1、第一頁，共八十六頁。 衛生部令第85號醫療機構臨床用血管理辦法 歐洲(u zhu)嚴重創傷出血處理指南新版 美國血庫協會（AABB）臨床輸血規范與實踐第三版 美國紅十字會輸血實踐指南第二版 美國麻醉醫師協會血液成分治療專業組 英國皇家血液服務中心臨床輸血手冊第四版 英國愛丁堡皇家內科醫師協會 第二頁，共八十六頁。 攜氧攜氧 止血止血 免疫免疫(miny) 傳導神經遞質傳導神經遞質第三頁，共八十六頁。第四頁，共八十六頁。 止血止血(zh xu)(zh xu) 紅細胞可加速早紅細胞可加速早 期血栓的形成期血栓的形成第五頁，共八十六頁。 影響血液黏滯性的最主要因影響血液黏滯性的最主要因素是紅細胞比容

2、。素是紅細胞比容。 血管中心的紅細胞軸流可血管中心的紅細胞軸流可將血小板推向血管邊緣區將血小板推向血管邊緣區域，使血小板靠近出血部域，使血小板靠近出血部位，血小板處于切應力較位，血小板處于切應力較大的區域容易大的區域容易(rngy)(rngy)被激被激活。活。第六頁，共八十六頁。紅細胞主要通過粘附紅細胞主要通過粘附致病原并將其運送到致病原并將其運送到肝脾網狀內皮系統，肝脾網狀內皮系統，余下余下(yxi)(yxi)的少數致的少數致病原可被紅細胞、病原可被紅細胞、T T、B B淋巴細胞及吞噬細淋巴細胞及吞噬細胞共同免疫粘附胞共同免疫粘附 和殺和殺傷。傷。 第七頁，共八十六頁。第八頁，共八十六頁。

3、AABB推薦限制性輸血策略(cl)： 非手術患者Hb70g/L 手術患者Hb80g/L第九頁，共八十六頁。 年輕而原來健康的患者(hunzh)Hb 60g/L 重度創傷患者液體復蘇后Hb 70g/L 出血性休克患者Hb 70g/L 機械通氣患者Hb 70g/L 有穩定心臟病的重癥患者Hb 70g/L 非手術腫瘤患者Hb 80g/L第十頁，共八十六頁。 急性冠脈綜合征患者Hb 80g/L 病情穩定的患兒Hb 70g/L 宮縮乏力產后出血(ch xi)Hb100g/L 嚴重燒傷患者Hb100g/L 重度海洋性貧血維持Hb(95105)g/L 原來健康的年輕患者，即使失血量達40%，只用晶體液復蘇也

4、能成功第十一頁，共八十六頁。 有缺氧癥狀：胸痛(xin tn)、疲勞、氣短n 體位性低血壓n 心動過速或充血性心衰n 乳酸水平增高第十二頁，共八十六頁。 個體化 達到安全劑量即可 盡量避免給孕婦輸血(sh xu) 地中海貧血的患者和孕婦一樣，產生了一個抗體，就會接二連三產生其他抗體，應該進行所有抗原匹配的輸血第十三頁，共八十六頁。 血容量減少15%，無需輸血 血容量減少15%30%，輸晶體液或膠體液 血容量減少30%40%，輸晶體液或膠體液快速擴容(ku rn)，可能需要輸紅細胞 血容量減少40%以上，需要包括紅細胞在內的快速擴容第十四頁，共八十六頁。 采用與急性失血相同的輸血閾值 過度輸血增

5、加重癥貧血病人的死亡率 采用限制性輸血策略反而使死亡率更低 急性低血容量患者的補液，晶體(jngt)液優于膠體液 膠體液具有超敏反應、凝血障礙等危險第十五頁，共八十六頁。 血小板除了參與止血，還有維持血管壁的完整性及微循環通暢的作用 血小板的及時供應為現代輸血做出了很大貢獻(gngxin) 血小板使用量持續增加 發展目標：提高療效、減少副作用第十六頁，共八十六頁。 骨髓衰竭(shuiji)：血小板10109/L時，發生出血的可能性很小 急性白血病：血小板降低至10109/L時輸注。如果發熱38，沒有出血，血小板輸注閾值可降低至5109/L M3型白血病：如果存在凝血障礙、出血，血小板應2010

