1、.生化檢驗部分1 肝功試驗包括 總蛋白(TP)、白蛋白（ALB)、前白蛋白（PA）、總膽紅素(TBIL)、直接膽紅素（DBIL)、谷丙轉氨酶（ALT)、谷草轉氨酶（AST)、堿性磷酸酶（ALP)、谷氨酰氨轉移酶（GGT）、膽堿酯酶（CHE)、總膽汁酸（TBA）。肝功能試驗的分類：1. 識別肝實質細胞通透性改變的試驗：ALT、AST等升高。2. 指示肝細胞壞死的試驗：血清中出現谷氨酸脫氫酶和線粒體谷草酶。3. 肝實質細胞內質網蛋白質合成機制障礙的試驗：如血清Alb、膽堿脂酶、凝血因子和纖維蛋白等濃度下降。4. 指示肝內或肝外膽道阻塞的試驗：如血清ALP、5-NT、GGT和某些膽汁酸增高。5. 肝

2、臟間質成分增生的試驗：血清蛋白電泳中2和球蛋白增加。6. 單胺氧化酶活性升高。TP（總蛋白）臨床意義：升高：各種原因失水所致的血液濃縮；多發性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、冷沉淀球蛋白血癥等單克隆性免疫球蛋白病；系統性紅斑狼瘡、多發性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病。降低：體內水份過多；各種渠道的血清蛋白丟失，如腎病綜合征、嚴重燒傷、蛋白丟失性腸病、營養不良及消耗增加，如結核、甲亢、腫瘤；蛋白合成障礙，如肝細胞病變，肝功能愛損等。樣本要求：血清和血漿都可用于TP測定。血清于28°C，5天內穩定。黃疸、溶血、脂血可使結果偏高。參 考 值：6585測定的方法：雙縮脲法ALB

3、（白蛋白）臨床意義：升高：偶見于脫水所致的血液濃縮。降低：與總蛋白原因大致相同。急性降低見于大量出血與嚴重燒傷。慢性降低見于腎病蛋白尿、肝功能受損、腹水形成、腸道腫瘤與結核慢性失血、營養不良和消耗性疾病等。白蛋白如低于20g/L,臨床可出現水腫。樣本要求：推薦使用空腹血清、血漿。血清于28 °C，14天內穩定。推薦3天內完成測定。參 考 值：4055 測定的方法：溴甲酚綠法PA（前白蛋白）臨床意義：降低：（1）血清PA是一種負急性時相反應蛋白，在炎癥和惡性疾病時其血清水平下降。據報告，手術創傷后24h可見血清PA水平下降，23天時達高峰，其下降可持續1周。（2）PA在肝臟合成，各類肝

4、炎、肝硬化致肝功能損害時，由于合成減少，血清PA水平降低，是肝功能障礙的一個敏感指標，對肝病的早期診斷有一定的價值。（3）前白蛋白和視黃醇結合蛋白可作為蛋白質營養狀況的指征。由于它們的半衰期短，對蛋白攝入的改變時敏感的，一旦病人營養不良，PA即迅速下降。其他營養素的狀況也影響PA濃度，缺鋅時PA降低，短期補鋅后，其值即升高。（4）蛋白消耗性疾病或腎病時，PA濃度下降。（5）妊娠或高雌激素血癥時，PA濃度也下降。升高：腎病綜合征 >500 mg/L （此時ALB<30g/L）發作期 PA ALB 恢復期 PA ALB 升高還可見于Hodgkin's病。樣本要求：空腹血清、血漿

5、均可，但以血清居多。血清于28°C可穩定7天，-20°C保存可穩定3個月。參 考 值：男性：160450 mg/L ；女性：150380mg/L.測定的方法：免疫透射比濁法T.BIL（血清總膽紅素）、D.BIL（血清直接膽紅素）臨床意義： T.Bil和D.Bil臨床上多用于黃疸的診斷和黃疸性質的鑒別。溶血性黃疸時血清T.Bil升高，D.Bil約占T.Bil的20。肝細胞性黃疸T.Bil升高，D.Bil約占T.Bil的35以上。而阻塞性黃疸D.BIL占50以上。病毒性肝炎前期或無黃疸型肝炎時血清TBil往往不高，D.Bil已升高。1. 血清總膽紅素增高 病毒性肝炎，中毒性肝炎

