1、水腫概念：體液在組織間隙或體腔中積聚過多稱為水腫。水腫發生的原因和機理1. 血管內外液體交換失平衡（組織液生成大于回流）（1）毛細血管血壓升高：各種原因引起靜脈回流受阻（腫瘤壓迫靜脈，靜脈內有血栓形成）時毛細血管動脈端流入液體多而靜脈端回流液體相對少。（2）血漿膠體滲透壓降低：嚴重營養不良或肝病的時候白蛋白生成減少，或腎臟疾病時大量白蛋白隨尿液排除體外而血漿膠體滲透壓降低，組織液回流減少，引起水腫。（3）毛細血管壁通透性增加：發生缺氧，酸中毒，炎癥，變態反應時候一方面可以直接損傷毛細血管的內皮細胞，另一方面刺激機體產生組織胺，5-羥色胺，激肽類生物活性物質可以使毛細血管內皮細胞收縮，間隙變大，

2、通透性增加，有利于發生水腫。（4）組織液滲透壓升高：一方面見于毛細血管壁通透性增加時白蛋白到組織間隙，使組織間液膠體滲透壓升高，另外也見于局部炎癥，此時大量組織細胞崩解，鉀離子等離子可以跑到細胞外使組織液晶體滲透壓升高，有利于水腫。（5）淋巴回流受阻：（正常組織液的1/10經淋巴管回流）淋巴管阻塞或靜脈壓升高時引起淋巴液回流不暢，這樣部分組織液不能隨淋巴液入血，另外蛋白質也不能運走，增加組織液膠體滲透壓。2. 體內外液體交換失平衡（水鈉潴留）（1）腎小球濾過率降低：廣泛的腎小球病變可嚴重影響腎小球的濾過。如急性腎小球腎炎由于炎性深出物和內皮細胞腫脹并增生（腎小球完全或部分阻塞），阻礙了腎小球的

3、濾過。在慢性腎小球腎炎的病例，貝U由于腎小球嚴重纖維化而影響濾過。（2）腎小球重吸收增多：A:激素：抗利尿激素（ADH保鈉）和醛固酮（保鈉，保水）分泌增多時腎小球重吸收增多。B:腎血流重分布。（三）幾種常見水腫及其發生機理1心性水腫：心功能不全可引起水腫。通常出現于身體下垂部或皮下疏松結締組織豐富的部位。嚴重病例出現胸水和腹水。2. 腎性水腫：屬于全身性水腫，嚴重病例也出現胸水和腹水。腎性水腫在臨床上表現是以皮下組織疏松部位，特別是眼瞼，陰囊，腹部皮下最明顯。3. 肝性水腫：主要見于肝硬變。4. 營養不良性水腫肺水腫：液體在肺間質和肺泡內積聚稱為肺水腫。左心機能不全，休克，肺靜脈阻塞，肺炎和有

4、毒氣體的吸入等都可引起肺水腫。5. 腦水腫：腦組織內液體量增多而致腦容量增大。（四）水腫對機體的影響水腫不是獨立性疾病，而是一種基本病理過程。它對機體的影響因機體的部位，發生的速度，程度和持續時間的不同而異。炎性水腫它具有一定的抗損傷作用，可以稀釋毒素，運送抗體，其他水腫對機體有不利的影響，例如：皮下水腫：引起局部營養不良，局部感染抵抗力降低，感染又容易引起潰瘍。喉頭水腫：引起窒息。肺水腫：影響氣體交換。消化道水腫：消化吸收不良。腦水腫：顱內壓升高，腦功能紊亂，嚴重時呼吸，循環衰竭使動物死亡。脫水（dehydration）各種原因引起的體液丟失就稱為脫水。根據脫水時血漿滲透壓不同而分為高滲性、

5、低滲性、等滲性脫水。（一）高滲性脫水概念：失水大于失鹽的脫水。原因：飲水不足：高山或沙漠等缺水地區、咽炎、食道梗塞、破傷風等時動物不能飲水。失水過多：高熱病畜經過皮膚，呼吸蒸發水分增多。下丘腦垂體病變，ADH生成減少，服用過多利尿劑時排水過多。 機體機能代謝變化血漿鈉離子濃度升高醛固酮分泌減少r腎保鈉離子機能降低。 血漿滲透壓升高ADH泌增多腎保水機能增強。 血漿滲透壓升高有渴感r飲水增多。有代償意義：血漿滲透壓下降，使循環血量有所恢復。失水失鹽持續發展r細胞內液轉移到細胞外細胞內脫水，氧化酶活性降低。可導致：脫水熱：脫水使皮膚蒸發水分少，散熱困難。 酸中毒：細胞內代謝紊亂，無氧酵解增強。 自

