1、精選文檔第十一章 休 克一、單擇題 1休克是 ( ) A以血壓下降為主要特征的病理過程 B以急性微循環功能障礙為主要特征的病理過程C心輸出量降低引起的循環衰竭D外周血管緊張性降低引起的周圍循環衰竭E機體應激反應能力降低引起的病理過程2低血容量性休克的典型表現不包括 ( )A中心靜脈壓降低B心輸出量降低C動脈血壓降低D肺動脈楔壓增高E總外周阻力增高3下列哪項不屬于高排低阻型休克的特點 ( )A總外周阻力降低B心輸出量增高C脈壓增大D皮膚溫度增高E動-靜脈吻合支關閉4下列哪項不是休克期微循環的變化 ( )A微動脈、后微動脈收縮B動-靜脈吻合支收縮C毛細血管前括約肌收縮D真毛細血管關閉E少灌少流，灌

2、少于流5休克期“自身輸血”主要是指 ( )A動-靜脈吻合支開放，回心血量增加B醛固酮增多，鈉水重吸收增加C抗利尿激素增多，重吸收水增加D容量血管收縮，回心血量增加E缺血缺氧使紅細胞生成增多6休克期“自身輸液”主要是指 ( )A容量血管收縮，回心血量增加B毛細血管內壓降低，組織液回流增多C醛固酮增多，鈉水重吸收增加D抗利尿激素增多，重吸收水增加E動-靜脈吻合支開放，回心血量增加7下列哪項因素與休克期血管擴張無關 ( )A酸中毒B組胺C5-羥色胺D腺苷E激肽8下列哪型休克易發生DIC ( )A感染性休克B心源性休克C過敏性休克D失血性休克E神經源性休克9休克時細胞最早受損的部位是 ( ) A微粒體

3、B線粒體C溶酶體D高爾基體E細胞膜10休克時細胞最早發生的代謝變化是 ( )A脂肪和蛋白分解增加B糖原合成增加CNa+-K+-ATP酶活性降低D從優先利用脂肪酸供能轉向優先利用葡萄糖供能E血中酮體增多11下列哪種體液因子未參與休克的發生 ( )A內皮素B血管緊張素C心房利鈉肽D激肽E血小板源性生長因子12下列哪種體液因子不具有收縮血管的作用 ( ) A兒茶酚胺B5-羥色胺C內皮素D心房利鈉肽E血管緊張素13下列哪項不屬于SIRS的表現 ( )A心率90次/minB呼吸20次/minCPaCO240mmHgD白細胞計數12×109/LE白細胞計數4.0×109/L14SIRS

4、的主要病理生理變化不包括 ( )A細胞大量凋亡B全身高代謝狀態C全身耗氧量增高D心輸出量增加E多種炎癥介質釋放15MODS最常見的病因是 ( ) A營養不良B嚴重創傷和感染C輸液過多D吸氧濃度過高E機體免疫力低下16下列哪型休克MODS的發生率最高 ( ) A感染性休克B心源性休克C過敏性休克D失血性休克E神經源性休克17MODS時肺部的主要病理變化不包括 ( ) A肺毛細血管內微血栓形成B肺泡上皮細胞增生C肺水腫形成D肺泡萎縮E透明膜形成18MODS時急性腎功能障礙不易出現 ( ) A少尿或無尿B尿鈉減少C高鉀血癥D代謝性酸中毒E氮質血癥19重度低血容量性休克最易受損的器官是 ( ) A心B

5、腦C腎D肺E肝20休克初期發生的急性腎功能衰竭是由于 ( ) A腎灌流不足B持續性腎缺血C腎毒素作用D急性腎小管壞死E輸尿管阻塞21非心源性休克引起心功能障礙的因素不包括 ( ) A冠脈灌注量減少B心肌細胞凋亡C高鉀血癥D心肌抑制因子E內毒素 22MODS時不存在下列哪項胃腸功能變化 ( ) A胃黏膜損傷B腸缺血C腸梗阻D應激性潰瘍E腸腔內毒素入血23下列哪項是監測休克輸液量的最佳指標 ( ) A動脈血壓B心率C心輸出量D肺動脈楔入壓E尿量24選擇擴血管藥治療休克應首先 ( ) A糾正酸中毒B改善心臟功能C應用皮質激素D充分擴容E給予細胞保護劑25應首選縮血管藥治療的休克類型是 ( ) A心源

