1、動物氧化應激研究進展中國農業科學院飼料研究所姚浪群北京愛綠生物科技有限公司胡紅軍隨著我國直世匕特別是現代養殖業集約化程度的提高以及人們對動物福利意識的增強，動物應激醫學已成為動物醫學的重要組成部分。在動物應激醫學研究中，動物氧化應激又逐漸成為國內外學者的熱點研究課題。1 氧化應激概念與起因1.1 氧化應激概念動物在正常生理代謝過程中，會產生許多自由基，這些自由基通常不會導致組織細胞的損傷，機體依靠自身體內的抗氧化防御體系，主要包括抗氧化酶類（包括超氧化物歧化酶 SOD 過氧化氫酶 CAK 谷胱甘肽過氧化物酶 GSH-Px 谷胱甘肽硫轉酶 GST 等）以及非酶類的抗氧化劑（包括維生素 C 維生素

2、 E、谷胱甘肽、褪黑素、a-硫辛酸、類胡蘿卜素、微量元素銅、鋅、硒等），可以保護機體組織和細胞防止自由基的損傷。當動物機體細胞內產生的自由基的水平高于細胞的抗氧化防御能力時，氧化還原狀態失衡，過量的自由基存在于組織或細胞內，即誘發氧化應激，并導致氧化損傷。因此，氧化應激（OxidativeStress）是機體應答內外環境，通過氧化還原反應對機體進行多層次應激性調節和信號轉導，同時造成氧化損傷的重要生命過程。器官和組織對氧化應激的易感性依賴于它的抗氧化系統的狀態和氧化劑與抗氧化之間的動態平衡。氧化應激可導致細胞膜磷脂過氧化、蛋白質過氧化（受體和酶）以及 DNA 的氧化損傷。脂質、蛋白質和 DNA

3、 的氧化會對機體造成不同程度的危害，從而影響機體的生長、發育、衰老等過程。急性和慢性的應激都能通過產生自由基誘導胃腸道、免疫系統等多方面的氧化應激。1.2 氧化應激的起因1.2.1 自由基的產生細胞在正常新陳代謝和先天免疫反應過程中，都會產生活性氧代謝物（ROM）自由基。首先，腸上皮細胞的主動新陳代謝本身就是 ROM 的來源，其生成與電子傳遞鏈的活性有關。所產生的活性物質包括超氧化物陰離子（O2-）、過氧化氫（H2O2）和羥基自由基（OH）,它們都是線粒體中氧化磷酸化不可避免的產物。其次，另一個內源性氧化應激源自于腸道先天及獲得性免疫系統在與許多共生物和病原微生物反應過程中產生的一氧化氮（NO

4、）,其在食物和水的吸收過程中不可避免的會產生。當動物遭受應激刺激或患病時，機體代謝出現異常而驟然產生大量自由基，過量的自由基數量將超過抗氧化體系的還原能力，使機體處于氧化應激狀態，結果會導致機體損傷。目前研究表明主要有四種致細胞損傷機制：1)對脂類和細胞膜的破壞，從而導致細胞死亡。2)對蛋白質、酶的損傷，從而導致蛋白質變性，功能喪失和酶失活。3)對核酸和染色體的破壞，從而導致 DNA 鏈的斷裂，染色體的畸變和斷裂。4)對細胞外基質的破壞，從而使細胞外基質變得疏松，彈性降低。1.2.2 氧化應激的起因1.2.2.1 外源性因素1.2.2.1.1 日糧營養因素營養缺乏或不良可能使體內自由基增加，而

5、且還影響抗氧化酶生物合成及內源性抗氧化水平，從而使自由基增多。如日糧礦物元素硒、銅、鋅或鎰缺乏、多不飽和脂肪酸含量過高等。1.2.2.1.1.1 高能、高蛋白、快速吸收糖類日糧能提高動物的生產性能，而動物采食高蛋白質、糖和脂肪可導致體內產生大量的自由基，引起氧化應激發生，損害機體的抗氧化系統，降低動物的抗病能力、飼料轉換效率。高能、高蛋白日糧會影響消化道組織、器官的氧化還原平衡，引起的氧化應激首先表現為食后氧化應激。1.2.2.1.1.2 日糧中添加的脂肪是生成自由基或 ROM 的一個重要來源。除日糧中直接添加的脂肪外，大約 50%的日糧脂類來源于其他飼料成分，如棉籽粕、酒糟粕、豆粕和魚粉等,

6、而來自這些飼料成分的大多數脂類都含有大量易于被氧化的不飽和脂肪酸。例如，乙醇生產過程中產生的酒糟粕是不飽和脂肪酸的主要來源，蒸儲過程中的熱作用以及濕酒糟粕中的高水分加劇了不飽和脂肪酸的氧化過程，最終導致酒糟粕中含有較多的易于氧化和不穩定的脂肪。1.2.2.1.2 環境因素環境因素主要包括高溫高濕、通風不良、輻射等，都將導致機體氧自由基過量生成和/或細胞內抗氧化防御系統受損而產生氧化應激。Bernabucci 等(2005)研究了在春季或夏季氧化應激對圍產期奶牛的影響(39.5C、溫濕度指數73),表明圍產期奶牛在夏季時血紅細胞中的氧化脂(硫代巴比妥酸反應物 TBARS)口 S0D 水平要高于春