6、或肝癌、肝內或肝外膽道阻塞、溶血性疾病、新生兒生理性黃疸、Crigler-Najjar綜合癥、Gilbert病和Dubin-Johnson綜合征等。2. 血清結合膽紅素增高 肝內或肝外膽道阻塞、肝細胞損害（特別是疾病后期）、Dubin-Johnson綜合征和Rotor綜合征等。樣本要求：新鮮無溶血的血清和血漿均可。樣本中總膽紅素、直接膽紅素28密閉避光保存可穩定24小時；-20保存可穩定15天。明顯溶血對血清T.Bil測定有負干擾，脂濁對其有正干擾。最好早晨空腹抽血，離心減少脂濁對測定的干擾。參 考 值：T.Bil: 5.128 .0umol/l D.Bil: 0.010.0 umol/l測定

7、的方法：氧化法（終點法）ALT（谷丙轉氨酶） 臨床意義：人體中很多臟器都含有ALT，其分布大致為肝>腎>心>肌肉。肝內ALT活性遠遠超過其它臟器的活性，主要存在于肝細胞質的可溶性部分，故測定ALT反映肝臟損害具有特殊意義。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、腎臟及胰腺等組織壞死；伴有急性肝炎的傳染性單核細胞增多癥；嚴重心肌梗塞、心力衰竭時的肝郁血；膽道疾病、肝外癌性膽道梗阻性黃疸（如膽管癌、胰頭癌）、膽石癥、膽管炎及膽囊炎；應用氯丙嗪、異煙肼、銻劑、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕藥、苯巴妥、利眠寧等藥物，以及酒精、鉛、汞、四氯化碳等中毒；外科手術、麻醉、劇烈運動

8、、早期妊娠等。ALT活性降低：見于磷酸吡多醛缺乏癥。樣本要求：空腹血清或血漿均可，推薦用血清。紅細胞ALT比血漿高約7倍，溶血時紅細胞內ALT可進入血漿，導致結果偏高，故應避免溶血。血清ALT在2025°C24小時內穩定，在28°C可穩定3天。參 考 值：男性：950 U/L；女性：740U/L。測定的方法：速率法門冬氨酸氨基轉移酶（AST）臨床意義：過去稱谷草轉氨酶（GOT），臨床AST測定主要用于診斷急性心肌梗塞（AMI）、肝細胞及骨骼肌疾病。AMI發作后68小時開始升高，24小時達高峰，約35天恢復正常。升高還見于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化

9、，肝癌（早期正常），膽道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如進行性肌營養不良、皮肌炎（神經性肌炎正常）、擠壓性肌肉損傷，壞疽，急性胰腺炎等。肝炎發病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT>1,但由于ALT清除較慢，所以不久ALT>AST。恢復期一般也是ALT恢復較慢。ALT和AST持續升高，往往是慢性肝炎的指標。樣本要求：空腹血清、血漿均可。由于紅細胞內AST活性約為血清中的10倍，故溶血標本可使測定結果偏高。劇烈的體力勞動，因骨骼肌細胞通透性增加，酶活力也增加。血清中AST活性28可穩定3天。參 考 值：男性：1540 U/L；女性：1335U/L。測定的方法：速率法堿性磷酸

10、酶（ALP）臨床意義：血清中ALP的測定主要用于肝膽系統及骨骼系統疾病的診斷。在膽道梗阻、肝細胞損害、肝細胞和膽管上皮細胞再生或癌變等情況下，血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻礙膽汁排泄的因素誘導肝細胞合成ALP，或蓄積的膽汁酸溶解細胞膜釋放出ALP。氯丙嗪、胂劑、甲基睪丸酮及某些抗生素可引起膽汁郁積性肝炎，導致血清ALP增高。肝病患者若血清膽紅素逐漸升高，ALP反而下降，系病性惡化之兆；反之表示肝細胞有再生現象。骨病患者主要由于成骨細胞增殖致血清ALP升高。變形性骨炎（Paget氏病）顯著升高，相當于正常上限的10倍到幾十倍。原發性及繼發性甲狀旁腺機能亢進累及骨骼者、胱氨酸貯

