 cmH2O(1.17kPa)，正常為610cmH2O(0.590.98kPa)；胸X片血管影有肺充血征象；無感染但心率快、呼吸加速、血壓增高。 10.急性腎衰高鉀血癥的預防 P290 密切觀察有無高鉀血癥的征象：如脈率不齊、肌無力、心電圖改變；飲食：血鉀高者限鉀， 少用或忌用含鉀高的食物；積極預防和控制感染；及時糾正代謝性酸中毒；禁止輸注庫存血。 11.血

28、透患者蛋白質攝入量的標準 P300 ：1.21.4g/(kg d)，其中50%以上為優質蛋白。 12.血透的飲食護理 P300 1）熱量：輕度活動時能量147167kJ（kg d），即3540kcal/（kg d），其中碳水化合物占6065%，以多糖為主，脂肪占3540%； 2）蛋白質：1.21.4g/（kg d），其中50%以上為優質蛋白； 3）控制液體攝入：兩次透析之間體重增加不超45%，每天飲水量=前一天尿量+500ml水； 4）限鈉、鉀、磷：低鹽飲食，無尿時控制在12g/d；慎食含鉀高食物；磷控制在6001200mg/d，避免含磷高食物； 5）維生素和礦物質：因透析時水溶性維生素嚴重丟

29、失，需補充維生素C、葉酸；鈣應達到10001200mg，除膳食鈣外補鈣劑（碳酸鈣或醋酸鈣）；蛋白質攝入不足可導致鋅缺乏，需補一定量的鋅。第六章：血液系統 1.貧血最常見的原因（尤其是缺鐵性貧血）、臨床表現 P312 (1) 原因：紅細胞生成減少、紅細胞破壞過多、急慢性失血；（缺鐵性貧血最常見原因：慢性失血）； (2) 臨床表現：最常見最早出現是疲乏、困倦、軟弱無力；最突出是皮膚黏膜蒼白；神經系統：頭暈頭痛、耳鳴眼花、失眠多夢、記憶力下降、注意力不集中，嚴重者暈厥；呼吸系統：呼吸加快，不同程度呼吸困難，咳嗽咳痰；心血管：心悸氣促，活動后明顯加重；消化系統：食欲不振、惡心、胃腸脹氣、腹瀉便秘、舌炎

30、和口腔黏膜炎；泌尿生殖：夜尿增多；（缺鐵性貧血五個特殊方面：貧血伴隨反甲吞咽困難異 食癖藍色鞏膜智障） 2.ITP的發病機制P338 目前多認為血小板相關抗體或抗血小板抗體等自身抗體的形成在ITP的發病中非常重要。這些抗體可以通過各種途徑導致出血的發生。其中最主要的原因是促使血小板破壞增多而導致血小板數目減少，此外還可以引起血小板的功能異常，并可通過損害毛細血管內皮致通透性增加而引發出血。在肝、脾、骨髓等破壞血小板的主要場所中，以脾臟最為重要。 3. 急慢性白血病的根本區別P353：4.細胞的分化程度。急性白血病細胞分化停滯在較早的階段，骨髓和外周血中以原始和早期幼稚細胞為主；慢性白血病細胞分

31、化停滯較晚，骨髓與外周血中多為較成熟的幼稚細胞和成熟細胞。 4.再障的臨床表現、如何與白血病鑒別、治療措施 P323 (1) 臨床表現：進行性貧血、出血、感染，多無肝脾、淋巴結腫大。根據患者病情的病情、血象、骨髓象及預后，可分為重型（SAA)和非重型（NSAA)。 重型再障 SAA 非重型再障 NSAA 起病與進展 起病急，進展快 起病緩，進展慢 首發癥狀 感染、出血 貧血為主，偶有出血感染的表現嚴重程度 重 輕持續高熱 突出而明顯，難以有效控制 少見且易于控制敗血癥 常見，主要死因之一 少見感染部位 依次為呼吸道、消化道、泌尿生殖道和皮膚黏膜 上呼吸道、口腔牙齦主要致病菌 G-桿菌、金葡菌、

