1、一、病例特點： 1.老年女性，76歲，因“突發反應遲鈍、煩躁伴言語不利2.5小時”入院。既往“2型糖尿病”病史，口服“孚來迪0.5mg tid，偶服“鹽酸二甲雙胍緩釋片500mg”，血糖檢測不規律。近兩日腹瀉，納少。 2.患者4月22日13:30如廁后出現反應遲鈍，目光呆滯，不能完全表達自己意愿，不能理解別人言語，伴煩躁，偶有胡言亂語，哈欠多，無發熱，無汗出，無面色蒼白，無惡心嘔吐，無飲水嗆咳及吞咽困難，無明顯肢體活動不靈，無肢體抽搐，無二便失禁，為明確診治來院。 3.查體見：體溫：36.7，脈搏：67次/分，呼吸：17次/分，血壓：140/70mmHg.神志清，不完全混合性失語，高級智能檢查

2、(jinch)不合作，雙側瞳孔等大等圓，光反應靈敏，無凝視，無眼震，肌張力正常，腱反射（+），肌力約V級，感覺及共濟檢查不合作，左側差多克征（+），腦膜刺激征（-）。 4.輔助檢查：顱腦CT：未見出血，心電圖：ST-T段改變，隨機血糖：3.0mmol/l。電解質：鉀：3.2mmol/l.,血常規：中性粒細胞百分比：87.3%。尿常規正常。二、診斷：1.言語不利原因待查 腦梗死？ 低血糖反應？ 2.2型糖尿病三、治療過程： 1.吸氧、 抗血小板、降脂、改善循環機營養腦細胞治療，暫不服降糖藥物。 2.15:15 高滲糖40ml靜推，常規葡萄糖液體靜滴， 16:00血糖：8.1mmol/l，患者目光

3、呆滯減輕，17:00血糖8.2mmol/l，患者仍煩躁，不能理解別人言語，17:10高滲糖40ml靜推，18:00血糖：8.2mmol/l，19:47體溫：38.1，地塞米松5mg靜推，20:25血糖：6.4mmol/l,高滲糖40ml靜推，21:00患者煩躁減輕，夜間靜滴5%葡萄糖500ml，同時補鉀，測血糖Q1H，4月23日6:00患者癥狀消失，血糖：9.8mmol/l。監測空腹及餐后2小時血糖2D。4月24日顱腦MRI及MRA未見新發梗死，血管基礎可。第一頁，共四十三頁。 第二頁，共四十三頁。l血糖的調節血糖的調節l低血糖癥概述低血糖癥概述(i sh)l低血糖癥的臨床表現與診斷低血糖癥的

4、臨床表現與診斷l低血糖癥的治療原則低血糖癥的治療原則第三頁，共四十三頁。血糖血糖(xutng)食物糖食物糖消化消化吸收吸收糖原糖原分解分解非糖物質非糖物質糖異生糖異生 肝、肌糖原肝、肌糖原糖原合成糖原合成CO2+H2O氧化氧化分解分解其它糖其它糖磷酸戊糖途徑磷酸戊糖途徑脂肪酸、氨基酸脂肪酸、氨基酸脂類、氨基酸合成代謝脂類、氨基酸合成代謝血糖血糖(xutng)的來源和去路的來源和去路第四頁，共四十三頁。降糖激素降糖激素(j s)：胰島素胰島素 升糖激素升糖激素(j s)：胰高糖素胰高糖素 腎上腺素腎上腺素 生長激素生長激素 皮質醇皮質醇 第五頁，共四十三頁。降糖作用降糖作用 l促進葡萄糖氧化、促

5、進葡萄糖氧化、利用利用l促進糖原合成促進糖原合成 l抑制糖原分解、抑制糖原分解、糖異生糖異生l促進葡萄糖轉化促進葡萄糖轉化(zhunhu)(zhunhu)為脂肪酸為脂肪酸l抑制脂肪動員抑制脂肪動員胰島素胰島素l最重要的調節因素：血糖最重要的調節因素：血糖(xutng)濃度濃度 （4.613.8mmol/l）l血糖血糖4.6 mmol/l時，胰島素分泌受抑制，時，胰島素分泌受抑制，2.8mmol/l時，幾乎無分泌時，幾乎無分泌第六頁，共四十三頁。胰高糖素胰高糖素l興奮和抑制分泌的臨界血糖分別為興奮和抑制分泌的臨界血糖分別為2.8、8.3mmol/ll低血糖對其的刺激不只取決于低血糖的水平，還取決

