1、胃食管反流病(GERD) 考點一、胃食管反流病(GERD)的發病機制？機制是：抗反流防御機制的減弱和反流物對食管粘膜的作用。1. 抗反流防御機制：抗反流屏障：組成由“三食兩膈”：食管下括約肌（LES）、食管與胃底間的銳角（His 角）、胃食管交接部解剖結構；膈肌腳、膈食管韌帶。食管清酸作用：清酸能力下降可以導致胃食管反流病，比如食管裂孔疝。食管粘膜屏障：吸煙，飲酒等可削弱。2. 反流物對食管粘膜的作用：胃酸和胃蛋白酶。考點二、胃食管反流病的主要？主要是：一過性下食管括約肌松弛（TLESR），屬于抗返流屏障；也是 LES 靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發病機制。正常人 LES 靜息壓（LES

2、P10）：1030mmHgLESP下降因素：賁門失遲緩術后、激素、腹內壓升高及胃內壓升高。考點三.胃食管反流病(GERD)的臨床表現？典型癥狀：劍突后（胸骨后）燒灼感+反酸和胸痛等（燒心+反酸）還可出現間歇性吞咽。考點四、GERD 輔助檢查 ？1. 金標準：內鏡檢查。內鏡是檢查的最準確方法（確診）；2. 銀標準：24 小時食管 pH 監測3. 滴酸試驗：15 分鐘內陽性-活動性食管炎。考點五、治療：奧美拉挫二、食管癌考點一、食管分 4 段的解剖：頸段：自食管至胸骨柄上沿的胸廓處；最少發食管癌胸上段：自胸廓上口至分叉平面；胸中段：自分叉平面至賁門口全長的上 1/2；好發食管癌胸下段（包括腹段）：

3、自分叉平面至賁門口全長的下 1/2；歌訣：胸最長，腹最短，頸不長不短。考點二、中晚期的食管癌的分型：一厚（髓質型）一窄（縮窄型）；一突出（蕈傘型）一凹陷（瘍型）（1） 髓質型：最常見，占 55%-60%。食管呈管狀肥厚。（2） 縮窄型（硬化型）：最易發生梗阻（3） 蕈傘型：愈后較好。（4） 潰瘍型：不易發生梗阻（5） 腔內型：發生率最低的。考點三、食管組成：上 1/3 橫紋肌；下 1/3 平滑肌；中 1/3 為兩者混合。最常見的病理組織學類型：鱗癌食管癌（一般的）主要轉移途徑：淋巴轉移。但肉瘤以血行轉移為主。考點四、食管癌的臨床表現？（1）早期：進食哽噎感或者沒有表現。（2）中晚期：進行性吞咽

4、如癌腫。進行性吞咽是主要或者典型的表現。喉返神經聲音嘶啞；中晚期的食管癌，喉反。頸交感神經Horner 綜合征（單側瞳孔縮小、眼瞼下垂及眼球內陷）；侵入、支吞咽水或時劇烈嗆咳。考點五、食管癌檢查？（1）X 線鋇餐：早期局限性管壁僵硬；中晚期充盈缺損、狹窄、梗阻。（2） 食管拉網脫落細胞檢查：食管癌早期診斷簡易而有效的方法。主要用于食管癌高發人群 的普查。（3） 食管鏡（內鏡）查：取活檢，是金標準（確診）。考點六、食管癌鑒別診斷：（1） 食管靜脈曲張：X 線鋇餐可見蟲蝕樣或蚯蚓狀或串珠樣充盈缺損；（2） 胃底靜脈曲張：菊花樣充盈缺損；（3）賁門失馳緩癥：主要癥狀是咽下、胸骨后沉重感或阻塞感，病程

5、較長，癥狀時輕時重，發作常與精神因素有關。食管吞鋇造影：漏斗狀或鳥嘴狀；（4）食管平滑肌瘤：最多見的食管良性腫瘤。食管 X 線鋇餐可出現“半月狀“壓跡。切勿進行食管黏膜活檢致使黏膜破壞，導致惡性擴散。考點七 食管癌治療：首選手術手術適應癥：頸段癌長度3cm、胸上段癌長度4cm、胸下段5cm 者切除的機會比較大； 手術切除的長度應在距癌瘤上下各 58cm 以上；切除的廣度包括腫瘤周圍的注意：1.手術考慮適應性，比如組織及所有淋巴結的清除。手術徑路常用左胸切口。大或者一般情況差等適應不了，選擇放療治療。2. 中下段食管癌吻合比局部切除好。3. 急性胃穿孔肯定有劇烈疼痛，腹膜刺激征。4. 放療白細胞

6、小于 3x109.血小板小于 80x109.停止放療。四、急性胃炎考點一、急性胃炎的病因？急性胃炎是由多病因引起的急性胃黏膜炎癥.最主要的病因是:非甾體類抗炎藥(NSAID)(阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）)目前已知有：性（最主要）；應激；乙醇；變質、粗糙和刺激；腐蝕性 物質；堿性反流；缺血；放射；機械創傷等。考點二、發病機制？(1) 非甾體類抗炎藥其機制是：抑制素的，降胃粘膜的抗損傷作用(2) 應激：如嚴重臟器疾病，大手術，大面積燒傷，休克或顱內病變所引起的應激常表現為急性嘔吐便血。性胃炎(3) 乙醇等：其親脂性和溶脂性能，破壞粘膜屏障，引起上皮細胞破壞胃粘膜，產生多發性糜爛 病例：喝酒后嘔吐

7、，黑便可以診斷急性胃炎。(4) 十二脂腸反流所至急性胃炎由于膽汁和胰液中的膽鹽，磷酸酶 A 和其他胰酶破壞胃粘膜。注意！HP（幽門螺桿菌）和急性胃炎沒有關系，也不是急性胃炎的發病因素！考點三、急性胃炎的臨床表現？1.常見癥狀：上腹痛、惡心、嘔吐和食欲不振是急性胃炎的，用解痙可緩解腹痛。2. 不同1） 由2） 急引起的急性胃炎，其臨床表現不同。和應激引起的急性胃炎：主要表現為嘔血或黑便。染或引起的急性胃炎，常同時合并腸炎，稱急性胃腸炎，伴腹瀉，可出現水，甚至低血壓。3） 腐蝕性胃炎：常出現上腹劇痛、頻繁嘔吐、寒戰、高熱。4） 部分急性胃炎患者可無癥狀，僅于胃鏡下表現為急性胃炎。潰瘍：Curing