32、真菌 G+桿菌出血的表現嚴重程度 重，不易控制 輕，易控制出血部位 廣泛，除皮膚黏膜外多有內臟出血，甚至顱內出血而致死 以皮膚、黏膜為主，少有內臟出血貧血表現 重，癥狀明顯，易發生心衰 輕，少有心衰發生病程與預后 病程短，預后差，多于1年內死亡 病程長，預后較好，少數死亡 (2) 與白血病鑒別：（輔導書整理） 急性白血病重型再障臨床癥狀與體征 兩者都有進行性貧血、出血和繼發感染 肝脾淋巴結腫大、胸骨壓痛 無外周血象 多有白細胞數目明顯增加，大量幼稚細胞，伴紅細胞血紅蛋白及血小板數目減少 多有全血細胞減少，淋巴細胞相對增多，網織紅細胞減少或消失，無幼稚細胞骨髓象 骨髓增生活躍或極度活躍，幼稚細胞

33、數30% 增生低下或極度低下，粒紅細胞明顯減少，無巨核細胞和幼稚細胞 急性白血病 再障貧血類型 正常細胞性 正常細胞性 RBC WBC 多 PLT 血片 原幼細胞30% 細胞形態正常，數量減少骨髓紅系 骨髓粒系 骨髓巨核 ，很難找到骨髓增生 多 各系增生不良原幼紅細胞 占非紅系30% 30% （3）治療措施 P326 支持治療：保護措施：預防感染、避免出血、杜絕危險因素、心理護理； 對癥治療：控制感染、控制出血、糾正貧血、護肝治療； 針對不同發病機制的治療：免疫抑制劑（蟲子學說）：抗胸腺/淋巴細胞球蛋白，環孢素，用于重型；促進骨髓造血：雄激素（常用藥，非重型）、造血生長因子（重型）；造血干細胞

34、移植（種子學說）：用于重型。 5.鞘內注射化療藥病人的體位：頭低抱膝側臥位，拔針后去枕平臥46小時 P359 6.慢淋及慢粒的主要治療要點P362、P364： 慢粒的治療：羥基脲是目前治療的首選藥 慢淋的治療：常用的藥物為佛達拉濱和苯丁酸氮芥 7淋巴瘤的確診依據：淋巴結活檢 P367 8.骨髓移植、造血干細胞移植后的并發癥 P378 最常見：感染；出血；最嚴重：移植物抗宿主病。第七章：內分泌系統（看上課重點） 1.甲亢的定義、臨床表現、飲食護理 P393 (1) 定義：是指由多種病因導致甲狀腺腺體本身產生甲狀腺素（TH）過多而引起的甲狀腺毒癥。 (2) 臨床表現：甲狀腺毒癥：高代謝綜合征，疲乏

35、無力、怕熱多汗、多食善饑、消瘦；煩躁不安、胸悶心悸、氣短、周期性癱瘓；甲狀腺腫：彌漫性、對稱性，質軟無壓痛，腫大程度與甲亢病情輕重無明顯關系；眼征：突眼最具特異性，單純型突眼者瞬目減少、炯炯發亮、瞼裂增寬；浸潤性突眼者眼球顯著突出，突眼度超過18mm；脛前粘液性水腫是特征性表現。 (3) 浸潤性突眼的體位是高枕臥位。 (4) 飲食護理：監測體重，高熱量高蛋白高維生素飲食，限高纖維，合理用藥。 (5) Graves病（GD）：又稱彌漫性毒性甲狀腺腫：是一種伴甲狀腺激素（TH）分泌增多的器官特異性自身免疫病。 2.腎上腺皮質疾病 P404 (1) Cushing綜合征定義：是由各種病因引起腎上腺皮

36、質分泌過量糖皮質激素（主要是皮質醇）所致疾病的總稱。影像學檢查首選CT。 (2) 原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥（Addison病）糖皮質激素替代治療的方法：模仿激素分泌周期在清晨睡醒時服全日量的2/3，下午4時服剩下的1/3。 3.糖尿病 P413 1型（胰島素依賴） 2型發病原因 免疫與遺傳 遺傳(更明顯)與生活方式發病年齡 青少年 中老年發病方式 急 緩慢或無癥狀體重情況 多偏瘦 多偏胖胰島素分泌 絕對缺乏 相對缺乏酮癥酸中毒 容易發生 不易發生一般治療 注射胰島素 口服降糖藥 (1) 2型糖尿病的節約基因學說：人在食物不足的環境中，可節省能量以適應惡劣環境。當食物充足時，“節約基因”可