6、于血糖下降的速度低血糖對其的刺激不只取決于低血糖的水平，還取決于血糖下降的速度l促進肝糖和脂肪分解，糖異生增加，血糖升高促進肝糖和脂肪分解，糖異生增加，血糖升高l其特點為作用迅速（幾分鐘），持續時間短（其特點為作用迅速（幾分鐘），持續時間短（90min）（胰島素分泌）（胰島素分泌）皮質醇皮質醇l使氨基酸進入肝內，促進糖異生使氨基酸進入肝內，促進糖異生l拮抗胰島素作用，降低肌肉、脂肪對胰島素的反應性，減少外周組織對葡拮抗胰島素作用，降低肌肉、脂肪對胰島素的反應性，減少外周組織對葡萄糖的利用；抑制位點丙酮酸的氧化脫羧萄糖的利用；抑制位點丙酮酸的氧化脫羧l對腎上腺素升糖的對腎上腺素升糖的“允許作用允

7、許作用”：調節腎上腺素：調節腎上腺素-R與與G蛋白偶聯，活化腺蛋白偶聯，活化腺苷酸環化酶，促進苷酸環化酶，促進-R磷酸化，從而保證磷酸化，從而保證-R的作用的作用第七頁，共四十三頁。生長激素生長激素l抑制外周組織攝取葡萄糖，增加肝糖輸出（抑制葡萄糖磷酸化）抑制外周組織攝取葡萄糖，增加肝糖輸出（抑制葡萄糖磷酸化）l減少胰島素受體數目，使胰島素與細胞受體結合減少減少胰島素受體數目，使胰島素與細胞受體結合減少l具有升高和降低血糖的雙向作用具有升高和降低血糖的雙向作用l降糖作用僅出現于急性使用外源性降糖作用僅出現于急性使用外源性GH時，可能與增強精氨酸及葡萄糖激時，可能與增強精氨酸及葡萄糖激發的胰島素

8、分泌作用有關發的胰島素分泌作用有關第八頁，共四十三頁。胰島素胰島素糖酵解糖酵解葡萄糖運輸葡萄糖運輸胰高糖素胰高糖素脂肪分解脂肪分解葡萄糖葡萄糖葡萄糖利用葡萄糖利用糖原分解糖原分解糖異生糖異生葡萄糖生成葡萄糖生成乳酸乳酸丙氨酸丙氨酸甘油甘油游離脂肪酸游離脂肪酸腎上腺素腎上腺素肝臟肝臟2受體受體胰腺胰島胰腺胰島肌肉細胞肌肉細胞2受體受體脂肪細胞脂肪細胞1、2受體受體腎上腺素升高血糖腎上腺素升高血糖(xutng)機制機制第九頁，共四十三頁。l低血糖時，胰島素分泌受抑制，升高血糖的低血糖時，胰島素分泌受抑制，升高血糖的調節機制按一定順序被激活。調節機制按一定順序被激活。l低血糖低血糖 胰島素抑制胰島素

9、抑制 胰高糖素、腎上腺胰高糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素素、去甲腎上腺素 生長激素和皮質醇生長激素和皮質醇l短暫低血糖恢復過程中，胰高糖素最重要，短暫低血糖恢復過程中，胰高糖素最重要，腎上腺素補償代償作用。腎上腺素補償代償作用。l內源性生長激素和皮質醇在長時間低血糖的內源性生長激素和皮質醇在長時間低血糖的恢復和預防復發中有重要作用。恢復和預防復發中有重要作用。第十頁，共四十三頁。l低血糖時胰島素和胰高血糖素水平低血糖時胰島素和胰高血糖素水平(shupng)的變化不受的變化不受CNS的影響，但去甲腎上腺素和腎上腺素、生長的影響，但去甲腎上腺素和腎上腺素、生長激素和皮質醇的分泌受下丘腦和垂體的調節激