6、體中毒：血液粘稠，容易發生循環衰竭，有毒產物在體內蓄積，引起自體中毒。發展到嚴重階段時，可引起大腦皮層和皮層下各級中樞機能紊亂，患蓄可出現運動失調，昏迷甚至死亡。（二）低滲性脫水概念：失鹽大于失水的脫水。原因：補水不合理：大汗后飲水過多，腹瀉后僅補水（5%葡萄糖）未補鹽。失鹽過多。A:腎上腺皮質機能降低，使醛固酮分泌減少，對鈉離子重吸收降低。B:急性腎功能不全的多尿期腎小管尿素等溶質性物質過多，通過滲透性利尿作用使鈉、水排出增多。 機體機能代謝變化血漿鈉離子濃度降低醛固酮分泌增多腎保鈉機能增強。 血漿滲透壓降低ADH泌減少腎重吸收減少。有一定的代償意義，使血漿滲透壓有所恢復。動物已經脫水，腎重

7、吸收水分又減少，容易引起循環衰竭，低血容量性休克。滲透壓降低動物無渴感r低容量性休克。失水大于失鹽"持續加重"細胞外液水分轉移到細胞內"腦細胞腫脹"顱內壓升高"神經癥狀。（三）等滲性脫水概念：失鹽等于失水的脫水（等比例丟失）。原因：水鹽等比例喪失所引起的。嘔吐、腹瀉、腸梗阻時大量消化液丟失，大面積燒傷血漿從創面流失。機能代謝變化：通過機體調節可以使ADH分泌增多（血容量減少）另外可以的使醛固酮分泌增多（ADH多水分多，低鈉）腎重吸收水鈉都增多r血容量及時補充（機體代償反應）。 代償反應不充分水分經過皮膚和呼吸不斷蒸發r失水大于失鹽r具有高滲性脫

8、水的特點。 處理不當只補水，未補鹽失鹽大于失水，具有低滲性脫水的特點。（四）治療原則：積極治療原發病：咽炎、破傷風、腹瀉、燒傷等。輸液：卻什么補什么，缺多少補多少。輸液常用的是生理鹽水和5%葡萄糖。高滲性脫水以補水為主（1:2），低滲性脫水以補鹽為主（2:1）,等滲性脫水1:1。輸液足量的標準：A:動物精神好轉脫水癥狀減輕，消失。B:脈搏趨于正常。C:尿量恢復正常。D:眼結膜蘭紫色轉變到正常。E:紅細胞壓積恢復正常。酸堿平衡障礙一、代謝性酸中毒（一）概念：血漿NaHCO3原發性減少，血漿pH值正常值下界或降低，這種情況就稱為代謝性酸中毒。1. （二）原因體內酸性物質增多：治療中用大量的水楊酸鈉

9、，鹽酸；缺氧時乳酸產生增多；糖代謝發生障礙時脂肪被動員作為能源而產生過多的酮體。（酮體：一酰乙酸，6羥丁酸，丙酮）酸性物質排除障礙：例如：腎功能不全時磷酸、硫酸等非揮發性酸不能排出，潴留在體內。2. 堿性物質喪失過多：腹瀉時堿性腸液排出體外，大面積燒傷時血漿NaHCO3隨著創傷流失。3. 高血鉀：這時鉀離子可以轉移到細胞內，而細胞內的氫離子可以轉移到細胞外。另外高血鉀抑制腎小管上皮細胞氫離子一鈉離子間的交換，使氫離子排除減少。（三）機體代謝反應細胞外液緩沖一中和酸代謝性酸中毒當中產生氫離子，可以被NaHCO3所中和。H+HCO'3CO2f+H2O呼吸代償排出CO2CO2分壓升高或pH降

10、低可以作用于頸動脈竇，主動脈弓化學感受器反射地引起呼吸中樞興奮。另外CO2可直接刺激中樞化學感受器使呼吸中樞興奮結果呼吸加深加快r排出更多的CO2。1. 腎臟代償一排酸保堿在代謝性酸中毒時腎小管上皮細胞線立體中谷氨酰胺酸的量增多，使產生氨氣增多。2. 細胞內緩沖一H+進K+出代謝性酸中毒時過多的H+可進入細胞內（紅細胞）這H+可以被細胞內的緩沖物所中和，同時K+由細胞內釋放出來，這樣維持電中性。經過以上幾個反應使NaHCO3含量上升或H2CO3含量下降，這樣調整NaHCO3/H2CO3比值,如果這比值大于20/1,可以使血漿pH可以維持正常范圍內，這種情況稱為代償性代謝性酸中毒。如果代償后Na