6、9/L第十七頁，共八十六頁。 表面看來，手術中血小板和凝血因子丟失、內源性和外源性凝血途徑激活消耗，需要同時補充凝血因子和血小板 大量研究(ynji)表明，只有失血量達到整個血容量時，凝血機制方被破壞 稀釋性血小板減少（ 50109/L）是止血異常的最重要的原因第十八頁，共八十六頁。 微血管出血：外科切口(qi ku)和靜脈插管部位持續出血 流出的血液無凝塊或凝塊很少 流出的血液接近全血成分 輸注血小板有效 低體溫時血小板不工作第十九頁，共八十六頁。 手術的預防性輸注：腰穿、硬膜外麻醉、胃鏡和胃組織活檢、留置管插入、支氣管活檢、肝活檢、剖腹(pu f)手術，血小板計數應 50109/L 重要部

7、位如腦或眼部手術，血小板計數應 100109/L 輸注血小板不一定能升高血小板計數第二十頁，共八十六頁。 當發生與嚴重血小板減少相關的胃腸道、泌尿生殖道、中樞神經系統或其他部位出血并危及生命時，應輸注血小板 需要大劑量血小板濃縮液才能取得止血效果 同時配合其他治療措施，如靜脈注射(jn mi zh sh)甲強和丙球，可增強止血效果和提升血小板計數第二十一頁，共八十六頁。 TTP。除非出血危及生命，否則禁止輸注血小板。血小板輸注與TTP惡化有關 肝素引起的血小板減少癥：是一種藥物誘發的免疫性血小板減少癥，常伴有嚴重的血栓形成，輸注血小板會導致急性(jxng)動脈血栓形成第二十二頁，共八十六頁。

8、首選ABO同型輸注 緊急情況下可以ABO不同型輸注，雖然升高血小板計數不理想，但止血效果沒有差異 不含高效價抗A和抗B時，O型血小板可用于A型、B型、AB型患者，也適用于ABO相容(xin rn)的原則 有溶血危險，特別是小兒科病例第二十三頁，共八十六頁。 RhD陽性血小板輸給RhD陰性的具有生育能力的婦女，推薦使用抗D抗體，一個劑量為250IU，皮下注射，足以在6周內封閉5個成人治療量的RhD陽性血小板 對于男性或沒有(mi yu)生育能力的婦女，不必使用抗D抗體第二十四頁，共八十六頁。 注意細菌污染的異常顏色或混濁 成人30分鐘內輸完，兒童2030ml/kg.h 血小板輸入(shr)體內，

9、約33%將匯集在脾臟 應使用新的輸血器，最好是血小板專用輸血器，這種輸血器死腔較小，可減少血小板浪費 輸注血小板過敏反應多見第二十五頁，共八十六頁。 凝血因子：血漿與組織中直接參與血液(xuy)凝固的物質 凝血三要素：血管、血小板、凝血因子第二十六頁，共八十六頁。 按照被發現的先后順序用羅馬字命名為，加上前激肽釋放酶、高分子量激肽原，共14個凝血因子 F是因子的活化(huhu)狀態 除F是Ca2+外，余凝血因子都是蛋白質 多數由肝臟合成第二十七頁，共八十六頁。 第二十八頁，共八十六頁。凝血因子 血漿水平（mg/ml） 半衰期 （h) 最低凝血水平(%) 24109 90120 50100 12

10、0 65100 40 10 1525 510 1 5 510 0.05 10 30 4 2025 30 2 4065 610 6 4565 2030 40 5060 0 20 150200 1第二十九頁，共八十六頁。 外源性凝血狀態評估：PT、PTA、INR 內源性凝血狀態評估：APTT、CT、ACT 共同(gngtng)途徑凝血狀態評估：上述所有指標+FIB+TT第三十頁，共八十六頁。第三十一頁，共八十六頁。 先天性：多為單個凝血因子缺乏(quf) 甲型血友病（F缺乏） 乙型血友病（F缺乏） 丙型血友病（F缺乏） 血管性假血友病（vWF缺乏） 獲得性：常為多種凝血因子缺乏 臨床表現：自發性出