10、素和皮質醇的分泌受下丘腦和垂體的調節l交感神經遞質去甲腎上腺素有升血糖作用，其交感神經遞質去甲腎上腺素有升血糖作用，其機制可能和腎上腺素作用相似。機制可能和腎上腺素作用相似。l副交感神經遞質乙酰膽堿可降低血糖副交感神經遞質乙酰膽堿可降低血糖第十一頁，共四十三頁。正常正常(zhngchng)血糖波動范圍：血糖波動范圍：升血糖因素：糖攝入、糖原分解、糖異生。升血糖因素：糖攝入、糖原分解、糖異生。 腎上腺素、胰高糖素、腎上腺素、胰高糖素、GH、糖皮質激素、糖皮質激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖轉化降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖轉化 胰島素胰島素糖代謝的重要器官：肝臟、肌肉、脂肪、腎、糖代謝的

11、重要器官：肝臟、肌肉、脂肪、腎、 神經系統、內分泌系統神經系統、內分泌系統第十二頁，共四十三頁。指血糖濃度低于指血糖濃度低于正常低限正常低限所引起的相應所引起的相應(xingyng) 癥狀與體征這一生理或病理狀況。癥狀與體征這一生理或病理狀況。標準：標準：2.5mmol/l（45mg/dl） 2.8mmol/l（50mg/dl） 3.1mmol/l（55mg/dl）第十三頁，共四十三頁。據生化指標和臨床表現分據生化指標和臨床表現分3種類型種類型l低血糖癥：低血糖癥：血糖水平低于血糖水平低于2.8mmol/l，同時有臨床癥狀，同時有臨床癥狀，及時及時進進 餐后可緩解餐后可緩解(hun ji) 低

12、血糖：低血糖：生化指標。血糖水平低于生化指標。血糖水平低于2.8mmol/l，可有或無癥狀，可有或無癥狀低血糖反應：低血糖反應：臨床名詞。患者有與低血糖相應的臨床癥狀和體征，臨床名詞。患者有與低血糖相應的臨床癥狀和體征，血糖多低于血糖多低于2.8mmol/l，但也可不低。，但也可不低。主要與血糖下降速度過主要與血糖下降速度過快引起升糖激素釋放（如兒茶酚胺）所致的癥狀及體征有關。快引起升糖激素釋放（如兒茶酚胺）所致的癥狀及體征有關。第十四頁，共四十三頁。血糖水平降低至血糖水平降低至4.6 mmol/l4.6 mmol/l時，胰島素分泌受抑制時，胰島素分泌受抑制血糖水平在血糖水平在3.8mmol/

13、l3.8mmol/l時，胰高血糖素、腎上腺素開始時，胰高血糖素、腎上腺素開始釋放釋放血糖水平在血糖水平在3.0mmol/l3.0mmol/l時，開始出現低血糖癥狀時，開始出現低血糖癥狀血糖水平低于血糖水平低于2.8mmol/l2.8mmol/l時，患者出現進行性認知時，患者出現進行性認知(rn zh)(rn zh)能力下降能力下降血糖低于血糖低于1.5mmol/l1.5mmol/l時，患者出現昏迷時，患者出現昏迷第十五頁，共四十三頁。5.04.03.0 2.01.00靜脈血糖水平(mmol/L)抑制內源性胰島素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素腎上腺素3.8mmo/L開始出現癥狀自主神

14、經癥狀神經低血糖3.2-2.8mmol/L神經生理功能異常喚起反應3.0-2.4mmol/L認知功能異常: 不能完成復雜任務2.8mmol/L腦電圖開始腦電圖開始發生變化發生變化2.0mmol/L嚴重的神經低血糖嚴重的神經低血糖患者發生意識障礙、患者發生意識障礙、驚厥及昏迷驚厥及昏迷小時）且癥狀嚴重的低小時）且癥狀嚴重的低血糖可導致中樞神經系統損害血糖可導致中樞神經系統損害(snhi)，甚至不可逆，甚至不可逆轉。轉。第二十七頁，共四十三頁。輕度：輕度：僅有饑餓感，可伴一過性出汗、心悸，可自僅有饑餓感，可伴一過性出汗、心悸，可自行緩解。行緩解。中度：中度：心悸、出汗、饑餓明顯，有時可發生手抖、心