11、積病、骨骼愈合升高；骨軟化病、佝僂病升高經維生素D治療后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生兒骨質生成和正在發育的兒童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、攝入高鈣可降低血清ALP。樣本要求：空腹血清、血漿均可。血清和肝素抗凝血漿ALP總活力測定結果相似。其他抗凝劑、冠心平、硫唑嘌呤、單用雌激素或與雄激素并用以及攝入高鈣、維生素D過量等均可使血清ALP降低。溶血對血清ALP有負干擾。室溫和冰箱溫度貯存可使ALP活性逐漸升高。參 考 值：男性：45125U/L 女性（2049歲） 35100 U/L；女性：（5079歲）50135U/L。測定的方法：速率法-谷氨酰轉移酶（GGT）

12、臨床意義：GGT主要存在于腎、腦、前列腺、胰及肝等組織中，以腎組織含量最高，但血清中GGT主要來源于肝膽系統，肝臟中GGT主要定位于膽小管內上皮細胞及肝細胞的滑面內質網中。乙醇及某些藥物（如新雙香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可誘導微粒體合成該酶，使GGT升高達正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指標。酗酒者增高，但一般性飲酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能來源于胰腺。心肌梗塞后48天可升高，可能是繼發于心功能不全的肝臟損害。GGT活力可用于鑒別ALP升高者，骨骼疾病及妊娠時GGT正常：青春發育期，由于骨骼生長ALP升高，如GGT升高則表明肝膽系統可能有病。膽汁郁積可誘導GGT合成

13、，膽汁可使GGT從膜結合部位溶解釋出：含高濃度的膽汁返流入血，以及細胞破壞和通透性改變導致血清中GGT活性增高，這是各種肝膽系統疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黃疸、膽汁性肝硬化、膽管炎、胰頭癌均明顯增高；傳染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均輕度或中度增高。樣本要求：空腹血清或血漿均可。室溫可穩定8h，04 °C可穩定一周，凍結可穩定1個月。推薦4°C貯存，3天內完成分析。明顯溶血對GGT有負干擾。參 考 值：男性：1060 U/L 女性：745U/L測定的方法：速率法膽堿酯酶（ChE）臨床意義：有機磷是ChE的強烈抑制劑，測定ChE是有機磷中毒的診斷及預后估計的重要指標

14、。許多病理情況，尤其是肝臟病、惡病質時活力降低，可作為肝實質細胞損害及癌癥病程發展的有力指標。饑餓、營養不良及燒傷也降低。樣本要求：空腹血清和肝素或EDTA抗凝的血漿都可用，但不能用氟化物作防腐劑，應在采血后2小時內分離血清（或血漿）。全血放置24小時后酶活性增加25%。但血清中酶十分穩定，20°C穩定3天，4°C可穩定1周。參 考 值：男性：4.6211.5 KU/L；女性：3.9310.8KU/L.測定的方法：速率法總膽汁酸（TBA）臨床意義：急性肝炎時血清TBA顯著增高，可達正常人水平10100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值幾乎與AST在同一時間

15、降至正常水平，若持續不降或反而升高者則有發展為慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超過20umol/L,可考慮慢性活動性肝炎。慢活肝的TBA顯著高于慢遷肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活動性肝炎，當肝病活動降至最低時，膽紅素、轉氨酶及ALP等正常，而TBA仍維持在較高水平。當酒精性肝病發生嚴重肝損傷時，血清TBA明顯增高，而輕、中度損傷增高不明顯。血清TBA測定對中毒性肝病的診斷優于常規肝功能試驗。對膽汁淤積的診斷有較高靈敏度和特異性。肝外膽管阻塞及肝內膽汁淤積包括急性肝炎、初期膽管性肝硬化、新生兒膽汁淤積、妊娠性膽汁淤積等均可引起TBA增高。有膽管阻塞的初期，膽汁分泌減少，使血清

16、中的TBA顯著增高，且在阻塞的不同階段幾乎保持不變；而血清膽紅素水平則隨著不同階段而變化。肝外阻塞經引流緩解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指標則緩慢恢復正常。樣本要求：空腹血清。血清中的LDH能使結果明顯偏高。參 考 值：012 umol/L測定的方法：循環酶法2、 血脂常規的血脂項目有CH（膽固醇）、TG（甘油三酯）HDL-C（高密度脂蛋白）、LDL-C（低密度脂蛋白、 載脂蛋白A1（ApoA1）、載脂蛋白B（ApoB）、脂蛋白(a)(LP(a).脂類標本采集要求：我國心血管專家制定的“血脂異常防止建議”中，對血標本采集與處理提出了具體要求如下：1. 受檢者的準備 及取血方法（1） 空腹