11、血 損傷后難以止血第三十二頁，共八十六頁。 整個創面彌漫性滲血 滲出的血液無凝塊或凝塊很少 滲出的血液淡紅色，有形成分較少 輸注冷沉淀或血漿(xujing)有效 酸中毒時凝血因子不工作第三十三頁，共八十六頁。l rF、rF、rFal 纖維蛋白(xin wi dn bi)原、F、FXI、F濃縮劑l von Willebrand 因子復合物 第三十四頁，共八十六頁。半衰期短，F：8-12h，FIX：18-24h，rFa：2-4h需要多次輸入，容易產生中和抗體，從而(cng r)影響療效，甚至導致輸注無效血栓形成輸血不良反應：過敏反應、變態反應、溶血反應第三十五頁，共八十六頁。 PT、APTT1.5

12、倍 INR 1.5 20U紅細胞，盡早(jn zo)用FFP 需要補充抗凝血酶 創面彌漫性滲血第三十六頁，共八十六頁。 小兒發生細菌感染，細菌分解(fnji)了紅細胞上的唾液酸，造成隱蔽性T抗原暴露 所有血漿均含有抗T 輸注血漿容易造成溶血反應第三十七頁，共八十六頁。 含有、 、vWF 含有Slit蛋白、纖維結合蛋白，共同拮抗穿孔素，遏制細胞因子風暴 是濃縮的凝血因子 主要用于大出血、DIC出血期及低凝期 還用于抗感染治療 治療劑量(jling)812U/次，必要時連續應用第三十八頁，共八十六頁。l SlitSlit蛋白蛋白(dnbi)(dnbi)是一種分泌型糖蛋白是一種分泌型糖蛋白(dnbi

13、)(dnbi)，由一個由一個N-N-端端信號信號 肽、四個富含亮氨酸的重復序列（肽、四個富含亮氨酸的重復序列（LRRsLRRs）、九個）、九個 EGFEGF樣重復序列和一個樣重復序列和一個C-C-端的半胱氨酸結合而成。端的半胱氨酸結合而成。 l 受體受體RoboRobo胞外區是由胞外區是由5 5個個IgIg樣功能區和樣功能區和3 3個個FNFN樣結樣結 構域組成，胞內區由構域組成，胞內區由4 4個個CCCC基序組成。基序組成。第三十九頁，共八十六頁。 Fernandis A Z, Ganju R K. Slit: a roadblock for chemotaxisJ. Sci STKE,20

14、01,2001(91):e1.第四十頁，共八十六頁。第四十一頁，共八十六頁。第四十二頁，共八十六頁。 感染病人輸注冷沉淀感染病人輸注冷沉淀后臨床癥狀改善后臨床癥狀改善炎癥炎癥反應減輕反應減輕細胞因子分泌減少細胞因子分泌減少第四十三頁，共八十六頁。纖維纖維連接連接蛋白蛋白維持血管的完維持血管的完整性整性增強網狀內增強網狀內皮系統功能皮系統功能減少局部細胞減少局部細胞因子因子調節補體調節補體系統系統第四十四頁，共八十六頁。u 補充內源性凝血因子，糾正補充內源性凝血因子，糾正(jizhng)(jizhng)凝血功能紊凝血功能紊亂亂u 穩定紅細胞膜，加強其在體內的免疫功能穩定紅細胞膜，加強其在體內的免

15、疫功能u 促進單核巨噬細胞的吞噬功能促進單核巨噬細胞的吞噬功能u 補充和調節補充和調節Slit2Slit2蛋白分泌，穩定溶酶體膜蛋白分泌，穩定溶酶體膜 u 穩定內環境穩定內環境第四十五頁，共八十六頁。u惡性腫瘤病人凝血功能紊亂，常處于高凝狀態，易形成靜脈血栓、動脈血栓和血栓性靜脈炎u高凝狀態促進腫瘤的生長和轉移，與患者(hunzh)的預后有著密切關系第四十六頁，共八十六頁。u大量組織因子活化了凝血途徑u纖維蛋白原的分解及纖溶系統受到抑制(yzh)u抑制凝血途徑激活、降低纖維蛋白原濃度是治療腫瘤患者的重要措施u預防性使用抗凝藥物可以明顯改善預后第四十七頁，共八十六頁。u冷沉淀含有大量的纖維蛋白原

16、及其他凝血因子，激活凝血功能(gngnng)，處于高凝狀態的惡性腫瘤患者應慎用u當腫瘤患者發生大出血時，應根據凝血功能檢測結果補充凝血因子，用量宜偏小，止血即停用第四十八頁，共八十六頁。20142014年世界獻血年世界獻血者日關注點是：者日關注點是：“安全血液挽救安全血液挽救(wnji)(wnji)母親生命母親生命” ” World Blood Donor Day （14 June）第四十九頁，共八十六頁。 全世界每天約800名婦女死于妊娠(rnshn)或分娩相關并發癥 分娩過程中和分娩后的嚴重出血是死亡的主要原因 所有病例均發生在發展中國家第五十頁，共八十六頁。 血容量增加，血液稀釋，有利于