8、“是燒傷引起的。Cushing腦腫瘤，腦外傷引起的。考點三、急性胃炎的診斷？胃鏡。一般應在后 2448 小時內進行。確診：胃鏡表現：以彌漫分布的多發性糜爛、灶和淺表潰瘍為特征的急性胃黏膜病變。腐蝕性胃炎急性期，行胃鏡檢查，靜止期可見瘢痕形成和胃變形。考點四、急性胃炎治療？1.首選：PPI，降低胃內酸度。2.可用硫糖鋁等具有黏膜保護作用的，加強胃黏膜的防御機制。注意：腹部絞痛-膽道;胃酸多少通過胃酸分析確定。慢性胃炎考點一.病因和發病機制?1)B 型胃炎：最主要的病因:是幽門螺桿菌。致病力：鞭毛的作用。導致胃酸對其無效。2.自身免疫性胃炎（A 型胃炎）：患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體.考點二

9、、慢性胃炎的病理改變？1.慢性胃炎主要組織病理學特征：炎癥、萎縮和腸化生。炎癥：靜息時：淋巴細胞和漿細胞；活動時見中性粒細胞增多。歌訣：鄰（淋巴細胞）家（漿細胞）的小妹真文靜（靜息時）中度以上不典型增生：叫癌前病變。考點四、慢性胃炎診斷？1.胃鏡及活組織檢查：金標準。淺表性胃炎：見胃粘膜呈紅白相間或花斑狀，以紅為主。沒有腺體萎縮。萎縮性胃竇炎：粘膜色澤變淡，可呈蒼白或灰白色，可有紅白相間，以白為主。外觀粘膜薄而透見粘膜下。顆粒狀或小結節不平，胃粘膜可有糜爛和點。考點三：臨床表現：A 型胃炎B 型胃炎別稱自身免疫性胃炎、慢性胃體炎慢性多灶萎縮性胃炎、慢性胃竇炎累及部位胃體、胃底胃竇基本病理變化胃

10、體粘膜萎縮、腺體減少胃竇粘膜萎縮、腺體減少少見很常見病因多由自身免疫性反應引起幽門螺桿菌（90%）貧血常伴有、甚至惡性貧血無血清 VitB12（惡性貧血時吸收）正常抗內因子抗體 IFA+（占 75%）無抗壁細胞抗體 PCA+（占 90%）+（占 30%）胃酸大大減少正常或偏低血清胃泌素（惡性貧血時更高）正常或偏低2.幽門螺桿菌檢測：詳見胃潰瘍。考點五、慢性胃炎治療？1. 根除幽門螺桿菌：常用的方法是用藥：PPI 或者是膠體鉍兩種抗生素（三聯療法）PPI克拉霉素阿莫西林（或甲硝銼）是根除率最高的，效果最好。一般的療程是 12 周（714 天）消化性潰瘍考點一、病因？1、主要：幽門螺桿菌（最主要的

11、）和服用 NSAID（非甾體抗炎藥）。2、潰瘍發生的決定性、最基本的因素：胃酸和胃蛋白酶：消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸一胃蛋白酶對胃粘膜的自身消化所致（屏障的破壞）。考點二、引起胃酸增多的因素有？壁細胞數增多；包括三個受體（乙酰膽堿受體，組胺和 H2 受體，促胃液素受體）增多。酸的驅動性增加；壁細胞對泌酸刺激物敏感性增加；對酸的抑制減弱：胃酸反饋性抑制機制的失靈。正常人胃竇酸度升高至 pH 2.5 以下時。考點三、胃各細胞壁細胞： G 細胞： 嗜銀細胞： 主細胞： 粘液細胞：？鹽酸， 胃泌素生長抑素， 蛋白酶原，粘液歌決： 激（G 細胞）素（胃泌素） 色（嗜銀細胞）素（生長抑素） 別（壁細胞

12、）太酸（鹽酸）十五給你煮（主細胞）湯圓（蛋白酶原）考點四、應激性潰瘍：1.四大特點：是急變；是多發性的；病變散布在胃體及胃底含壁細胞豐富泌酸部位，胃竇部甚為少見，僅在病情發展或時才偶爾累及胃竇部。并不伴高胃酸（消化性潰瘍是高胃酸）。2.典型癥狀：嘔血和柏油樣大便可出現大導致休克或貧血。考點五、消化潰瘍病理改變？1.好發部位：胃潰瘍（GU）好發于胃小彎，胃角；十二指腸潰瘍（DU）好發于球前壁多見。2. 病理：胃潰瘍底部常見動脈內血栓機化，潰瘍是指粘膜缺損超過粘膜肌層。是：潰瘍處動脈內膜炎致內膜粗糙；考點六、消化性潰瘍的臨床表現？1） 首先是慢性的（幾年或者幾十年）、2） 周期性（秋冬，冬春之交）

13、、3） 節律性上腹痛DU：疼痛進食緩解（饑餓痛）也可以有夜間痛杜十娘餓了。GU：進食疼痛緩解（餐后痛） 總結：N 年的上腹部疼痛可以診斷為消化性潰瘍。考點七、消化性潰瘍的并發癥？并發癥：，穿孔，梗阻，；1.：最常見的并發癥；（消化性潰瘍是上消化道最常見的病因；）消化道50100ml，即可出現黑便；超過 1000ml 時可引起循環時內超過 l500ml 時可發生休克。穿孔：約 1%5%的 DU 和 GU 可發生游離穿孔，引起彌漫性腹膜炎。，在半小2.十二指腸（DU）的這種穿孔多發生于球部前壁。（注意！發生后部。）胃潰瘍（GU）的穿孔：發生于小彎。主要表現為突發劇烈腹痛，刀割樣疼痛，持續而加劇，先