17、12小時（可少量飲水）后取前臂靜脈血（只查TC時可以不空腹）。（2） 取血前應有2周時間保持平時的飲食習慣。（3） 近期內無急性病、外傷、手術等意外情況。（4） 取血前24小時內不飲酒、不作劇烈運動。（5） 取血前最好停止應用影響血脂的藥物（如血脂調節藥、避孕藥、某些降血壓藥、激素等）數天或數周,否則應記錄用藥情況。（6） 除臥床患者外, 一律以坐位5分鐘后取血。（7） 止血帶使用不超過1分鐘， 靜脈穿刺成功后即松開止血帶， 讓血液緩緩流入針管。（8） 由于血脂的個體內變動較大， 最好測23 次（間隔1周）取平均值。2. 血標本的處理與儲存（1） 血標本應盡快送實驗室， 室溫下靜置待血凝后離心

18、（最多不超過3小時）；及時吸出血清， 在密閉的小試管中保存。（2） 血清放在4°C冰箱中， 測定項目在3天內穩定。如-20°C儲存， 可穩定數周。長期儲存則應在-70°C以下。血清不可反復凍融，否則LDL-C值不穩定。CH（膽固醇）臨床意義：高膽固醇血癥與動脈粥樣硬化的形成有明確關系；降低血清膽固醇使冠心病的發病率降低及停止粥樣斑塊的進展。血清膽固醇水平受年齡、性別等影響。除家族性高膽固醇血癥（FH）外、血清膽固醇增高多見于繼發于腎病綜合征、甲狀腺功能減低、糖尿病和膽道梗阻等。膽固醇降低見于甲狀腺功能亢進、營養不良和肝功能嚴重低下等。參 考 值：2.335.17

19、mmol/L測定的方法：酶偶聯比色法TG（甘油三酯）臨床意義：為心血管疾病的危險因素，血清甘油三酯水平受年齡、性別和飲食的影響。血甘油三酯增高可見于家族性高甘油三酯血癥，飲食大量甘油三酯和繼發於某些疾病如糖尿病、甲狀腺功能減退、腎病綜合征和胰腺炎等。降低見于甲狀腺功能亢進、腎上腺皮質功能降低、肝功能嚴重低下等。參 考 值：0.561.71 mmol/L測定的方法：酶偶聯比色法。HDL-C（高密度脂蛋白）臨床意義：約25%的膽固醇在HDL中，一般認為HDL-C與心血管疾病的發病率和病變程度呈負相關，HDL-C或HDL-C/TC比值較TC能更好地預測心腦動脈粥樣硬化的危險性。HDL-C降低見于急、

20、慢性肝病、急性應激反應（心肌梗塞、外科手術、損傷）、糖尿病、甲狀腺功能亢進或減低、慢性貧血等。參 考 值：男 1.161.42 mmol/L 女 1.291.55 mmol/L 測定的方法：直接法LDL-C（低密度脂蛋白）臨床意義：LDL是動脈粥樣硬化發生和發展的主要脂類危險因素，過去只測定TC代表LDL-C水平，但HDL-C升高也會使TC偏高，我國男子HDL-C比美國男子高，則在同一TC水平下，我國男子LDL-C就會比美國人低一些，所以應采用LDL-C這項指標代替TC。體內調控LDL水平的諸因素中，很重要的是各種細胞表面廣泛存在的LDL受體功能（或稱apoB、E受體），此種受體的遺傳缺陷可使

21、LDL-C明顯升高，即所謂家族性高膽固醇血癥，這種病人LDL-C極高，而HDL-C往往偏低，在高脂蛋白血癥中屬于II型（多為IIa型）。II型高脂蛋白血癥的診斷必須具有LDL-C升高這一特點。IV型患者VLDL很高時，TC也會高于正常，但LDL-C不增高，在診斷時不應誤作TG、TC都高的IIb型。由于LDL顆粒中也含有少量TG，LDL-C極高時TG也會高于正常，而VLDL并不增高，故應診斷為IIa型而非IIb型。參 考 值：1.34.0 mmol/L測定的方法：直接法載脂蛋白A1（ApoA1）、載脂蛋白B（ApoB）ApoA1為HDL的主要結構蛋白（約占HDL總蛋白的65%左右）。ApoB 為