17、胎盤灌注 紅細胞生成素分泌增多 每日需鐵3.6mg，85%100%的孕婦缺鐵，可出現繼發性血小板增多 60%95%的孕婦葉酸缺乏 凝血因子有不同(b tn)程度升高，活性升高尤為明顯第五十一頁，共八十六頁。 PT、APTT輕度縮短，TT無明顯變化 血漿纖溶活性明顯降低，分娩時處于(chy)被抑制狀態 血小板變化不大 胎盤娩出后纖溶活性迅速增高第五十二頁，共八十六頁。 被丈夫和胎兒的紅細胞致敏，如果獻血者紅細胞含有與丈夫和或胎兒相同的抗原，則會發生溶血性輸血反應 輸血相關急性肺損傷(snshng)（TRALI） 可能發生輸血后HDFN、流產、死胎 感染細菌、病毒第五十三頁，共八十六頁。 應查明貧

18、血原因 只要能采用替代手段，就不要輸血 不主張使用EPO 重度貧血時需輸注紅細胞，輸血前務必進行抗體篩查試驗(shyn) 重度貧血孕婦需進行評估，能否繼續妊娠第五十四頁，共八十六頁。 大量急驟出血 隱性出血、顯性出血 產婦(chnf)對出血的耐受性較強 子宮內容物富含促凝物質，極易誘發DIC，子宮排空后可迅速緩解 大失血容易導致腎衰 對于產科出血，冷沉淀的應用十分關鍵第五十五頁，共八十六頁。 70%是宮縮乏力 10%是軟產道損傷 10%是胎盤滯留 1%是凝血功能障礙 其他 輸血治療從來都只是輔助手段，止血輸血治療從來都只是輔助手段，止血(zh xu)才是最重要的才是最重要的第五十六頁，共八十六

19、頁。 目測法很不準確，經常低估 如果(rgu)收縮壓下降，失血量1000ml Hb測定 綜合判斷 凝血功能及D-二聚體的動態測定第五十七頁，共八十六頁。 AABB推薦(tujin)限制性輸血策略： 非手術患者Hb70g/L 手術患者Hb80g/L 宮縮乏力產后出血Hb100g/L 大出血產婦Hb100g/L第五十八頁，共八十六頁。 剖宮產術，血小板 50109/L 大失血(shxu)手術，血小板 100109/L第五十九頁，共八十六頁。 首選ABO同型輸注 可以ABO不同型輸注，雖然升高血小板計數不理想，但止血效果沒有(mi yu)差異 O型血小板及AB型血小板可以用于四種血型的孕產婦 不必考

20、慮RhD血型第六十頁，共八十六頁。 羊水有強烈的促凝作用 胎膜已破、宮縮過強、胎盤早剝、前置胎盤、子宮鉗刮術、羊水穿刺術、剖宮產等使羊水進入母體血液 激活(j hu)外源性凝血系統，消耗及降解大量血小板及凝血因子 迅速激活纖溶系統，大量纖維蛋白原降解血液迅速轉入低凝或不凝狀態第六十一頁，共八十六頁。 突發性呼吸困難(h x kn nn)、胸痛、抽搐，大部分病例并無明顯的前驅癥狀 創面彌漫性滲血 不易控制的陰道出血 流出的血液凝塊很少或干脆無凝塊第六十二頁，共八十六頁。 一手肝素，一手凝血因子制品和血小板 凝血因子制品：新鮮(xn xin)血漿、冷沉淀 冷沉淀的首劑量：12U 注意補充AT- 出

21、現凝集傾向時，肝素應見好就收 如果凝血功能得到改善，仍不能控制出血應在強有力的輸血支持下果斷切除子宮第六十三頁，共八十六頁。 孕3個多月在縣醫院引產 只檢查了ABO血型(xuxng)系統，為O型血 術前沒有常規備血 術中發生大出血后才做“輸血前三項”，半小時后鑒定為Rh陰性血，轉院，1小時后到達某大醫院第六十四頁，共八十六頁。 到達該院后因為無血遭推諉(tu wi)，過了2小時才開始搶救 又過了1個多小時才與血液中心聯系血源 直到大出血發生后8小時才等來血源，然而已無力回天。第六十五頁，共八十六頁。 RhD血型是常規檢查(jinch)項目，但緊急搶救時可除外 RhD陰性患者緊急搶救時可以用陽性