14、出現于上腹，繼之逐步延及全腹，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數有氣腹癥，肝濁音區消失，（最有價值的臨床表現）部分出現休克。約 l0%穿孔時伴發消化性潰瘍穿孔的診斷金標準：立位 X 線檢查；銀標準：肝濁音區消失；急性穿孔治療原則：輕保，重補，不輕不重胃大切。時只要出現急性穿孔選手術治療是沒有錯的，最理想的手術是胃大部切除術。如果腹腔抽出較多液體，考慮為穿孔破損很大，要盡早手術幽門梗阻突出癥狀：嘔吐，嘔吐量大，可達 1000-2000 毫升。嘔吐物為隔夜的宿食，不含膽汁。查體可見上腹膨隆常見蠕動波，可聞“振水音”。3.嚴重時可致可致失水和低氯低鉀性堿。鋇餐檢查顯示：24 小時仍有鋇劑存留。腹瀉

15、嘔吐引起的電解質紊亂全是低的，增高的全錯。 治療：這是手術的絕對適應癥。 首選胃鏡+體征診斷。：少數 GU 可發生，DU 則否。杜十娘（du）發生4.。考點八、胃潰瘍輔助檢查？1. 確診加首選：胃鏡檢查及胃黏膜活組織。2.x 線鋇餐檢查 直接征象：龕影。對潰瘍有直接確診價值；間接征象：局部壓痛、十二指腸球部激惹和球部變形、胃大彎側痙攣切跡，僅提示可能潰瘍。3. 幽門螺桿菌檢查4. 胃液分析和血清胃泌素測定，僅在疑有胃泌素瘤時做鑒別之用考點九.幽門螺桿菌檢查（檢查方法）：1. 侵入性檢查： （1）侵入性檢查首選：快速尿素酶試驗。比較簡單，初步判定有 hp。（2） 胃黏膜組織染色：此法檢測幽門螺桿

16、菌現正（3） 幽門螺桿菌培養 ：用于科研。，陽性率高，結果準確2.非侵入性檢查：（1）13C 或 14C 尿素呼吸試驗：可用于門診檢查和復查，根除治療后復查的首先方法。陽性表示幽門螺桿菌正在， 陽性率高，結果準確。口服后排出。（2）糞便幽門螺桿菌抗原檢測：陽性表示幽門螺桿菌正在，準確性與或 14C 尿素呼吸試驗相近。（3）血清抗幽門螺桿菌體測定：陽性表示受試者過幽門螺桿菌，但不表示目前仍有幽門螺桿菌存在（不確定）考點九、良惡性潰瘍診斷和鑒別診斷？胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別良性潰瘍惡性潰瘍青中年居多多見于中年以上病史較長較短臨床表現周期性上腹痛明顯，無上腹包塊，全身表現輕，制酸藥可緩解疼痛，內科

17、治療效果良好。呈進行性發展，可有上腹部包塊，全身表現（如消瘦）明顯，制酸一般效果差， 內科治療無效或僅暫有效。糞便隱血可暫時陽性持續陽性胃液分析胃酸正常或偏低，但無真性缺酸缺酸者較多X 線鋇餐龕影直徑25mm，壁光滑.位于胃腔輪廓之外，龕影周圍胃壁柔軟，可呈星狀龕影常25mm.邊不整，位于胃腔輪廓之內；龕影周圍胃壁強直，呈結節狀，考點十、幾種特殊潰瘍？1、胃和十二指腸復合性潰瘍：是指又有胃潰瘍，又有十二指腸潰瘍。DU 先于 GU 出現，DU 幽阻發生率高。2、巨大潰瘍：指直徑大于 20mm 的潰瘍。良性的小于 2cm。3、球后潰瘍： DU 一般發生在距幽門 23cm 以內，少數可在 3cm 以

18、外，稱為球后潰瘍。常發生十二指腸近端的后壁（而非十二指腸球部后壁）。其癥狀如球部潰瘍，但較嚴重而持續。最大的特點：易（60%）。4、幽門管潰瘍：后很快發生疼痛，不易用制酸劑，早期出現嘔吐，易并發幽門梗阻5、促胃液素瘤：亦稱 ZollingerEllison（卓艾）綜合征，是胰腺非細胞瘤大量促胃液素所致。大量促胃液素可刺激壁細胞引起增生，大量胃酸，導致潰瘍，潰瘍最容易發生的部位：不典型部位（十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端）歌訣：橫空下降。考點十一、內科治療？治療（1）抑制胃酸的H2 受體拮抗劑（替丁類）常用的有三種，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。質子泵抑制劑（PPI）：首選，拉唑。作用機制：

19、抑制 H+K+ATP 酶（只是抑酸）（2）根除 HP 治療：無論是潰瘍初發還是復發，不論活動還是靜止，不論有無并發癥，都要抗HP 治療目前推薦用：PPI 或膠體鉍兩種抗生素（如阿莫西林和甲硝唑）三聯；PPI膠體鉍兩種抗生素為療法（3）保護胃粘膜治療：胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀（唯一保護胃黏膜和抑制 HP 的藥）和素類。考點十二、外科治療？1.手術適應癥：大+急穿孔（8 小時內）+幽門梗阻（絕對的手術適應癥）+復發2.手術方式：迷走神經切斷術和胃大部切除術（首選）是治療胃十二指腸潰瘍最常用的兩種手術方式。3理論基礎：1）胃大部切除術能夠治愈潰瘍的是： 切除了整個胃竇部黏膜，消除

