1、整理pptATP 、阿托品、異丙腎上腺素在、阿托品、異丙腎上腺素在 心律失常診斷和治療中的應用心律失常診斷和治療中的應用整理ppt三磷酸腺苷（ATP）n腺苷的藥理學n腺苷和三磷酸腺苷的心電生理作用nATP的臨床應用n劑量和給藥途徑整理pptATP的藥理學n 腺苷的來源：是細胞代謝的中間產物 1）ATP途徑 2）S-腺苷高半胱氨酸途徑n 受體：A1-心臟、A2-內皮細胞、血管平滑肌細胞n與A1結合，抑制腺苷酸環化酶，抑制心臟n與A2結合，激活腺苷酸環化酶，血管擴張n腺苷的代謝：次黃嘌呤和黃嘌呤，進入心肌細胞再次成為腺苷，腎臟原形排出，半衰期2-10s，高峰效應在510S內,2min血漿完全清除整

2、理ppt腺苷的心電生理作用-竇房結n與A1受體結合n通過抑制性G蛋白與腺苷-乙酰膽堿敏感的鉀通道相偶聯，激活該通道，外向性鉀電流增強，引起竇房結動作電位時限縮短，靜息膜電位超極化，竇房結自律性下降，引起竇緩或竇停n直接抑制和減弱竇房結細胞的鈣內流和起搏電流，使竇性頻率下降，出現竇緩整理pptn與A2受體結合 血管擴張激活交感神經或直接激活交感神 經，引起反常的竇性心動過速腺苷的心電生理作用-竇房結整理ppt腺苷的心電生理作用-房室結n腺苷A1受體豐富n 影響房結區和結區，不影響結束區n 引起房室結細胞膜超極化及4相自動化除極速率減慢，降低其動作電位振幅，0相最大上升速率 導致：房室結傳導延長，

3、劑量大可使房室結傳導阻斷，房室結自律性下降整理ppt腺苷的心電生理作用-希浦系n即使高濃度腺苷對希氏束到心肌的傳導也無影響 整理ppt腺苷的心電生理作用-心房肌n有少量A1受體n與A1受體結合使心房肌超極化，縮短心房肌細胞動作電位，縮短心房不應期，易出現房顫n間接使內向性鈣電流減弱，心房動作電位時限縮短，心肌收縮力減弱整理ppt腺苷的心電生理作用-心室肌n人類心臟的心室肌沒有腺苷-乙酰膽堿敏感的鉀通道，對人類心室肌沒有作用整理ppt腺苷的心電生理作用-房室旁路n非遞減性房室旁路：旁路與心房肌類似，因而對旁路的影響很小甚至沒有n遞減性房室旁路：可被常規劑量的ATP或腺苷阻斷整理pptATP的作用

4、機制n由腺苷介導，與A1受體結合n迷走神經反射（與A2受體結合）n間接作用：A1受體通過抑制性G蛋白與心臟的腺苷酸環化酶偶聯，使鈣內流減弱，細胞興奮性下降整理ppt ATP的臨床應用n1 、ATP對窄QRS波心動過速的診斷和鑒別診斷規則的窄規則的窄QRS波心動過速波心動過速靜注腺苷靜注腺苷心率無改變心率無改變逐漸減慢，后又回升逐漸減慢，后又回升突然終止突然終止持續性房速伴短暫持續性房速伴短暫AVB注射量注射量/速度速度不夠不夠室速可能（分室速可能（分支或高位間隔支或高位間隔起源）起源）竇速、房速（自律竇速、房速（自律性）、非陣發性交性）、非陣發性交界區折返性心動過界區折返性心動過速速AVNRT

5、 AVRT 竇房結折返竇房結折返 房速房速（自律性）（自律性）房撲房撲 房速房速整理pptATP對房室結雙徑路的影響n小劑量ATP首先阻斷快徑，出現“跳躍”現象后（AH間期突然延長50 ms 以上），激動沿慢徑下傳n大劑量ATP阻斷慢徑，引起房室傳導阻滯整理pptATP對房室旁路的影響n一般劑量對旁路傳導無影響n大劑量可能阻斷或延緩旁路的前向和逆向傳導n短暫強烈的增強迷走神經的作用整理pptATP終止AVNRT及AVRTn有效率 80100%n右室流出道室速有時也被終止n25%房速對ATP敏感n當AVRT與AVNRT發作時，其折返路徑均經過房室結，只要房室結徑路出現一次阻滯，即延長房室結有效不

6、應期時間1個心動周期、2個心動周期，折返便可阻斷，從而終止心動過速整理ppt2、ATP對寬QRS心動過速的診斷和治療寬寬QRS心動過速心動過速ATP 終止終止AVNRT AVRT不終止不終止 室速室速 房室阻滯或房室阻滯或房波顯露房波顯露房速或房撲房速或房撲整理ppt3 、對間歇性或不全隱匿性預激的作用n使波出現或明顯，幫助診斷及定位n確定房室結的功能整理ppt竇性心律下使用ATPnSami等對146例有心悸癥狀的患者行竇律ATP試驗，根據同一導聯心電圖相鄰PR間期延長或縮短50ms為標準，診斷AVNDP和附加AP的陽性率為93%，敏感度為71%整理ppt4 、在射頻消融術中的應用n隱匿性預激

