1、 (Ultrasonic diagnosis of patent ductus arteriosus) 第一頁，共四十七頁。動脈導管未閉（Patent ductus arteriosus,PDA）發生率約占先天性心臟病的10%15%，僅次于房間隔缺損或室間隔缺損，可與其它畸形合并(hbng)存在。 第二頁，共四十七頁。教學目的與要求PDA超聲表現及診斷要點重 點PDA合并肺動脈高壓的診斷難 點PDA常合并的畸形了 解第三頁，共四十七頁。一、病理解剖PDA位于主動脈峽部的小彎側與主肺動脈分叉左支處。按其形態一般分三型： 管型 ；漏斗(ludu)型；窗型（缺損型） ；瘤型；后兩型少見。PDA直徑0

2、.5cm左右最多見。 第四頁，共四十七頁。二、血流動力學改變及臨床大動脈水平分流，無肺高壓時，降主動脈血流通過PDA進入肺動脈，呈連續性分流；肺循環及左心容量負荷(fh)過重；后期肺動脈壓增高，分流特征發生改變。胸骨左緣2肋間連續性雜音第五頁，共四十七頁。三、超聲心動圖檢查(jinch)要點首選胸骨旁主動脈根部短軸觀，顯示 肺動脈長軸及分支，在左肺動脈根部與降主動脈之間尋找(xnzho)未閉導管；第六頁，共四十七頁。胸骨上窩主動脈弓長軸切面顯示(xinsh)主肺動脈遠側端短軸及主動脈峽部，在左鎖骨下動脈開口的對側尋找。第七頁，共四十七頁。四、超聲心動圖表現(bioxin) 第八頁，共四十七頁。

3、 左房、左室增大(zn d)左心室容量負荷過重(u zhn)表現第九頁，共四十七頁。PDA直接征象(zhngxing)（漏斗型）：PDA在左、右動脈分叉處或左肺動脈根部與后方(hufng)的降主動脈相通，第十頁，共四十七頁。PDA征象(zhngxing)（管型）：此型最多見第十一頁，共四十七頁。肺動脈及分支(fnzh)擴大PDA第十二頁，共四十七頁。彩色(cis)多普勒血流動態（CDFI）降主動脈血流經導管進入(jnr)肺動脈的紅色或五彩鑲嵌 花色血流信號，通常分流方向位于肺動脈外側上行第十三頁，共四十七頁。 左向右分流(fn li)靜態圖第十四頁，共四十七頁。 小導管CDFI動態(dngti

4、)（易漏診）第十五頁，共四十七頁。小導管(dogun)的診斷依賴CDFI第十六頁，共四十七頁。頻譜多普勒超聲心動圖特征(tzhng)：動脈導管開口處顯示連續性或全舒張期的湍流(tunli)頻譜，速度多數在3-4m/s第十七頁，共四十七頁。典型(dinxng)PDA第十八頁，共四十七頁。PDA合并肺高壓(goy)（易漏診）第十九頁，共四十七頁。PDA合并(hbng)肺高壓 雙向分流(fn li)第二十頁，共四十七頁。PDA并心內膜炎，肺動脈大量(dling)贅生物第二十一頁，共四十七頁。 五、臨床診斷價值(jizh) 單純PDA檢出率達98以上，合并重度肺高壓和室缺者，可能導管處分流不典型漏診。

5、第二十二頁，共四十七頁。 PDA超聲診斷要點動脈(dngmi)分叉處或左肺動脈(dngmi)根部與后方的降主動 脈相通的管道；降主動脈血流經導管進入肺動脈的上行血流 顯像；動脈導管開口處連續性湍流頻譜，速度多達 3-4m/s；23mm小導管和重度肺高壓容易漏診。小結(xioji)小結(xioji)第二十三頁，共四十七頁。 (Ultrasonic diagnosis of aortic valvular stenosis) 第二十四頁，共四十七頁。先天性主動脈狹窄（aortic valvular stenosis,AS）是指從左室流出道至升主動脈之間任何部位出現的梗阻，約占先天性心臟病的36。先