20、了由于胃泌素引起的胃酸；聚合征。向潰瘍的皺襞有融合中斷現象胃鏡潰瘍圓或橢圓形，底光滑，邊光滑，白或灰白苔，潰瘍周圍粘膜柔軟，可見皺壁向潰瘍集中。潰瘍性狀規則。潰瘍形狀不規則，底凹凸不平，邊緣結節隆起，污穢苔，潰瘍周圍因癌性浸潤增厚，僵硬，質地脆，有結節，糜爛， 易 。切除了大部分胃體，使切除了潰瘍好發部位； 切除了潰瘍本身。胃酸和胃蛋白酶原的腺體數大為減少；2）迷走神經切斷術能治療十二指腸潰瘍的是：切斷了迷走神經，消除了經性胃酸，同時也消除了迷走神經引起的促胃液素，進而減少體液性胃酸。4、主要手術方法（1）胃大部切除術：這是我國最常用的方法胃和十二指腸潰瘍都能用。切除范圍是：胃遠端的 2/33

21、/4，包括胃體大部，整個胃竇部，幽門和部份十二指腸球部吻合口要求在 3cm 左右。注意：迷走神經切斷術只能用于十二指腸潰瘍。兩個都有選迷走神經切斷術。（2）手術方法選擇：胃大部切除術：胃潰瘍（GU）多選擇胃十二指腸吻合術（畢 I 式）十二指腸潰瘍(DU)首選胃空腸吻合術（畢 II 式） 畢 I 式和畢 II 式的主要區別是：胃腸吻合口的部位不同。5、術后并發征（早期）：主要為吻合口：術后 24 小時內術中止血不徹底術后胃術式手術優點胃十二指腸吻合術（畢 I 式）吻合后的胃腸道接近于正常解剖生理狀體； 膽汁胰液不返流入殘胃；術后胃腸紊亂引起的并發癥較少。十二指腸潰瘍(DU)首選胃空腸吻合術（畢

22、II 式）術后潰瘍復發率低；DU 切除行潰瘍曠置。術后 46 天吻合口黏膜壞死脫落術后 1020 天吻合線，腐蝕所致十二指腸殘端破裂（早期）：a十二指腸殘端破裂有殘留的潰瘍未切凈b胃空腸吻合口輸入端梗阻使十二指腸內過高胃腸吻合口破裂或瘺（早期）：注意!潰瘍術后 + 腹膜炎=瘺。多發生在術后 57 天。吻合口破裂立即手術修補；外瘺形成應，胃腸減壓，心要時手術。術后梗阻：輸入段梗阻： a急性完全性；嘔吐物量少；多不含膽汁；易發生腸絞窄，不緩解時應手術解除梗阻。b慢性全性：嘔吐量多，噴射樣嘔吐；為膽汁，多不含；嘔吐后癥狀緩解消失；先內科治療，無效再手術輸出段梗阻：上腹部胞脹，嘔吐含膽汁的胃內容物。如

23、內科無效，手術。吻合口梗阻：機械手術，排空保守，一般不含膽汁。歌決：玩不蛋，蛋，出混蛋，不吻合傾倒綜合征：術后 1-2 年，屬于晚期并發癥。a.早期（30 分鐘內）根本：高滲性的一過性血容量不足，表現為頭昏、眩暈，面色蒼白，心悸，惡心嘔吐，乏力出汗，腹瀉等。b晚期（餐后 24 小時）是胰島素增多引起的反應性低血糖。2 年以上治療未，應手術治療。也叫低血糖綜合癥。根本：反應性低血糖。主要發生在畢 II 式術后。堿性反流性胃炎：屬于晚期并發癥。多發于術后數月至數年，畢 II 式手術后常見。膽汁胰液進入殘胃所致。堿性反流性胃炎表現：上腹持續燒灼痛 + 膽汁性嘔吐 +體重減輕（三聯征）。 歌訣：痛 吐

24、 輕嚴禁抑酸治療，加重了病情（酸少了，堿）。吻合口潰瘍養性并發癥：（低血糖不屬于 ）：營養不足、體重減輕、貧血、腹瀉與脂肪瀉、骨病殘胃癌：指因良變施行胃大部切除術至少5 年后發生在殘胃的性癌，多發生在術后2025 年。需再次手術做根治切除，但手術切除率低。（525）迷走神經切斷術后并發癥：傾倒綜合征、潰瘍復發、腹瀉（典型，直接診斷此并發癥）、消化不良、嘔吐膽汁。此外還有：胃潴留，一般不必再次手術，禁食、持續胃腸減壓、高滲溫鹽水洗胃、補鉀、肌注新斯的明等一般有效；吞咽，一般 14內自行消失，長期不緩解，可手術治療；胃小彎壞死穿孔，需立即手術修補。幽門梗阻手術兩者都有時選擇胃大部切除術，為了消除梗

25、阻。胃癌考點一、胃癌的病因?1. 幽門螺桿菌是胃癌的主要因一，我國胃癌高發區成人 HP率在 60以 上。 還有慢性胃炎和消化性潰瘍的致病菌也是 HP。2. 地域環境及飲食生活因素3. 癌前病變（祥見胃炎那一章，胃疾病包括胃息肉、慢性萎縮性胃炎、胃部分切除后的殘胃）4. 遺傳和考點二、病理分型？1. 早期胃癌：僅限于粘膜層和粘膜下層。小于直徑 10mm 叫小胃癌。直徑小于 5mm 叫微小胃癌。一點癌：胃鏡粘膜活檢可以看的見癌，切除后的胃標準雖經全粘膜取材未見癌組織。2. 中晚期胃癌（進展期）：中期胃癌：癌組織超出黏膜下層侵入胃壁肌層。晚期胃癌：病變達漿膜下層或超出漿膜向外浸潤至鄰近臟器，或有轉移

26、。皮革胃： 胃癌累及全胃致胃腔縮，胃壁僵硬如革囊狀。屬于中晚期胃癌。Borrmann 分型：I 型:結節型；II 型: 潰瘍局限型；III 型:潰瘍浸潤型；IV 型: 彌漫浸潤型。考點三、胃癌好發部位和轉移途徑？1、胃癌好發于胃竇部小彎側（50）這個部位還好發胃潰瘍和穿孔。其次為賁門。2、淋巴轉移：為主要途徑（方式），最容易轉移的部位：經胸導管向左鎖骨上淋巴結轉移。3、種植轉移：只有胃癌才會發生這種轉移（做題時），種植于，稱為庫肯博瘤（Krukenb erg 瘤）；也可在直腸周圍形成一明顯的結節狀板樣腫塊（Blumers shelf）4、提高治愈率的關鍵：早期發現，早期治療。（而不是手術）考點