15、悸、出汗、饑餓明顯，有時可發生手抖、頭昏，需補充含糖食物頭昏，需補充含糖食物(shw)(shw)方可糾正。方可糾正。重度：重度：是在中度低血糖癥狀的基礎上出現中樞神是在中度低血糖癥狀的基礎上出現中樞神經供能不足的表現，如嗜睡、意識（認人、認方經供能不足的表現，如嗜睡、意識（認人、認方向）障礙、胡言亂語、甚至昏迷，死亡向）障礙、胡言亂語、甚至昏迷，死亡。 第二十八頁，共四十三頁。病因：病因：器質性低血糖多空腹發病，病情較重，精神癥狀明器質性低血糖多空腹發病，病情較重，精神癥狀明顯；功能性低血糖，病情較輕，以交感神經興奮的表現為顯；功能性低血糖，病情較輕，以交感神經興奮的表現為主；外源性低血糖與用

16、藥特點有關。主；外源性低血糖與用藥特點有關。年齡：年齡：新生兒表現為蒼白、氣促、間歇性抽動、激惹；兒童表新生兒表現為蒼白、氣促、間歇性抽動、激惹；兒童表現為癲癇大發作；老年人交感興奮不明顯，易發生昏迷。現為癲癇大發作；老年人交感興奮不明顯，易發生昏迷。血糖下降血糖下降(xijing)(xijing)速度：速度：長期慢性低血糖表現常不顯著，快長期慢性低血糖表現常不顯著，快速下降者血糖在高于速下降者血糖在高于5.6mmol/L5.6mmol/L時即可出現癥狀時即可出現癥狀發病頻率：發病頻率：發作越頻繁癥狀往往越重發作越頻繁癥狀往往越重第二十九頁，共四十三頁。對具體患者來說，個體的低血糖標準可能有較

17、大對具體患者來說，個體的低血糖標準可能有較大差異，癥狀與血糖值可以差異，癥狀與血糖值可以(ky)(ky)不同步不同步當血糖小于當血糖小于2.8mmol/L2.8mmol/L，可診斷為低血糖，可診斷為低血糖一般患者發生低血糖時出現一般患者發生低血糖時出現WhippleWhipple（低血糖）三（低血糖）三聯征，即：聯征，即：低血糖癥狀和體征；血糖濃度低；血低血糖癥狀和體征；血糖濃度低；血糖濃度升高至正常水平時癥狀消失或顯著減輕糖濃度升高至正常水平時癥狀消失或顯著減輕第三十頁，共四十三頁。提高警惕，及時發現，有效提高警惕，及時發現，有效(yuxio)治療治療有較為明顯的低血糖癥狀有較為明顯的低血糖

18、癥狀有驚厥或發作性神經精神癥狀有驚厥或發作性神經精神癥狀有不明原因昏迷有不明原因昏迷在相同的條件下，如禁食、體力活動或餐后數小時出現類似癥狀在相同的條件下，如禁食、體力活動或餐后數小時出現類似癥狀有發生低血糖癥的危險者，如接受治療的糖尿病患者以及酗有發生低血糖癥的危險者，如接受治療的糖尿病患者以及酗酒者酒者第三十一頁，共四十三頁。急癥處理急癥處理葡萄糖：最快速有效，輕者口服，重者靜推，可重復應用直至葡萄糖：最快速有效，輕者口服，重者靜推，可重復應用直至(zhzh)患者清患者清醒，尤其值得注意的是，在清醒后需繼續靜點醒，尤其值得注意的是，在清醒后需繼續靜點10%GS，將血糖維持在較高水，將血糖維

19、持在較高水平（如平（如11mmol/L），密切觀察數小時甚至數天），密切觀察數小時甚至數天胰高糖素：胰高糖素：0.5 1.0mg，可，可ih或或im 或或iv。用藥后患者多于。用藥后患者多于5 20分鐘清醒分鐘清醒 ，否則，否則可重復給藥。作用快，持續時間短，一般為可重復給藥。作用快，持續時間短，一般為1 1.5小時，清醒后進食或靜脈給小時，清醒后進食或靜脈給葡萄糖，以防復發葡萄糖，以防復發糖皮質激素：如患者的血糖維持在糖皮質激素：如患者的血糖維持在11mmol/L，仍神志不清，可考慮靜脈輸注氫，仍神志不清，可考慮靜脈輸注氫化可的松化可的松100mg，每，每4小時小時1次，共次，共12小時，以