22、LDL的主要結構蛋白（占LDL總蛋白98%），所以ApoA1和B可直接反應映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1減低是心、腦血管疾病的危險因素。ApoB增高和ApoA1減低還可見于未治糖尿病和腎病參 考 值：ApoAI 1.001.60 g/L ApoB 0.601.10 g/L測定的方法：免疫比濁法。脂蛋白Lp（a）臨床意義：水平主要決定于遺傳因素。家族性高Lp（a）與冠心病發病傾向相關。男、女之間與不同年齡組間無明顯差異。環境、飲食與藥物對Lp（a）水平的影響也不明顯。降膽固醇藥物Lovastatin（洛代他汀）不會使Lp（a）下降。吸煙也無影響，但嚴重肝病可使它下降，急性時相反

23、應（如急性心肌梗死、外科手術、急性風濕性關節炎）可使它上升。現在將高Lp（a）水平看作動脈粥樣硬化性疾病（心、腦血管病，周圍動脈硬化）的獨立性危險因素，因為它與高血壓、吸煙、高VLDL-C（高TC）、低HDL-C等因素無明顯相關。但LDL-C較高時，高Lp（a）的危險性就更高。參 考 值：030mg/dl測定的方法：免疫比濁法。3 腎功能腎功能包括BUN（尿素氮）、Cr（肌酐）、UA（尿酸）、鉀（K+）、鈉（Na+）、氯離子（Cl-）、CO2CP(二氧化碳結合力），其中腎功能1包括前三項，腎功能2上述所有項目都包括。BUN（尿素氮）臨床意義：各種腎臟疾病，腎小球病變，腎小管、腎間質或腎血管的損

24、害都可引起血漿尿素濃度的升高。但血漿尿素并不是腎功能的特異指標，它受腎臟以外因素的影響。血液中尿素濃度升高引起的氮質血癥可分為三類：1. 腎前性氮質血癥（prerenal axotemia）：由于腎血液灌注減少或尿素生成過多引起。后者見于高蛋白飲食、饑餓、發熱、膿毒血癥所致的蛋白質分解代謝增加，2. 以及胃腸出血后血液蛋白重吸收等。脫水、休克、心衰引起腎供血不3. 足，4. 使血漿尿素濃度升高。腎前性氮質血癥血漿肌酐濃度往往不5. 伴隨升高。6. 腎性氮質血癥（renal azotemia）：由于急性與慢性腎功能衰竭、腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎病等引起。腎結核、腎積水的血漿尿素增高與腎組織破壞程

25、度相關。7. 腎后性氮質血癥（postrenal azotemia）：經輸尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路結石、泌尿生殖系的腫瘤、前列腺肥大、阻塞造成腎小管內壓力升高，8. 使管內尿素倒擴散入血液。血漿尿素濃度降低見于嬰兒、孕婦以及低蛋白高糖飲食的正常人，一般無意義。樣本要求：不溶血血清，氟化物能抑制脲酶反應，故不能用氟化物作血清防腐劑。由于尿素易被細菌降解，故血清和尿樣品在分析前放置在48 °C。參 考 值：尿素：1.797.14 mmol/L測定的方法：連續監測法Cr（肌酐）臨床意義：血漿肌酐濃度反映腎臟損害、腎小球濾過率、尿路通暢性等腎功能，是一項比尿素、尿

26、酸更特異的腎功能指標。因為肌酐濃度受飲食、運動、激素、蛋白質分解代謝等因素的影響較少。腎臟代償與儲備能力強，只有腎功能明顯受損才使肌酐濃度升高。通常血漿肌酐濃度與疾病嚴重性平行。腎前性及腎性早期的損害一般不會使血肌酐濃度升高。樣本要求：采血前3天禁食肉類食物，避免劇烈活動及運動，空腹過夜后清晨采血，標本就在2小時內分離血漿或血清。如不能及時分離，在1530 °C可保存8小時，28 °C可貯存48小時。參 考 值：男：5397 umol/L 女：4480 umol/L測定的方法：肌氨酸氧化酶法UA（尿酸）臨床意義：濃度升高：多見于痛風，核酸代謝增強的疾病，如白血病、多發性骨髓

27、瘤、紅細胞增多癥、溶血性貧血、惡性貧血治療期等：腎功能受損的疾病尿酸值也增高。但因腎外因素的影響較多，故較少作為腎功能的指標。妊娠毒血癥、高乳酸血癥由于排泄結合位置的竟爭作用，使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如動物肝、腎、胰、貝類等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。濃度降低：見于黃（xanthinurial）和剝脫性皮炎。亦見于嘌呤醇（allopurinol）治療后。樣本要求：標本可用血清或肝素抗凝血漿，防止溶血。EDTA、氟化鈉和草酸對測定有干擾。尿酸在26 °C可穩定35 天，-20°C至少可穩定6個月。參 考 值：成人 男性：149416 umol/L女性：893