27、四、胃癌的診斷？1）首選： X 線鋇餐檢查2）胃鏡加組織活檢（用于早期并確診），因為早期胃癌臨床表現不明顯，這能活檢。3） 胃液細胞學檢查 （也可以作為確診）4） 臨床診斷：早期胃癌：沒有臨床表現。中晚期胃癌：中老年上腹不適消瘦嘔血便血=胃癌考點五、胃癌的分期？Tx :無法定義。早 T1：粘膜及以下中晚 T2：肌層及漿膜下。晚 T3：穿過漿膜。T4：轉移。口訣：一年下來，兩次激將，三次漿膜，四面八方。考點五、胃癌的手術方法？1.胃癌根治術：是早期胃癌治療的根本（首選）方法。 范圍為：切胃壁，近端距離腫塊至少 5cm；切除組織與淋巴大網膜至少要 6cm切除十二指腸近端至少要距幽門 3-4cm肝腹

28、膜腸系膜轉移（遠處轉移）時不能行根治術。2.性手術：早期胃癌原則上不需要化療。因為早期侵潤的部位比較淺。肝硬化考點一、肝硬化的病因 ：在我國：性肝炎是肝硬化形成的最常見的病因，主要為乙型或丙型肝炎。西方：所致的肝硬化更常見。歌訣：外國人愛喝酒，多。考點二、肝硬化發病機制？主要是假小葉的形成機制。在肝硬化形成的過程中肝細胞沒有惡變，只是變性壞死。病理（組織學）改變：正常肝小葉結構消失或破壞，全被假小葉所取代。考點三、肝硬化臨床表現？1. 代償期：癥狀較輕，缺乏特異性。2. 失代償期（1）肝功能減退：1）全身情況較差：有肝病面容、夜盲（缺乏維生素 A 所致）。2）消化道癥狀明顯：可伴有黃疸，有腹脹

29、、惡心、嘔吐、腹瀉；3）4）內傾向和貧血；紊亂：因肝對雌激素及醛固酮滅活作用減弱導致，可出現蜘蛛痣（雌激素滅活減弱）和肝掌。歌訣：初（，貧血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黃（黃疸）（雌激素）多。考點四、門脈高壓癥： 三大臨床表現：脾腫大，側支循環的建立和開放，腹水。1） 脾腫大：晚期常伴有脾功能亢進，全血減少；白細胞減少由于脾大。2） 側支循環的建立和開放（最特異）：最重要的三支是：食管與胃底靜脈曲張（最的）：腹壁靜脈曲張：腹壁靜脈曲張的特點是曲張靜脈以臍為中心，臍上的血流向上、臍下的血流向下。臍上向上，臍下向下（上上下下）門靜脈高壓或門靜脈阻塞；都向下上腔靜脈阻塞；都向上下腔靜脈阻塞。痔靜脈擴張；

30、3）腹水：是肝硬化失代償期最突出的表現。形成的因素有：門靜脈增高（最主要的）；超過 2.9kPa（300mmH20），腹腔內床靜水壓增高低蛋白血癥：白蛋白低于 30gL 時，血漿膠體滲透壓降低，致血漿外滲，肝淋巴液生成過多：超過胸導管的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲至腹腔；繼發性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循環血量不足。肝臟對雌激素滅活減少引起醛固酮增多。為繼發性醛固酮增多。抗利尿劑激素增多。致水的重吸收。有效循環血量不足。注意：出現移動性濁音，腹水致少要 1000ML歌訣：大（脾腫大）水（腹水）成（側支循環的形成）。 “成”最特異。只有肝硬化有這個特點。考點五、肝硬化的并發癥？1.上消化

31、道：為最常見的并發癥。多突然大量嘔血或黑便，易導致失血性休克。誘發肝性腦病，率很高。病因包括食管胃底靜脈曲張破裂、急性胃黏膜病變、消化性潰瘍。2.肝性腦病：病最嚴重的并發癥也是最常見的。3.：主要是掌握自發性腹膜炎，多為革蘭氏桿菌，它的表現是腹痛、腹脹、腹水迅速增長或持續不退，可有程度不等的腹膜炎體征。一個肝硬化的出現了腹膜刺激征，那就是自發性腹膜炎。如果出現了呼吸系統的癥狀就是肝肺綜合癥4.功能性腎衰竭（肝腎綜合征）：臨床特征表現：“三低一高”既少尿或無尿，低尿鈉，稀釋 性低血鈉和氮質血癥。腎臟本身無重要的病理改變，故為功能性腎衰竭。發病機制：肝硬化大量腹水等因素使機體有效循環血量不足，導致

32、腎皮質血流量和腎小球濾箍率持續降低。肝硬化的出現了少尿或無尿那就是它了。5.性肝癌。短期內出現肝臟迅速增大，持續性肝區疼痛，腹水檢查為血性。6.電解質和酸堿平衡紊亂。（主要是低鉀低氯性堿）考點六、肝硬化輔助檢查？1. 血常規 脾亢時白細胞和血小板減少。2. 尿常規 膽紅素和尿膽原增加。3. 肝功能試驗：重癥者（失代償期）血清膽紅素增高較明顯。轉氨酶活性可有輕、中度升高，并以 ALT 增高為明顯肝細胞嚴重壞死時，AST 活力常高于 ALT。膽固醇酯也經常低于正常（也是特異的表現）。血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白球蛋白倒置。組織增生的指標：血清型前膠原肽、透明質酸、板層素濃度明顯增高。歌訣：穿了