20、利患者恢復小時，以利患者恢復甘露醇：經上述處理不佳者或昏迷較長時間者，很可能伴嚴重腦水腫甘露醇：經上述處理不佳者或昏迷較長時間者，很可能伴嚴重腦水腫第三十二頁，共四十三頁。病因治療病因治療確定病因或誘因，對有效解除低血糖狀態并防止病情的反復極為確定病因或誘因，對有效解除低血糖狀態并防止病情的反復極為重要重要飲食調理飲食調理少量多餐，多進低糖、高蛋白飲食，以減少對胰島素分泌少量多餐，多進低糖、高蛋白飲食，以減少對胰島素分泌(fnm)的刺的刺激作用；有時為避免清晨低血糖，需夜間加餐激作用；有時為避免清晨低血糖，需夜間加餐第三十三頁，共四十三頁。第三十四頁，共四十三頁。 糾正低血糖：消除癥狀；減輕低

21、血糖后高血糖糾正低血糖：消除癥狀；減輕低血糖后高血糖l補充補充(bchng)(bchng)吸收快的含糖食品吸收快的含糖食品如含糖飲料、糖果、餅干、如含糖飲料、糖果、餅干、點心饅頭等，量不宜多，飲料點心饅頭等，量不宜多，飲料50-100ml50-100ml，糖果，糖果2-32-3個，個，餅干餅干2-32-3塊，點心塊，點心1 1個，饅頭半兩個，饅頭半兩-1-1兩。低血糖時兩。低血糖時不宜不宜喝喝牛奶，無糖巧克力、瘦肉等以蛋白質、脂肪為主的牛奶，無糖巧克力、瘦肉等以蛋白質、脂肪為主的食品。食品。l有意識障礙者或口服食品受限者：有意識障礙者或口服食品受限者：靜脈輸入葡萄糖液體。靜脈輸入葡萄糖液體。第

22、三十五頁，共四十三頁。查明低血糖發生的原因查明低血糖發生的原因l進食量減少或運動增加：進食量減少或運動增加：以后在類似情況時，及時以后在類似情況時，及時(jsh)(jsh)補充含糖食物。補充含糖食物。l胰島素用量過大：胰島素用量過大：減少胰島素用量。注意：低血糖后減少胰島素用量。注意：低血糖后常有高血糖發生，故不應盲目減少胰島素用量，可以常有高血糖發生，故不應盲目減少胰島素用量，可以根據血糖水平進行調整根據血糖水平進行調整第三十六頁，共四十三頁。預防的關鍵預防的關鍵是要告訴正在使用促胰島素分泌劑或胰是要告訴正在使用促胰島素分泌劑或胰島素治療的糖尿病患者發生低血糖的可能性。島素治療的糖尿病患者發

23、生低血糖的可能性。患者應熟悉低血糖的癥狀以及患者應熟悉低血糖的癥狀以及自我處理低血糖的方法自我處理低血糖的方法(fngf)。外出時隨身佩帶外出時隨身佩帶病情卡病情卡，萬一發生低血糖昏迷時能及，萬一發生低血糖昏迷時能及時得到他人幫助。時得到他人幫助。第三十七頁，共四十三頁。糖尿病患者家屬及照顧的人員要充分了解患者使用的降糖尿病患者家屬及照顧的人員要充分了解患者使用的降糖藥，監督患者糖藥，監督患者不誤用或過量使用降糖藥物不誤用或過量使用降糖藥物。老年患者血糖不宜控制太嚴老年患者血糖不宜控制太嚴，空腹血糖不超過，空腹血糖不超過(chogu)(chogu)7.8mmol/L7.8mmol/L，餐后血糖不超過，餐后血糖不超過11.1mmol/L11.1mmol/L即可。即可。預防預防SomogyiSomogyi現象，現象，睡前血糖水平低于睡前血糖水平低于6.0-7.0 mmol/L6.0-7.0 mmol/L, , 有有可能在夜間發生低血糖，且常無癥狀，可以導致患者猝死，可能在夜間發生低血糖，且常無癥狀，可以導致患者猝死，睡前往往需要加餐睡前往往需要加餐第三十八頁，共四十三頁。病情嚴重，無法預料患者餐前胰島素用量時，病情嚴重，無法預料患者餐前胰島素用量時，可可