28、57 umol/L測定的方法：酶偶聯比色法鉀（K+）臨床意義：血清鉀升高主要見于：（1）鉀攝入過多；（2）腎臟排鉀減少；（3）嚴重溶血或組織損傷、炎癥壞死、化療時腫瘤細胞破壞、大量輸入陳舊庫血、擠壓綜合征、灼傷、運動過度，均可使紅細胞或肌肉組織內的鉀大量放入細胞外液導致血鉀升高。（4）組織缺氧：呼吸或循環功能不全、手術麻醉時間過長、休克，均可導致組織缺氧，此進大量細胞內鉀轉移至細胞外液，發生高血鉀。（5）其他：含鉀藥物及潴鉀利尿劑過度使用，如注射大劑量青霉素鉀鹽或長期應用安體舒通、甲氨蝶呤等，尤其在合并腎功能受損時可發生高鉀血癥。血清鉀降低見于：（1）鉀鹽攝入不足：長期禁食、低鉀飲食、厭食等；

29、（2）鉀丟失過多：嚴重嘔吐、腹瀉或胃腸減壓等；大量應用排鉀利尿劑及腎上腺皮質激素等；腎上腺皮質功能亢進或醛固酮增多癥；某些慢性消耗性疾病，由于細胞分解過多，大量鉀從尿中排出；代謝性堿中毒時腎臟排鉀增多；燒傷，腹腔引流，血液及腹膜透析使鉀丟失過多；某些藥物影響：如大量注射青霉素鈉鹽時，腎小管會大量失鉀。（3）鉀在體內的分布異常：心功能不全、腎性水腫或大量輸入無鉀鹽的液體，使細胞外液稀釋，血清鉀降低；大量應用胰島素細胞外鉀大量移入細胞內以保持細胞內外相對平衡，促使血鉀下降；急性堿中毒時細胞外液的鉀急劇轉入細胞內，引起低血鉀；家族性周期性低鉀麻痹患者發作時細胞外鉀可轉入細胞內發生低血鉀癥，可低至2.

30、5mmol/L,但間歇周期可正常。樣本要求：標本推薦用血清，血清在室溫或冰箱至少可穩定1周，冰凍至少可穩定1年。輕度溶血即會導致K+測定結果偏高，中到顯著溶血的標本就拒絕接受或在報告單上注明。參 考 值：3.55.5 mmol/L測定的方法：離子選擇電極法（直接法）鈉（Na+）臨床意義：血清鈉降低見于嘔吐、腹瀉等胃腸道失鈉；腎炎、腎病綜合征、腎上腺皮質機能不全、尿崩癥、糖尿病等尿路失鈉；燒傷、大汗時皮膚失鈉。增高見于腦外傷、腦血管意外，垂體瘤、嚴重脫水，腎上腺皮質機能亢進等。樣本要求：標本推薦用血清。參 考 值：136145 mmol/L測定的方法：離子選擇電極法（直接法）氯離子（Cl-）臨床

31、意義：血清氯降低在臨床上較為多見。如嚴重嘔吐丟失胃液鹽酸、失鹽性腎炎、代謝性酸中毒、腎功能衰竭排酸困難、心力衰竭限鹽利尿、阿狄森氏病等。血清氯增高見于脫水、攝取鹽過多、不適當地輸鹽水、腎血流減少、原發性甲狀旁腺機能亢進等。腦脊液為細胞外液的一部分，低鈉血癥常伴有腦脊液低氯癥。重癥結核性腦膜炎時，氯化物含量顯著降低；化膿性腦膜炎時偶見減少；普通型脊梁灰白質炎與病毒性腦炎時基本正常。重型中樞神經系統感染時，抗利尿素分泌增多，因水潴留而發生稀釋性低鈉，低氯血癥，腦脊液氯化物亦相應降低。樣本要求：標本用血清、腦脊液等，各種標本在室溫或冰箱至少可穩定1周。參 考 值：血清 96108 mmol/L 腦脊