33、三（血清型前膠原肽）層（板層素濃度）還透明（透明質酸）4.肝臟4. 免疫學檢查：體液功能中 IGG 和 IGA 水平都增高。以 IGG 增高最顯著。細胞免疫功能低下，CD3，CD4 和 CD8 均降低。5. 腹水檢查：見后面。6. 食管鋇餐檢查：食管靜脈曲張時,可表現為蟲蝕樣或蚯蚓狀（竄珠樣）充盈缺損； 胃底靜脈曲張表現為菊花樣充盈缺損；7. 肝穿刺活組織檢查（確診）：發現假小葉形成就可以確定診斷為肝硬化。肝硬化及其并發癥的腹水比較考點七、肝硬化的治療？1、一般治療：休息，飲食：肝硬化選擇：高蛋白。肝性腦病的選擇：禁蛋白。2、治療：以少用藥，用必要的藥為原則。抗治療比較重要的意義，可以用秋水仙

34、堿。3、腹水的治療：（1）限制鈉、水（2）增加鈉水的排出：1）利尿劑：首選螺內酯（抗醛固酮作用），無效時可加用。無水腫每天體重減300-500g，有下肢水腫 800-1000g。利尿劑過大或者速度過快可誘發肝性腦病和肝腎綜合征。2）導瀉：20%甘露醇。并發癥腹水常規細胞分類特點進一步檢查無并發癥漏出液性質WBC100×106/L自發性腹膜炎漏出液與滲出液之間或滲出液改變WBC500×106/L，以中性升高為主腹水培養結核性腹膜炎滲出液改變白細胞增多，以淋巴增加為主腹水 ADA、抗酸桿菌檢測性腹膜炎可呈滲出液改變常以紅細胞為主細胞學檢查3）抽腹水加輸注清蛋白：可以治療難治性腹

35、水（一般不主張單純抽腹水）也不能3 次，每次 4000-6000ml。抽光。每周（3）提高血漿膠體滲透壓：每周定期少量，多次靜脈輸注鮮血或清蛋白。（4）腹水濃縮回輸：是治療難治性腹水的較好方法。癥：性腹水。（5）腹腔-頸靜脈：有自發性腹膜炎（腹水）或癌性腹水不能用。（6）減少肝淋巴液漏出。用外科手術4、門靜脈高壓，也主要是胸導管境內靜脈吻合術。手術治療。5、并發癥的治療（1）上消化道：首選：生長抑素；其次：內鏡，再沒有就選三腔兩囊管止血。包括禁食、靜臥、加強監護、迅速補充有效血容量（靜脈輸液、輸血）；冠心病禁用加壓素。（2） 自發性腹膜炎：加強支持治療和抗生素應用，先可以 2-3 種后再調整。

36、（3） 肝性腦病：見后。應用，等細菌培養出來了（4）功能性腎衰 ：迅速上消化道、等誘發因素；輸液量，糾正水電解質如八肽加壓素、多巴胺，失衡；輸入白蛋白或腹水回輸； 活性以腎血流量。6.肝移植：費用高，不靠譜。門靜脈高壓癥考點一、肝臟的血流供應組成？肝動脈（25%）和門靜脈（75%）。門靜脈的主干是由腸系膜上靜脈和脾靜脈匯合而成； 脾靜脈占門靜脈血流的 20%；考點二、病因和解剖？1、機制：門脈的血流受到阻礙，血液淤滯時，則引起門脈系的增高。2、引起門脈高壓的主要是肝硬化。3、門脈高壓癥分為肝前型，肝內型（在我國最常見，占 95%以上），肝后型4、肝臟有兩個管道系統：Glissom 系統（格里森

37、系統）和肝靜脈系統。Glissom鞘里包裹的管道有門靜脈，肝動脈，肝膽管，這三者走形都是一致的。歌訣：母（M）雞（J）感(G)動(D)郭(G)德(D)綱(G)5 肝蒂組成：總管，動脈，肝神經，淋巴管。注：正常門靜脈在 1.272.3KPa（13-24cmH2O）如果脈高壓診斷明確。（了解一下）>2.94kPa（30cmH2O），則門靜考點三、肝硬化時肝門靜脈系統主要側支循環？胃底、食管下段交通支：最主要的。直腸下端、交通支前腹壁交通支腹膜后交通支考點四、門脈高壓的外科治療？1.治療目的：防止和胃底食管靜脈曲張。內科治療：一般用藥，用生長抑素。內鏡下用藥首選，對食管靜脈曲張作用好，但是對胃

38、底的靜脈曲張無效。用藥無效后用三腔兩囊管。2.手術方式：分流術和斷流術（即脾切除）；主要選擇斷流術中的賁門周圍離斷術。分流術：通過分流來降低門靜脈，是將脾靜脈的血分流到左腎靜脈。癥：大量腹水和脾靜脈口徑較小。斷流術：阻斷奇靜脈間的反常血流。門脈高壓手術治療的首選。以賁門周圍離斷術最為有效。治療門靜脈高壓手術的最好辦法。賁門周圍可分成 4 組：冠狀靜脈、胃短靜脈、胃后靜脈、左膈下靜脈。歌訣：該（冠）當（短）何（后）罪（左）手術唯一的目的：就是來治療和預防食管靜脈曲張破裂的。如果食管靜脈曲張但未破裂，則不需要為鮮血。手術。肝性腦病考一、病因與發病機制？1.氨學說：游離的 NH3性，且能透過血腦屏障

39、；銨根離子無毒。如果腸道的 PH6 時，則游離的 NH3 進入血液，透過血腦屏障引起肝性腦病，所以保持腸道的酸性環境很重要。氨在腸道主要是非離子型氨（NH3）存在的。氨對大腦的毒性作用是干擾腦的能量代謝！影響氨的因素：1） 低鉀性堿；2） 攝入過多含氮物質（所以絕對禁高蛋白飲食）或上消化道（這也是肝硬化擔心消化道的，擔心肝性腦病發生）；3）4）5）6）7）低血容量與缺氧； 便秘；低血糖；藥、可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧。手術和麻醉增加肝，腦，腎的功能負擔。肝硬化的一定防止低鉀性堿。比如不能用肥皂水灌腸，因為肥皂水顯堿性，變成游離的氨進入血腦屏障形成肝性腦病，可以用乳果糖灌腸，因為它呈酸性

