1、1動脈壁結構2 動脈壁結構分為三層：內膜 中膜 外膜 內膜（最薄）：內皮、內皮下層、內彈性膜 中膜：平滑肌、彈性膜 外膜：疏松結締組織、有的有外彈性模3 大動脈（彈性動脈）： 內膜：內皮單層單層扁平上皮細胞 內皮下層：結締組織 內彈性膜:多層彈性膜 中膜：較厚，以40-70層彈性膜為主 外膜：結締組織（含營養血管）外明顯外彈性膜4 中動脈：（肌性動脈） 內膜：內皮不明顯 內皮下層：薄層結締組織 內彈性膜：明顯，波浪狀 中膜：10-40層平滑肌纖維 外膜：外彈性膜多數明顯 疏松結締組織（營養血管 神經纖維）5 小動脈：較大的小動脈內彈性膜明顯 中膜平滑肌3-9層 缺乏外彈性膜 微動脈：無內彈性膜

2、 中膜1-2層平滑肌 外膜薄。6 彈性動脈：心臟收縮 動脈擴張 心臟舒張 動脈回縮 保持血流連續性（中膜厚 彈性膜） 肌性動脈：收縮和舒張 調節分配身體各部位和器官的血流量（中膜環形平滑肌） 小動脈、微動脈調節器官和組織局部的血流量。7 動脈粥樣硬化：AS是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病，主要累及大、中動脈，病變特征是血中脂質在動脈內膜沉積、平滑肌細胞和結締組織增生，引起內膜灶性纖維性增厚及粥樣斑塊形成，使動脈壁變硬，官腔狹窄。8 病因和發病機制：危險因素：1高脂血癥：高膽固醇（TC）和高甘油三脂（TG）是AS的最主要危險因素，正常情況下，以上兩者主要結合在LDL分子內，浸潤和沉

3、積于大、中動脈的內膜。2高血壓3吸煙4糖尿病和高胰島素血癥5遺傳因素6其他因素年齡 性別 體重 感染等。9 發病機制：1脂質作用 2內皮細胞的作用 3單核-吞噬細胞的作用 4平滑肌增殖的作用10 病理變化：好發于大、中動脈，最常見腹主動脈，其次為冠狀動脈，降主動脈，頸動脈，和腦底動脈環。尤其為動脈分叉、開口處的血管凸面。受累動脈的病變從內膜開始，先后有多種病變存在，包括局部有脂質和復合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質沉著并有動脈中層逐漸退變，繼發性病變尚有斑塊內出血，斑塊破裂及局部血栓形成。11 五期病變：1脂質條紋：肉眼：動脈內膜上長短不一、寬約1-2mm的黃色條紋或針頭帽大小的斑點，平坦或稍微

4、隆起。鏡下：大量泡沫細胞、SMC、淋巴細胞、基質。12 2斑塊前期（粥樣瘤前期）。SMC胞外出現脂滴，在內膜與中膜平滑肌層之間形成脂核。 3：粥樣斑塊（粥樣瘤）。脂質集聚形成脂質池，內膜結構破壞，動脈壁變形，脂核的纖維帽尚未形成。13 4纖維粥樣斑塊：特征性的病變（白色斑塊突入動脈腔內管腔狹窄纖維帽形成）。 穩定斑塊：厚纖維帽、小脂質池 不穩定斑塊：薄纖維帽、大脂質池 纖維帽：平滑肌細胞、基質5復合病變：纖維斑塊發生出血、潰瘍、鈣化和附壁血栓。14151617 臨床分期： 1無癥狀期或亞臨床期無器官或組織受累 2缺血期血管狹窄 3壞死期血管內血栓形成血管閉塞 4纖維化期器官組織纖維化和萎縮，患者可不經過壞死期而進入纖維化期，而在纖維化期的患者也可重新發生缺血期的表現18 防治：一般防治措施，從兒童期開始預防 1患者的配合 2合理的膳食 3適當的體力勞動和運動 4合理的安排工作和生活 5戒煙、少飲酒 6控制危險因素19 藥物治療：積極控制措施3