11、HCO3/H2CO3仍然小于20/1時血漿pH降低，這種情況稱為失代償性代謝性酸中毒。1. （四）對機體的主要影響對中樞神經系統的影響：酸中毒的時候神經細胞內氧化酶活性受到抑制，所以氧化磷酸化過程受阻，ATP生成不足，腦內的能量物減少，另外酸中毒時腦組織中谷氨酸脫愈酶的活性增強（pH=6.5）一氨基丁酸生成增多（rGABA）,r一氨基丁酸對中樞神經系統有抑制作用。所以稱為抑制性氨基酸。患病動物沉郁感覺遲鈍，甚至昏迷。（ATP多，rGABA少）對心血管系統的影響：H+可以競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合，抑制心肌興奮一收縮偶聯，使心肌收縮力減弱，引起輸出量減少。酸中毒時毛細血管前括約肌對兒茶酚胺

12、反應性降低，發生松弛，而微靜脈仍然保持兒茶酚胺的反應性，繼續收縮，所以可以引起微循環淤血，回心血量減少。（五）治療原則1.積極治療原發病。2.對酸中毒可以輸NaHCO3。二、呼吸性酸中毒（一）概念：血漿H2CO3含量原發性增多，血漿pH在正常值下界或降低這種情況稱為呼吸性酸中毒。（二）原因CO2排除障礙：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺臟各種疾病，胸腔積液等都可引起CO2排除障礙。血液循環障礙：心功能不全時CO2運輸和排除障礙，使血液中H2CO3增多。吸入CO2過多：牲畜廄舍狹小，通風不良，畜禽擁擠時吸入氣中CO2過多。（三）機體代償反應細胞內緩沖一增加堿儲:CO2可以彌散入血紅細胞內，在細胞碳酸酊

13、酶的作用下可以生成H2CO3,H2CO3進一步解離形成H+HCO-3,H+可以被紅細胞內的緩沖物質中和，當HCO-3的濃度超過血漿濃度時可以轉移到細胞外，這樣使血漿的NaHCO3的含量有所上升。1. 呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障礙所致。因呼吸系統不能發揮代償作用。其他代償方式如：腎臟排酸保堿，細胞內外離子交換代謝性來可代償。通過上述反應，可以NaHCO3含量升高，NaHCO3/H2CO3比值接近于20/1時pH可以維持在正常范圍內。這種情況稱為代償性呼吸性酸中毒。如果代償以后這個比值仍然小于20/1時血漿pH低于正常，這種情況稱為失代償性呼吸性酸中毒。（四）對機體的主要影響對中樞神經系統的影

14、響：這比代謝性酸中毒更嚴重。除了代謝性酸中毒所講得影響以外，還有CO2極容易通過血腦屏障進入腦組織，CO2可以致腦血管擴張，顱內壓升高，而NaHCO3不易通過血腦屏障，NaHCO3等所以腦脊髓液pH下降比一般細胞外液更明顯，這時出現嚴重的腦功能紊亂。CO2蓄積往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以繼發代謝性酸中毒。對心血管系統影響和代謝性酸中毒一樣。（五）治療原則積極治療原發病。注意改善肺的通氣功能。三、代謝性堿中毒（一）概念：血漿NaHCO3原發性增多，血漿pH在正常值上界或升高，這種情況稱為代謝性堿中毒。（二）原因堿性物質攝入過多：治療中服用過多NaHCO3等堿性藥物。2酸性物質喪失過多：貓、狗嘔吐時大量的鹽酸喪失，腸道中NaHCO3不能被中和，另外醛固酮分泌過多引起過多的排H+可保Na+。3缺鉀：血清鉀減少，細胞內的K+可以到細胞外，細胞外的H+可以進入細胞內。另外，腎臟排K+,保Na+增多，造成代謝性堿中毒。4低氯性堿中毒：胃酸丟失伴有氯喪失或長期服用堿性利尿劑，如速尿、利尿酸等能抑制腎遠曲小管髓祥升支對鈉和氯的重吸收，但對遠曲小管無抑制作用，Na+與H+的交換仍正常進行。因此Na+仍然重吸收，而氯離子從尿中排除增多，HCO3-則作為與氯離子交換的離子而被重吸收，可使血漿NaHCO3