6、天性主動脈瓣狹窄是其中最常見(chn jin)的畸形。 主動脈狹窄(xizhi)第二十五頁，共四十七頁。教學目的與要求主動脈狹窄的超聲表現及診斷要點重 點主動脈狹窄合并存在的其他畸形的診斷難 點主動脈弓離斷、主動脈縮窄的超聲表現了 解第二十六頁，共四十七頁。病理解剖：分為主動脈瓣狹窄、主動脈瓣下狹窄和主動脈瓣上狹窄。主動脈瓣狹窄多為二葉瓣畸形，瓣膜增厚開口(ki ku)狹窄；主動脈瓣下狹窄多為主動脈瓣下的膜性狹窄或肌性狹窄；主動脈瓣上狹窄位于主動脈嵴部（即主動脈竇與升主動脈結合部）。第二十七頁，共四十七頁。血流動力學改變：左心室和主動脈之間存在壓差，導致左心室排血受阻，為了維持正常心輸出量，左

7、心室需增加(zngji)收縮力，造成心肌肥厚，心肌耗氧量增加(zngji)，冠狀動脈供血相對不足。第二十八頁，共四十七頁。檢查要點(yodin)：主要采用左心室長軸切面和主動脈短軸切面，觀察主動脈瓣形態、瓣葉數目。定量檢查主動脈口流速、跨瓣壓差，估測瓣口面積。第二十九頁，共四十七頁。 先天性主動脈瓣狹窄(xizhi)超聲表現經食管超聲：主動脈瓣呈二葉(r y)式，瓣膜增厚，開放受限瓣膜(bnm)關閉瓣膜開放第三十頁，共四十七頁。主動脈瓣下膜型狹窄(xizhi)超聲表現 主動脈瓣下一細線狀回聲（箭頭處），呈圓頂狀，突向左室流出道，一端與室間隔相連，另一端游離(yul)或附著在主動脈根部 第三十一

8、頁，共四十七頁。主動脈瓣下膜型狹窄(xizhi)并室間隔缺損第三十二頁，共四十七頁。主動脈瓣下膜型狹窄(xizhi)CDFI第三十三頁，共四十七頁。 升主動脈狹窄(xizhi)超聲表現主動脈嵴部狹窄(xizhi)（測距處），AV主動脈瓣，AA升主動脈第三十四頁，共四十七頁。其他超聲表現：1.室間隔和左室后壁對稱性肥厚，厚度大于11mm。2.多普勒超聲特征 CDFI主動脈瓣口及升主動脈內呈五彩(wci)鑲嵌狀，頻譜多普勒記錄到高速收縮期射流，當合并主動脈瓣關閉不全時左室流出道記錄到舒張期湍流。第三十五頁，共四十七頁。病例分析(fnx)：男性患者，擬診先心病申請超聲檢查第三十六頁，共四十七頁。VS

9、D，肺動脈明顯(mngxin)擴張肺動脈瓣曲線(qxin)提示肺動脈高壓第三十七頁，共四十七頁。肺動脈瓣反流壓差(y ch)增高肺動脈遠端PDA與降主動脈相連(xin lin)第三十八頁，共四十七頁。 PDA二維圖，典型(dinxng)“虎尾征”降主動脈血流來自(li z)肺動脈第三十九頁，共四十七頁。升主動脈頻譜多普勒收縮期切跡，提示(tsh)遠端梗阻第四十頁，共四十七頁。主動脈弓(zhdngmigng)離斷（A型）正常(zhngchng)主動脈弓左鎖骨(sug)下動脈（LSA)以下與降主動脈無連接箭頭示主動脈弓三個分支，主動脈弓與降主動脈連接第四十一頁，共四十七頁。最后診斷(zhndun)

10、：室間隔缺損；動脈導管未閉；主動脈弓離斷；繼發肺動脈高壓第四十二頁，共四十七頁。主動脈縮窄（1)先天性主動脈縮窄( coarctation of the aorta, CoA)約98發生在左鎖骨(sug)下動脈開口遠端的主動脈峽部，發病率約占先天性心臟病的1.65，常合并動脈導管未閉。圖示降主動脈起始(q sh)部呈隔膜樣狹窄（箭頭處），縮窄段遠心側的降主動脈（DAO)內徑擴大，即狹窄后擴張。 第四十三頁，共四十七頁。主動脈縮窄（2)縮窄部位血流束明顯變細，色彩明亮，呈五彩(wci)鑲嵌狀,狹窄遠端血流呈擴散狀。狹窄部頻譜多普勒呈收縮期射流， 第四十四頁，共四十七頁。主動脈縮窄常合并(hbng)PDA，圖示PDA呈雙向分流主動脈縮窄（3)第四十五頁，共四十七頁。第四十六頁，共四十七頁。內容(nirng)總結動脈導管(dogun)未閉的超聲診斷。arteriosus,PDA）發生率約占先天性心臟病的10%15%，僅次