37、使人肥胖，導致胰島素分泌缺陷和胰島素抵抗，是糖尿病誘發因素之一。 (2) 臨床表現：三高一低：多飲、多食、多尿、體重下降；并發癥：糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷、感染；微血管病變是2型糖尿病死亡的主因，包括腎、視網膜、周圍神經、足部的病變。 (3) 實驗室檢查：尿糖陽性；診斷金標準：血糖升高；空腹葡萄糖耐量試驗（OGTT）；(4) 診斷要點：空腹血糖：FPG3.96.0mmol/L正常；6.16.9mmol/L過高；7.0mmol/L考慮為糖尿病；餐后血糖（OGTT中2h血糖）：2hPG7.7mmol/L正常；7.811.0mmol/L糖耐量減低；11.1mmol/L考慮為糖尿病；診

38、斷標準：癥狀+隨機血糖11.1mmol/L；或FPG7.0mmol/L；或2hPG11.1mmol/L。 (5) 治療要點：飲食療法是基礎；運動療法：1型餐后運動，2型空腹運動；藥物療法。口服藥物治療 胰島素治療適用范圍 2型 適用范圍 1型促胰島素分泌 促進胰島素分泌，使胰島素分泌峰值提前。 磺胺類：適用于經飲食療法不能降血糖者，餐前吃；D860、優降糖、達美康 適應征 糖尿病伴急慢性并發癥者，如酮癥酸中毒、高滲性昏迷、乳酸性酸中毒、急性感染胰島素增敏 雙胍類：適用于經飲食療法無效的2型伴肥胖者，餐后吃；短效用于餐后血糖高者；中效用于早晨空腹血糖高者；長效用于模擬胰島素每天基礎分泌 制劑類型

39、 超短效；短效：普通胰島素RI；中效：低精蛋白胰島素NPH；長效：精蛋白鋅胰島素PZI 葡萄糖苷酶抑制劑 延緩葡萄糖吸收，使血糖峰值推后。 拜糖平：適用于空腹血糖正常，餐后血糖明顯高者，餐中吃（第一口飯后吃）；也可用于減肥 注意事項 注射部位的選擇與更換：胰島素采用皮下注射，宜選用皮膚疏松部位，如：上臂上部及外側，臍周，大腿前部及外側、臀大肌、腹部等遠離關節、血管、神經的部位；注射后皮下停留6秒以上，以保證注射劑量準確；注射部位要經常更換，長期注射同一部位可能導致皮下脂肪萎縮或增生，局部硬結；同一區域注射，必須與上一次注射部位相距2cm 以上，重復注射同一區域應間隔8周以上；需低溫保存，5左右

40、 (6) 糖尿病酮癥酸中毒的治療 補液：是搶救DKA的首要、極其關鍵的措施。由于初治期血糖濃度很高，不能給葡萄糖，通常先用生理鹽水，快速升高血壓，抗休克；當血糖降至13.9mmol/L左右時，改輸5%葡萄糖液，并加入短效胰島素，同時調節胰島素的劑量（先NS后GS） 小劑量胰島素治療：每公斤體重0.1U的短效胰島素加入生理鹽水中持續靜脈滴注，以達到血糖快速穩定下降，而又不易發生低血糖反應的療效。（常用NS+胰島素+氯化鉀） 糾正電解質酸堿平衡失調：根據血鉀尿鉀決定補鉀的時機、量及速度。 防治誘因和處理并發癥：包括休克、嚴重感染、心力衰竭、腎衰竭、腦水腫、急性胃擴張。 (7) 飲食護理：輕體力每天