32、液 120132 mmol/L 尿液 170250 mmol/L測定的方法：離子選擇電極法（直接法）二氧化碳結合力(CO2CP)臨床意義：1.增高 代謝性堿中毒，如幽門梗阻、柯興綜合征和服用堿性藥物過多等。呼吸性酸中毒，如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、肺氣腫、支氣管擴張和氣胸等。 2.降低 代謝性酸中毒，如嚴重腹瀉、腎功能衰竭、糖尿病和服酸性藥物過多等。慢性呼吸性堿中毒時，由于長時間呼吸增速，肺泡中PCO2減低，腎小管代償性HCO3-排出增多。樣本要求：按臨床檢驗常規要求采集處理樣本，樣本取出后應立即測定。參 考 值：20.1mmol/L29.0mmol/L(4565體積%)（兒童稍低）測定方法：

33、滴定法四血糖和糖化血紅蛋白血糖（GLU）臨床意義：1. 生理性高血糖 見于飯后12小時，2. 攝入高糖食物后，3. 或情緒緊張腎上腺素分泌增加時。4. 病理性高血糖 （1）內分泌腺功能障礙引起高血糖 （2）顱內壓增高。顱內壓增加刺激血糖中樞，5. 使血糖水痘升高。（3）脫水引起高血糖，6. 如嘔吐、腹瀉和高熱等也可使血糖輕度升高 （4）麻醉、感染性疾病、毒血癥、抽搐、胰腺炎、胰腺癌等情況下也可出現高血糖。7. 生理性低血糖 見于饑餓和劇烈運動。8. 病理性低血糖 （1）對抗胰島素的激素分泌不9. 足，10. 如垂體前葉功能減退、腎上腺皮質功能減退和甲狀腺功能減退而11. 使生長素、腎上腺皮質激

34、素分泌減少。（2）嚴重肝病患者，12. 由于肝臟儲存糖原及糖異生等功能低下，13. 肝臟不14. 能有效地調節血糖。樣本要求：血標本應抽血后及時測定，由于糖酵解酶的作用可使血糖含量下降。室溫自然凝固的標本，血清葡萄糖每小時下降7%左右；4°C保存時，每小時下降約2%。肝素抗凝標本血糖30分鐘下降9%，1小時下降12%，2小時下降16%，4小時下降40%。新生兒臍血在室溫中血糖下降幅度比成人靜脈血大1.7倍，嬰幼兒標本在室溫放置3小時下降比成人多60%。血糖值為動脈血>毛細血管血>靜脈血。血清或血漿比全血血糖高約15%。參 考 值：3.896.11mmol/L（70110m

35、g/dl）測定方法：己糖激酶法糖化血紅蛋白HbAlc臨床意義： HbAlc<8.0%多不考慮DM。反映測定前12個月的平均血糖水平。DM合并視網膜病的病人，其HbAlc為8%10%，表示病變中等程度，可用激光治療；若大于10%則為嚴重病損，預后差。對GDM，判斷是否致畸、死胎和子癇前期則更有意義，故測定HbAlc是GDM控制的重要參數。HbAlc可使紅細胞粘度升高，流動性變小，變形能力明顯降低。還可造成氧合Hb的離解速度減慢，紅細胞對氧的親和力增加，紅細胞2，3二磷酸甘油酸（2，3-BPG）量顯著下降，成為DM組織缺氧的重要因素。伴有G6PD缺乏的DM患者，由于紅細胞平均壽命僅為正常人的

36、?，大大降低了HbAlc的形成，故伴有G6PD缺乏的DM患者中，用HbAlc作為DM監控指標可能會造成偏差，宜用空腹血糖監控。急性腦血管病（ACVD）患者由于伴有DM或應激性血糖升高。臨床上及時診斷并控制高血糖對腦卒中患者的預后有較重要的作用。可通過檢測HbAlc鑒別血糖增加的原因是DM還是應急性。樣本要求：用抗凝全血，可與血常規用同一標本。參 考 值：HbAlc 3.8%-5.8%測定方法：膠乳凝集反應法五淀粉酶（AMY）臨床意義：急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶顯著增高。一般認為，在急性胰腺炎發病的812小時血清AMS開始升高，1224小時達高峰，25天下降到正常。如超過500單位