40、。2、假性神經遞質學說：當假神經遞質（-羥酪胺和苯乙醇胺）被腦細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質（去甲腎上腺素）時，則發生神經傳導。（帶 B 和C 的）3、氨基酸代謝不平衡學說：肝硬化者血漿中芳香氨基酸增多了，而支鏈氨基酸減少了，出現不平衡，所以對肝性腦病的歌訣：香的是女人，壞。要補支鏈氨基酸。考點二、肝性腦病臨床表現？1.一期（前驅期）：輕度性格改變和行為失常（最早出現的癥狀），可有撲翼樣震顫（特異 性的癥狀），亦稱為肝震顫。2.二期（前期）：以意識錯亂、睡眠征性異常。、行為失常為主，撲翼樣震顫存在，腦電圖有特3.三期（昏睡期）：以昏睡和精神錯亂為主，但可以喚醒，醒時尚可應答問話，但常有神志不

41、清和幻覺。各種神經體征持續或加重，大部分時間呈昏睡狀態，撲翼樣震顫可引出，腦電圖有異常波形。4.四期（期）：神志完全喪失，不能喚醒。淺無法引出，腦電圖明顯異常。時腱反射和肌張力仍亢進，撲翼樣震顫考三、肝性腦病的檢查？1、血氨：正常人空腹靜脈血氨 40-70ug/dl；2、腦電圖檢查：最主要的診斷，且有一定的預后意義。典型改變為節律變慢，出現普遍性每秒4-7 次（前期）的波或者三相波。期：小于 4 次/秒。考四、肝性腦病的治療？1、 消除誘因2、 減少腸內毒物的生成和吸收。（1） 開始數日內內禁食蛋白質。（2） 灌腸或導瀉： 灌腸禁用堿性肥皂水；首選用乳果糖灌腸。而用生理鹽水或弱酸性溶液（例如稀

42、醋酸液）也可以灌腸。（3） 抑制細菌生長：口服新霉素（注意是口服，不能靜脈用藥的）乳果糖:口服后在結腸中被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸腔呈酸性。3、促進氨和假神經遞質等物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂（1）降氨：谷氨酸鉀（適用于血鉀低的）、谷氨酸鈉（用于血鈉低的）、精氨酸（用于血PH 值高的）。（2） 支鏈氨基酸：在理論上可以糾正氨基本酸的不平衡，抑制大腦中的假神經遞質形成。（3） GABA/BZ 復合受體的拮抗藥。4、探索治療： 左旋多巴或者溴隱亭（補充正常神經遞質，競爭性的排斥假神經遞質）。肝膿腫考點一、肝膿腫的途徑？1.最主要的是膽道。膽道：膽道蛔蟲，膽管等是引起細菌性肝膿腫的主要。2

43、.細菌性肝膿腫的致病菌主要為大腸桿菌和金黃色葡萄球菌（黃白色膿液），其次為鏈球菌、類桿菌屬等 急染疾病一般導致寒戰好熱。3.阿米巴肝膿腫：是腸道阿米巴的并發癥考點二、肝膿腫臨床表現？主要表現為：“紅（看不見），腫，熱，痛”1. 一句話：寒顫和高熱肝區疼痛和腫大=肝膿腫2. 寒戰高熱是多為最早的癥狀也是最常見的癥狀。3. 體征：肝區壓痛和肝大最常見。是由于肝臟腫大，肝被膜呈急性膨脹，肝區常出現持續性的鈍痛。考點三、肝膿腫的診斷？B 超（首選）CT 檢查有決定性診斷價值；穿刺抽出膿液可確診。阿米巴性肝膿腫特異性癥狀棕褐色膿液或者巧克力色。考四、肝膿腫的治療？1、抗生素治療：肝膿腫致病菌往往為厭氧菌

44、和需氧菌混合，所發需要早期大量應用廣譜抗生素。療程宜長。2、經皮穿刺膿腫置管術。適合單個較大的膿腫。3、切開適應證為：（1） 膽源性肝膿腫（2） 較大膿腫，快要破了或己經破了的。（3） 位于肝左葉外的膿腫（4） 慢性肝膿腫。多發性的肝膿腫不適合手術。4. 阿米巴性肝膿腫的治療： 首選非手術治療，包括抗阿米巴（甲硝唑，氯喹，依米），必要時反復穿刺吸膿及全身治療。不行就手術.肝癌考點一、病因及病理？1、型肝癌按病理形態分型：巨塊型，結節型(最常見)，彌漫型。2、按分類：肝細胞癌（我國最常見），膽管細胞癌，混合型癌3、按大小分類：微小肝癌2mm；小肝癌（>2cm 5cm）； 大肝癌（>5

45、cm10cm）；巨大肝癌>10cm；歌訣：“小 2 小 5”4、肝癌的轉移：性肝癌最主要的轉移部位是肝內播散，方式是屬于血行轉移。5、肝癌最常見轉移方式：血行轉移。通過門靜脈轉移。肝癌最常見的轉移部位：肝臟本身。細菌性肝膿腫阿米巴性肝膿腫癥狀病情急驟嚴重，全身膿毒血癥狀明顯，有寒戰，高熱起病較緩慢，病程較長，可有高熱，或不規則發熱、盜汗膿液多為黃白色膿液，涂片培養可發現細菌大多為要棕褐色膿液，無臭味、鏡檢有時可找到阿米巴滋養體。若無混合 ，涂片或培養無細菌診斷性治療抗阿米巴治療無效抗阿米巴治療有好轉膿腫較小，常為多發性較大，多為單發，多見于肝右葉肝癌最常見的肝外轉移部位：肺。其次是骨，腦

46、及肝臟如胃，胰腺等。6.肝癌突然上腹疼痛表示癌腫破裂。考二、臨床表現性肝癌早期一般缺乏典型癥狀，就診的時候一般都是晚期了。1. 肝區疼痛：肝癌的首發癥狀，多呈持續性脹痛或鈍痛，如果出現劇痛，那就是肝表面的癌結節破裂。2. 肝腫大 ：進行性肝腫大，這是個很特異性的表現。腫大的肝質地堅硬，凹凸不平，有大小不等的結節，邊緣鈍而不整齊，常有不程度的壓痛。但是如果癌腫位于膈面，則主要表現為膈面被抬高而肝下緣可不腫大。3.還有一些臨床表現，如黃疸，肝硬化征象，的一些全身癥狀，轉移灶的癥狀等。考三、肝癌輔助檢查？1、首選、普查：甲胎蛋白，是發現早期肝癌的基本措施。AFP 大于 400ug/L 持續一2、B