22、血 應做子宮切除術 醫院應有緊急用血預案第六十六頁，共八十六頁。 產婦，32歲，孕3產1流2 停經28周，死胎 引產后1小時陰道流血，開始流出的血液有凝塊，1小時后血不凝，失血3000ml后才開始輸血，輸注紅細胞3.5U、血漿(xujing)500ml、新鮮全血200ml，仍流血不止 患者家屬拒絕子宮切除術，轉院死亡第六十七頁，共八十六頁。 產婦，32歲，孕4產2流1，停經39周 產時失血300ml，產后50分鐘才觀察到陰道大量流血，約1500ml BP50/30mmHg，血庫無血，保守(boshu)治療無效，持續失血2小時后才緊急調血，BP下降至20/0mmHg 輸注紅細胞4.5U，血漿55

23、0ml，冷沉淀8U，無效，失血4小時后死亡第六十八頁，共八十六頁。 產婦，38歲，孕4產1流2，本次(bn c)停經41周 催產分娩一活女嬰，產時陰道流血400ml 產后40分鐘流血1000ml，血壓80/ 60 產后70分鐘流血2000ml，血壓持續下降，立即行子宮全切術，手術剛開始呼吸心跳驟停，搶救后繼續手術 累計失血3000ml，術后一直呼之不應，對光反射不敏感第六十九頁，共八十六頁。 術中輸血情況：紅細胞19.5U 血漿(xujing)1700ml 1個治療量機采血小板 冷沉淀6U 纖維蛋白原1g第七十頁，共八十六頁。 病情無好轉，小便只有200ml，轉院 轉院首次病程記錄：昏迷，無自

24、主呼吸，對光反射消失，全身大片青紫，會陰側切處活動性流血 轉院后反復輸注紅細胞、血漿、冷沉淀(chndin) 直至血小板3109/L，才申請一袋血小板 轉院后6天死亡第七十一頁，共八十六頁。 產婦，25歲，孕1產1，未做產前檢查 分娩1男嬰，全身蒼白，搶救無效死亡 產婦羊水栓塞，休克、大失血、DIC O型血，RhD陽性，交叉配血不合(bh) 出血不止，行子宮切除術 經輸入大量液體后，交叉配血相合，輸入O型RhD陽性紅細胞2U 發生嚴重的溶血性輸血反應，轉入湘雅醫院第七十二頁，共八十六頁。 診斷為RhE血型不合HDFN 產婦血清抗E抗體效價128 輸入(shr)E抗原陽性的血液，發生了急性血管內

25、溶血 經系統內科治療，輸入冷沉淀36U、機采血小板3份、血漿2000ml、E抗原陰性的紅細胞6U，好轉出院第七十三頁，共八十六頁。 22歲，孕28周，胎兒發育遲緩 地中海貧血，肝脾腫大 Hb30g/L，溶血性貧血 三個月前在當地輸紅細胞2U B型，RhD陽性 交叉配血不合(bh)，轉入湘雅醫院第七十四頁，共八十六頁。 抗體篩查4+，抗體鑒定為抗-C，效價64 實施全血置換治療，Hb80g/L 換血后第2天Hb30g/L，抗C效價528 邊輸血邊行剖宮產術 術后輸O型Rh陰性(ynxng)血液6U，好轉出院第七十五頁，共八十六頁。 女，37歲，孕2產1，入湘雅醫院 本次停經29周，腹腔妊娠，胎兒畸形 全員大會診，要求備A型血10000ml以上 開腹后發現胎盤位于左宮角后方及闊韌帶內，與盆壁緊密粘連 介入治療后胎盤血管仍然粗大，血竇怒張，胎盤無法(wf)剝離，怎么辦？第七十六頁，共八十六頁。 多胎妊娠、多次流產、死胎是高危人群，手術或分娩前應準備充足血源 除貯備紅細胞外，還要庫存一定量的冷沉淀、新鮮冰凍血漿、冰凍血小板 嫻熟的輸血技術 早期準確判斷，危重(wi zhng)者快速轉診第七十七頁，共八十六頁。 輸血是富人醫學 常規貯存AB型血漿