37、即有診斷意義，達350單位時應懷疑此病。其它如急性闌尾炎、腸梗阻、胰腺癌、胰腺外傷、膽石癥、膽囊炎、總膽管阻塞、潰瘍病穿孔及嗎啡注射后等均可增高，但常低于500單位。正常人血清中淀粉酶主要由肝臟產生，故減低見于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶約于起病后1224小時開始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期測尿淀粉酶更有價值。腎功能嚴重障礙時，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血清和尿AMS同時減低見于各種肝病。樣本要求：標本血清或肝素抗凝血漿均可用及尿液標本。但肝素抗凝血漿用于干化學法測定時，結果明顯偏高。不能用EDTA、草酸鹽等作抗凝劑，全血中AMY不穩定，9°C 2天后

38、即降低，血清9°C 7天內穩定，膽紅素、溶血和脂濁對連續監測法無干擾；參 考 值：血80180 u/L；尿1001200 u/L.測定方法：碘-淀粉比色法六D-Dimer（D-二聚體）臨床意義：D-二聚體>0.5 mg/L作為診斷DIC的標準，其陽性率為96%，特異性在97%。反應體內凝血酶和纖溶活性時，以D-二聚體最為理想，較血小板、凝血酶原時間及纖維蛋白原含量具有更高的診斷價值。當D-二聚體<0.2 mg/L可完全排除深部靜脈栓塞（DVT），但不能作為DVT的陽性診斷指標。AMI患者發病時血漿D-二聚體含量明顯升高，梗死后6小時可繼續升高，反映體內血栓形成。溶栓治療后

39、，血栓迅速溶解，血漿中D-二聚體含量急劇上升。如溶栓藥物已達療效，則D-二聚體含量迅速下降，若升高后仍維持在高水平，提示溶栓藥物用量不足。D-二聚體在溶栓后6小時升至峰值，24小時降至溶栓前水平。樣本要求：標本用新鮮且不溶血的血清。樣品中血紅蛋白含量超過5g/L,膽紅素含量超過18mg/dl,甘油三酯超過2100mg/dl會對結果產生影響。參 考 值：1.0ug/mL 測定方法：免疫比濁法7 心肌酶譜心肌酶譜試驗通常包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、LDH（乳酸脫氫酶）、a-HBD (a-羥丁酸脫氫酶）、同型半胱氨酸（HCY）、谷草轉氨酶（AST）（AST詳見肝功能試驗中的說

40、明)。肌酸激酶（CK）臨床意義：也有不正確地稱其為磷酸肌酸激酶（CPK）。肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，其次為胎盤、腦等。其活性測定最初用于診斷骨骼肌疾病，各種類型的進行性肌萎縮時，血清CK活性增高，神經原因引起的肌萎縮如脊髓灰白質炎時活力正常，皮肌炎時可有輕度或中度增高。在假肥大性肌營養障礙（Duchenne氏肌萎縮）血清CK極度增高，可高達正常上限的50倍。在心肌梗塞時CK活力升高出現較早，梗塞后24小時就開始升高，可高達正常上限的12倍。其對心肌梗塞的診斷特異性高于AST和LD。但此酶升高持續時間短，24天就恢復正常；如再次升高，往往說明再次梗塞。病毒性心肌炎時也明顯增高，對診斷和預后

41、有參考價值。腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺機能低下也可增高。此外劇烈運動、各種插管、手術、肌肉注射冬眠靈、抗菌素也可能增高。樣本要求：最好用血清，血漿也可用。血清中的CK不穩定，室溫4小時，4°C 812 小時、冷凍下23 天。溫度升高引起的酶滅活是不可逆的。參 考 值：男性：38174 U/L；女性：26140U/L.測定方法：速率法肌酸激酶同工酶（CK-MB）臨床意義：正常血清中絕大部分為CK-MM的活力；含有少量的CK-MB，不超過總活力的5%；增高主要見于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛發作后，血清CK-MB上升先于總活力升高，24小時達峰值，36小時內其波動與總活力相平行，到48小時消失。812小時達峰值者比24小時達峰值預后佳。若下降后再度上升，提示有心肌梗塞復發。急性心肌梗死發病36hCK-MB即開始升高，1224h達峰值，如無并發癥3天后回復至正常水平。若有并發癥，如梗死延展，則酶不下降。若梗死再次發生，已趨下降的CK-MB會再次升高，酶活性曲線形成馬鞍型。樣本要求：標本為空腹血清。樣本應在低溫條件下運輸保存，樣本中肌酸激酶同工酶在28可穩定2天。由于CK同工酶半衰期短，故酶活性的高低受標本采集時間的影響較大。參 考 值：< 24 U/L測定方法：速率法