47、超用來高危人群的普查。3、穿刺活檢用來確診。，或者 AFP 大于 200ug/L 持續 8 周（4128），可診斷。考四、診斷與鑒別診斷？1.非侵入性的診斷標準（1） 兩種影像學檢查都顯示有2cm 的肝癌特征性占位病變。（2） 影像學結合 AFP 標準：一種影像學顯示2cm 的肝癌特征性占位病變，同時又有AFP400g/L（排除妊娠，生殖系胚胎源性腫瘤，活動性肝炎及轉移性肝癌）2.組織學診斷標準：對于影像學不能確診的2cm 的肝內結節，我們就要用穿刺活檢。確定性肝癌的方法為病理。考五、治療：早期手術切除是首先的最有效的方法。1、首選手術治療(1)根治性肝切除，適應征包括：單發的微小肝癌單發的小

48、肝癌單發的向肝外生長的大肝癌或巨大肝癌，表面光滑，邊界較清，被破壞的肝組織少于 30%。多發性的腫瘤，腫瘤結節少于 3 個，局限在肝的一段或一葉內。歌訣：2 小（微小肝癌和小肝癌）2 大單（大肝癌或巨大肝癌；單發的），多發小于 3(2)性的肝切除：根治性的手術不能做的，就用性的肝切除2、化療：肝癌原則上不用全身化療，用也用局部的，因為肝癌肝動脈做區域或栓塞化療。的耐受性很差，可以采用經3、放療：對于一般情況好，肝功能尚好，腫瘤較局限的可以做放療。癥（肝硬化，黃疸，腹水，脾亢和食管靜脈曲張），一、解剖膽道疾病考點一、膽囊與肝外膽管的解剖？1、膽總管 ：肝總管與膽囊管匯膽總管，其長度約 79cm，

49、直徑 0.50.8cm（超過 1.2cm為膽總管擴張）口訣：7958 擴 12（1）十二指腸上段從膽總管起始部到十二指腸球部上緣；（2） 十二指腸后段在十二指腸球部后方；（3） 胰腺段在胰頭部實質內或背側溝內；（4） 十二指腸壁內段位于十二指腸降部內后側壁中，斜行，長 1.52cm.2、血液供應和神經支配：膽總管的血液供應主要來自胃十二指腸動脈的分支。3、膽囊三角（Calot 三角）：它是由膽囊管、肝總管及肝下緣所的三角區域，膽囊動脈和可能存在的副右肝管穿行其間，術中易引起或誤傷。4、膽總管在進入十二指腸前，局部擴張，形成，稱 Vater（范特）。開口于十二指腸。十二指腸壁內段和部的外面由一環

50、形平滑肌，稱 Oddi（奧迪）括約肌，它能舒縮，對膽總管開口和防止十二指腸液的反流起重要作用。所有膽道疾病我們首選的查全是 B 超！注意：1.2.3.4.阻塞性黃疸不出現尿膽紅素陽性。膽囊疾病有的沒有癥狀，處理：觀察，不用處理。 膽絞痛 3 年為慢性。膽囊-梗阻-膽囊炎膽囊考點一、膽囊臨床表現？1、約 20%40%的膽囊縮石患者可終生無癥狀，稱為靜止性膽囊。2、膽絞痛是其典型表現：疼痛位于上腹部或右上腹部，呈陣發性，可向右肩部和背部放射，查體可及右上腹壓痛，部分膽囊炎的特異性表現，單純的膽可及腫大的膽囊，Murphy 征陽性是沒有 Murphy 征陽性。肝區有叩擊痛。癥狀出現與否和的大小、部位

51、，是否合并、梗阻及膽囊的功能有關，少數可能消化道癥狀，進油膩后加重（誘因）。只要題目告訴你“進油膩后加重”就選膽囊和膽囊炎。3、膽囊嵌頓于膽囊部后，導致急性膽囊炎，出現一系列癥狀。一個膽囊的有臨床癥狀，則這個牽扯到了膽囊部。考二、診斷？.B 超 確診率 96%，膽囊造影。（首選）考三、膽囊的治療？1、腹腔鏡膽囊切除術：有癥狀和（或）合并者首選腹腔鏡膽囊切除術。2、有下列情況可考慮手術：、膽囊鈣化、膽囊無功能及反復發作胰腺炎2 類人群：（1）兒童膽囊2 種質地：（1）膽囊壁增厚（2）就醫不方便的人群（2）膽囊鈣化或瓷性膽囊（2）位有囊腔息肉1cm（3）發現3 個數值：（1）3cm大于 10 年以

52、上歌訣：3 個數值就是：“3110”3 個合并：（1）合并需開腹的手術 （2）合并（3）合并心肺功能考四、急性膽囊炎幾個知識點：1. 約 90%95%的急性膽囊炎發生于膽囊2. 急性膽囊炎最嚴重的并發癥：是穿孔壞疽。3 手術適應征：治療無效（反復發作就提示用藥無效）；可能穿孔；癥狀加重；肝外膽管考點一、肝外單管的臨床表現？夏科三聯癥：腹痛 寒戰 黃疸。注意排序。最早出現的癥狀：腹痛。最晚出現的癥狀：黃疸。考點二、肝外單管的治療？常用的手術是方法是：膽總管切開取石加 T 管術。術后造影后開放 T 管24h 以上：，如造影后有殘留需保持 T 管 6 周以上。急性梗阻性化膿性膽管炎（AOSC）考一、病因？最常見的：膽管。考二、臨床表現？Reynolds（雷洛）五聯征：在夏科三聯癥（腹痛 寒戰高熱 黃疸注意排序）的基礎上增加了休克，中樞神經系充受抑制的表現。