41、20kcal/kg，中體力每天30kcal/kg，重體力每天40kcal/kg。第八章：風濕性疾病 1.系統性紅斑狼瘡（SLE）的臨床表現 P450 (1) 全身：長期中低熱，疲乏、乏力、體重減輕； (2) 皮膚黏膜：皮損80%，蝶形紅斑最具特征性40%，鼻梁和雙顴頰部多見，部分病人有大皰、光過敏、口腔潰瘍、脫發、雷諾現象； (3) 骨關節和肌肉：關節痛85%，指腕膝多見，不對稱、間歇性，X片多正常，肌痛； (4) 腎：腎損害多見（幾乎所有病人），早期無癥狀，晚期尿毒癥是常見死因； (5) 心血管：心血管表現30%，心包炎最常見，可為纖維素性心包炎或心包積液；心肌炎10%；周圍血管病變10%；

42、 (6) 肺與胸膜：狼瘡性肺炎10%，胸膜炎35%； (7) 神經系統：神經損傷20%；嚴重頭痛可以使SLE的首發癥狀； (8) 消化系統：30%，急腹癥如胰腺炎、腸穿孔、腸梗阻等往往是首發SLE發作的信號； (9) 血液系統：慢性貧血60%； (10) 眼：15%有眼底變化，嚴重者數日內致盲。 2.類風濕關節炎（RA）的主要特征 P455 關節表現：對稱性破壞性多關節炎，主要侵犯小關節如腕、近端指間、掌指、跖趾關節，表現為晨僵、關節痛、梭狀指、關節畸形 關節外表現：類風濕結節是特異性皮膚表現，出現類風濕關節提示RA病情活動，還有類風濕血管炎。第九章：傳染病 1. 傳染病的預防P467 管理傳

43、染源 對病人應做到五早：早發現、早診斷、早報告、早隔離、早治療 對接觸者采取的措施叫檢疫 對病原攜帶者應做到早期發現 對動物傳染源予以隔離、治療或殺滅 切斷傳播途徑 著重加強飲食衛生、個人衛生及糞便管理，保護水源，消滅蒼蠅、蟑螂、老鼠（三管一滅：管食、管便、管水源；滅蒼蠅、蟑螂、老鼠） 保護易感人群 增強非特異性免疫力：加強體育鍛煉、調節飲食、養成良好衛生生活習慣、改善居住條件、協調人際關系、保持心情愉快 增強特異性 免疫力 藥物預防 2. 乙肝臨床表現：傳播途徑、實驗室診斷依據、護理診斷、護理措施【看書吧P487】臨床表現： 急性乙型肝炎 起病較慢，常常不伴有發熱。分為以下三期。 1、黃疸前

44、期 常表現為食欲不振、全身乏力、厭油膩食物、惡心、肝區痛等癥狀。2、黃疸期 自覺癥狀可略有好轉。鞏膜、皮膚出現黃染。肝臟可腫大，有充實感，伴有壓痛、叩擊痛。部分病例伴有脾臟腫大。 3、恢復期 黃疸消退，癥狀減輕直至消失。部分病例轉變為慢性肝炎 慢性乙型肝炎 1、慢性遷延性肝炎 急性肝炎遷延6個月以上，反復出現疲乏、消化道癥狀、肝區不適、肝臟腫大。肝功能檢查顯示血清轉氨酶反復或持續升高。病情遷延反復可達數年。愈后較好，少數轉為慢性活動性肝炎。2、慢性活動性肝炎 病程超過半年，厭食、惡心、腹脹等消化道癥狀及乏力、萎靡、失眠、肝區痛等神經癥狀明顯，肝臟腫大。可伴有肝掌、蜘蛛痔、毛細血管擴張或肝病面容

45、。肝功能持續異常特別是血漿蛋白的改變。傳播途徑：體液跟血液傳播、母嬰傳播 護理診斷和護理措施 活動無耐力：急性肝炎、慢性肝炎活動期、重型肝炎應臥床休息，以降低機體代謝率；病重者需要做好生活護理 營養失調：低于生理需要。合理安排飲食，促進肝細胞再生和修復，肝炎急性期進食清淡、易消化、高維生素流質；黃疸消退期，逐漸增加飲食，少吃多餐；肝炎后肝硬化、重型肝炎應限制蛋白的攝入量；各型肝炎不宜長時間攝入高糖高熱量飲食，尤其是有糖尿病傾向和肥胖者，以防誘發糖尿病及脂肪肝；觀察胃腸道癥狀。 潛在并發癥： 出血：PLA50*109/L時，減少活動；PLA20*109/L必須絕對臥床休息 干擾素治療的不良反應：