6、性休克B感染性休克C過敏性休克D失血性休克E創傷性休克二、問答題 1.休克期微循環改變有何代償意義？ 2.休克期微循環改變會產生什么后果？ 3.休克期為何發生DIC？ 4.簡述DIC使休克病情加重的機制。 5.試述全身炎癥反應綜合征的發病機制。 6.試述多器官功能障礙綜合征的發病機制。 7.全身炎癥反應綜合征時為何肺最易受損？ 8.非心源性休克發展到晚期為什么會引起心力衰竭？【參考答案】一、單擇題1.B 2.D 3.E 4.B 5.D 6.B 7.C 8.A 9.E 10.D11.E 12.D 13.C 14.A 15.B 16.A 17.B 18.B 19.C 20.A21.B 22.C 2

7、3.D 24.D 25.C二、問答題1休克期微循環的變化雖可導致皮膚、腹腔內臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻具有代償意義：“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動脈血壓；“自身輸液”。由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、腹腔內臟和腎臟的血管-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。這種微循環反應的不均

8、一性，保證了心、腦等主要生命器官的血液供應。2進入休克期后，由于微循環血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導致有效循環血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降。此期交感-腎上腺髓質系統更為興奮，血液灌流量進行性下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環。由于內臟毛細血管血流淤滯，毛細血管內流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細血管通透性增高，促進血漿外滲，引起血液濃縮，血細胞壓積增大，血液粘滯度進一步升高，促進紅細胞聚集，導致有效循環血量進一步減少，加重惡性循環。3休克進人淤血性缺氧期后，血液進一步濃縮，血細胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增

9、加、血細胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴重，可能誘發DIC；長期缺血、缺氧可損傷血管內皮細胞，激活內源性凝血系統；嚴重的組織損傷可導致組織因子入血，啟動外源性凝血系統。此時微循環有大量微血栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進，可有明顯出血。4休克一旦并發DIC，將使病情惡化，并對微循環和各器官功能產生嚴重影響：DIC時微血栓阻塞微循環通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過程中的產物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產物和某些補體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；DIC造成的出血，導致循環血量進一步減少，加重了循環障礙；器官栓塞梗死，加重了器

10、官急性功能障礙，給治療造成極大困難。5全身炎癥反應綜合征（SIRS）是指機體失控的自我持續放大和自我破壞的炎癥。表現為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥。感染和非感染因子均可活化炎癥細胞，通常炎癥細胞活化只出現在損傷局部，活化后產生炎癥介質，后者又活化炎癥細胞，引起炎癥瀑布效應。炎癥細胞大量活化后，也可播散到遠隔部位造成損傷。活化的炎癥細胞突破了炎癥細胞產生炎癥介質的自限作用，通過自我持續放大的級聯反應，產生大量促炎介質。這些促炎介質泛濫入血并形成遲發雙相型SIRS第二次打擊的主要因子。6原發型MODS的器官功能障礙由損傷直接引起，繼發型MODS不完全是由損傷本身

11、引起，其發病機制主要有以下幾個方面：器官微循環灌注障礙。重要器官微循環血液灌注減少，引起缺血、缺氧，使微血管內皮細胞腫脹，如同時伴有輸液過多，則組織間水分潴留，使毛細血管到細胞內線粒體的距離增加，氧彌散發生障礙，線粒體的氧化磷酸化功能降低；高代謝狀態。MODS時患者多有微循環灌注障礙，此時組織器官耗氧量增加，會加重細胞損傷和代謝障礙，促進器官功能障礙的發生發展；缺血-再灌注損傷。當器官發生缺血、缺氧時，細胞內黃嘌呤脫氫酶大量轉化成黃嘌呤氧化酶，當微循環灌注得到恢復時，黃嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者損傷細胞引起器官功能障礙。7肺是MODS時最常累及的器官，這是因為：肺是全身血液的濾過器，從全身組織引流出的代謝產物、活性物質以及血中的異物都要經過甚至被阻留在肺；血中活化的中性粒細胞也都要流經肺的小血管，在此可與內皮細胞粘附；肺富含巨噬細胞，MODS時可被激活，產生腫瘤壞死因子等促炎介質，引起炎癥反應。8非心源性休克晚期發生心功能障礙的機制主要有：冠脈血流量減少。由于休克時血壓降低以及心率加快