7、及間隔旁路手術終點評價n1:1逆傳室速整理pptATP的劑量n從0.05-0.1mg/kg開始，以0.025-0.05mg/kg遞增，最大劑量0.35mg/kgn1-2分鐘后可重復使用n彈丸式注射并補鹽水（2S）n靜脈給藥-上肢靜脈n520秒起效n同時有氨茶堿，加量n移植后心臟用1/3量整理pptATP的副作用n面部潮紅、呼吸困難、胸痛、胸部壓迫感n210秒出現，5秒后消失n竇緩及竇停n心動過速、早搏、房顫-室顫-除顫注意 哮喘、慢阻肺、心衰、IIIII度房室傳導阻滯者、嚴重冠心病須慎用整理ppt阿托品n抗M膽堿藥n對抗迷走神經n評價迷走神經張力對竇房結功能的影響n誘發心動過速整理ppt阿托品

8、的藥理學n半衰期2小時，持續34小時整理ppt作用機制作用機制n消除迷走神經對消除迷走神經對竇房結竇房結的抑制作的抑制作用用整理ppt固有心率（intrinsic heart rate）n原理：應用藥物完全阻斷自主神經系統對心臟的支配后，測定竇房結產生的沖動頻率n測定方法：普萘洛爾（0.2mg/kg）靜注后10分鐘，再以阿托品（0.04mg/kg）靜注，雙阻滯自主神經作用，然后檢測心律，高峰出現在用藥5分鐘后，并常維持30分鐘n病態竇房結綜合征患者固有心律低于正常值（公式：118.1-0.57年齡） 整理ppt固有心率n用0.04mg/kg的阿托品后心率未能提高到預計的固有心率以上時，應該診斷

9、竇房結自律性降低整理ppt方法n阿托品0.02mg-0.04mg/kg，一般取0.03mg/kg，臨床應用中一般不超過2毫克，溶于生理鹽水25ml中，靜脈注射，1min內注射完畢，記錄5min內最快竇性心率n記錄1、2、3、4、5、10、15和20min II導聯體表心電圖(ECG)、觀察竇性心率變化情況n注射后一般以23min心率最快整理ppt評價竇房結功能n陽性標準n用藥后竇性心率小于或等于90bpmn出現交界性心律n竇性心動過緩、竇房阻滯或竇性停搏n誘發心房顫動整理pptn阿托品試驗（1-3mg）： 對阿托品的正常反應是竇性心律的心率增加至 90次/分以上，或比自身對照心率增加20%-5

10、0% 和（或）出現竇房阻滯、交界區性心律、室上性 心動過速為陽性 如竇性心律大于90次/分為陰性（迷走神經功能亢進） 整理ppt評價n簡單易行，偶有誘發室性心動過速，心室顫動，心絞痛的報道n阿托品試驗陰性，不能完全排除SSSn阿托品試驗陽性，也不一定全是SSS整理ppt禁忌證n前列腺肥大n青光眼n高溫季節避免使用整理ppt異丙腎上腺素n兒茶酚胺：受體激動劑 1受體：支氣管擴張、解痙 2受體：增加心肌收縮力，加快傳導系統傳導速度，縮短竇房結不應期整理ppt異丙腎上腺素n作用機制 加速房室交界區尤其是房室結的傳導，縮短旁路的前傳和逆傳有效不應期n半衰期：1minn靜滴劑量：13ug/min 整理p

11、pt基礎狀態下不能誘發的可能機理n快徑逆傳不應期過長n雙徑路上部和下部連接點不應期過長n慢徑前傳和快徑逆傳有效不應期差值過小整理ppt逆傳型AVRT少見的原因n只有旁路有效不應期房室結有效不應期時才可發生AVRTn房室結逆傳不應期過長n旁路與旁路附屬的心室處存在“電阻抗的不匹配”n旁路傳導速度快到房室結時，房室結尚未脫離不應期整理ppt靜滴異丙腎上腺素誘發順傳型AVRT機理n盡管房室結與旁路的有效不應期均縮短，但以房室結縮短為主n旁路逆傳不應期縮短n房室結的慢傳導使沖動到達旁路的心室端時旁路脫離不應期整理ppt異丙腎上腺素在射頻消融中的意義n提高誘發率n術后終點評價n減少復發率整理ppt異丙腎

12、上腺素與雙徑路n兒茶酚胺延長房室結快徑路的順傳有效不應期n改善快徑逆傳或/及慢徑前傳，縮短快慢徑的有效不應期，從而易化房室結折返n高位右房刺激，異丙腎上腺素易化誘發敏感性較單用S1S2S3刺激誘發敏感性高，誘發的成功率也較高整理ppt誘發成功率n基礎誘發率：70%n加異丙腎上腺素：92%，再加阿托品97%n加阿托品：89%整理ppt射頻消融的成功標志n顯性預激消失n隱匿性預激室房分離n雙徑路消融時出現結區反應n靜點異丙腎上腺素心房刺激不能再誘發n靜滴異丙腎上腺素下峽部雙向傳導阻滯作為典型AF的終點整理ppt異丙腎上腺素依賴的房室結折返性心動過速n存在房室結雙徑路n室房分離n不能誘發給異丙腎上腺素后n室房逆傳恢復n心動過速誘發整理pp