46、用藥前宣教；發熱時，臥床休息和多喝水，必要時對癥處理；對癥處理胃腸道反應，嚴重時停藥；脫發時做好心理護理；肝功能損害時酌情治療或停藥；若出現嚴重的神經精神癥狀時，應減藥量或停藥；若白細胞在3*109/L以上時堅持治療，低于3*109/L或中性粒細胞<1.5*109/L，或PLA<40*109/L可減少干擾素的劑量或停藥；定期復查，治療室需嚴格遵醫囑用藥。實驗室診斷依據：檢查乙肝兩對半：HBsAg與HBsAb、HBeAg與HBeAb 及HBcAb 或HBV-DNA 監測 HBsAg 陽性表示感染或感染過 HBeAg、HBcAb 表示病毒在復制，有傳染性 HBsAg 、HBeAg、HB

47、cAb 陽性，臨床上稱為大三陽 HBV抗原與抗體監測結果的臨床分析 HBsAg HBeAg HBsAb HBeAb HBcAb 分析結果 + - - - - HBV感染或無癥狀攜帶者 + + - - - 急性或慢性乙肝，或無癥狀攜帶至 + + - - + 急慢性乙肝（傳染性強，大三陽） + - - + + 急性感染趨向恢復，（小三陽） - - + + + 既往感染恢復期 - - + + - 既往感染恢復期 - - - - + 既往感染或“窗口期” - - + - - 既往感染或接種疫苗 3.病毒性肝炎的飲食護理 P494 3. 感染HIV的表現P502： 急性感染期：輕微發熱、全身不適、頭痛，

48、畏食、肌肉關節疼痛以及淋巴結腫大，血小板減少，CD8+T淋巴細胞升高。 無癥狀感染期：血清學檢查可檢查出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白 持續性全身淋巴結腫大期：出腹股溝淋巴結腫大外，全身其他部位兩處或兩處以上淋巴結腫大 艾滋病期：體質性疾病：發熱、乏力不適、盜汗、體重下降、厭食、慢性腹瀉、肝脾腫大等。神經系統疾癥狀：頭痛、癲癇、下肢癱瘓、進行性癡呆。機會性感染：原蟲、真菌、結核桿菌和病毒感染 繼發腫瘤：常見卡波西肉瘤和非霍奇金淋巴瘤 繼發其他疾病：如慢性淋巴性間質性肺炎 診斷要點：近期體重下降10%以上；慢性咳嗽或腹瀉1個月以上；間歇或持續發熱1個月以上 全身淋巴結腫大 反復出現帶狀皰疹或慢

49、性播散性單純皰疹 口咽念珠菌感染。HIV抗體或抗原的體檢及HIV RNA的檢測有助于明確診斷 4. 流行性乙腦要過哪三關P506：高熱關、抽搐關、呼衰關 6.傷寒的腸道并發癥發生時期P519：極期（病程第23周）常出現腸出血、腸穿孔等癥狀 7.慢性菌痢P528：由痢疾桿菌引起的腸道傳染病，病程反復發作或遷延不愈達2個月以上。 8.慢性菌痢病變部位如何確定（癥狀） P528（此題答案不確定） 主要在結腸，以乙狀結腸和直腸病變最顯著。 9.流腦P542 確診依據：細菌培養 臨床表現： 普通型 前驅期：上呼吸道感染 敗血癥期：皮膚、眼結膜或軟腭粘膜瘀點或瘀斑，嚴重者可發展至全身，且迅速融合成大片皮下出血，中央因血栓形成而呈紫色壞死或大皰，是本期的特征性表現 腦膜炎期：腦膜刺激征陽性 恢復期 爆發型 休克型：突發寒戰、高熱，嚴重者體溫不升，伴嘔吐、頭痛級嚴重的全身 毒血癥狀 腦膜腦炎型：腦實質損害