7、季。Lin 等(2006)同樣發現，肉雞.生產中的急性熱應激能夠誘導氧化應激,表現為血漿中 TBAR 的量升高，以及血漿和肝臟中抗氧化酶類活性降低。Mujahid 等(2007)報道，熱應激條件下肉公雛肌肉線粒體中 ROM 含量增多。Bottjie 等(1998)通過比較通風不良與通風良好的環境條件下肉仔雞的氧化與還原谷胱甘肽比值（GSS（yGSH）,結果表明較大程度的氧化應激會導致氧化型谷胱甘肽水平的升高。劉揚等研究報道，不同劑量中波紫外線照射后 lh,小鼠成纖維細胞內活性氧的表達量明顯增高。王蘭芳等研究發現，高溫+免疫接種會給蛋雞機體造成很大的影響,使機體內 SOD活性受到抑制，脂質過氧化

8、物（LPO）含量升高，提高日糧維生素 A 水平有利于減輕機體脂質過氧化程度。1.2.2.2 內源性因素內源性因素主要是各種細菌、病毒性疾病及變態反應和衰老。1.2.2.2.1 在疾病感染過程中，動物的第一免疫反應使巨噬細胞和嗜中性粒細胞產生 ROM,從而殺死病原微生物，而抗氧化物酶如 SOD 和 GSH-Px 會清除 ROM,以防止損傷宿主細胞。1.2.2.2.2 腸道系統的炎癥反應通常會降低動物的抗氧化能力，從而導致某些營養物質的吸收障礙，特別是在脂溶性維生素的吸收方面。2 氧化應激動物模型的建立氧化應激動物模型的成功構建是系統研究氧化應激危害效應、機制及抗氧化的基礎。迄今有關氧化應激的報道

9、主要集中在實驗動物且主要以疾病性的氧化應激為模型，在畜禽氧化應激模型的研究上相對較少。近年來，人們才逐漸在豬、肉雞等動物上進行氧化應激模型的探討。以氧化魚油作為應激源的氧化應激仔豬模型植物油脂和一些動物油脂如魚油等富含多不飽和脂肪酸（PUFA）,在飼料儲存過程中，因氧氣、光照、濕度、溫度、銅、鐵、霉菌等因素的作用，會形成大量脂質過氧化產物。這些產物不但會影響飼料脂質利用效率，還會給畜禽造成氧化應激。因此，若能成功構建食源性的可復制的氧化應激動物模型將具有非常重要的價值。以富含 PUFA 的玉米油和魚油為對象,分別向其中加入外源性的促氧化劑（Fe2+Cu2+、H2O2和 O2）,并以過氧化物價（

10、POV）、酸價（AV）、皂化價（SV）、硫代巴比妥酸反應物（TBARS 和碘價（IV）為指標評判脂質的過氧化程度，經比較分析發現魚油的過氧化速率遠遠快于玉米油（玉米油過氧化時長與 POV 的動態方程為：YPOV=0.0005X2+0.1434X+4.9404,R2=0.9924,X：單位為天”，Y：單位為“meqO2/kg 魚油過氧化時長與 POV 的動態方程為：YPOV=-0.692X2+73.605X-329.88,R2=0.79,X:單位為小時”， Y:單位為“meqO2/kg”。）試驗制作了不同 POV值的氧化魚油，按照 3%的比例加入到飼料中，擬構建食源性的氧化應激模型。結果發現，不

11、同 POV 值的氧化魚油可提高仔豬的腹瀉指數，降低生產性能和養分利用率。其中，以 POV 值約為 l000meqO2/kg 的氧化魚油作用效果最明顯。Diquat 誘導氧化應激仔豬模型Diquat 又叫敵快死，是雙口比咤除草劑，它和百草枯（Paraquat）一樣可以利用分子氧產生 O2-和 H2O2,誘導動物產生氧化應激。Diquat 的主要靶器官是肝臟，而主要的物質代謝都集中于肝臟。因此，以 Diquat 作為氧化應激源構建動物的氧化應激模型，有助于研究動物氧化效應及可能機理。Diquat 對大鼠的半數致死劑量（LD50）為 120mg/kg。有研究發現，以 LD50 的十分之一作為腹腔注射

12、劑量可誘導野生型大鼠的氧化應激并不會引起動物死亡。采用 12mg/kg 體重的腹腔注射劑量誘導斷奶仔豬氧化應激，并將應激效應與飼喂含 5%氧化魚油飼料（在混入飼料前油脂 POV 值為 786.50meqO2/kg,混入飼料后抽提油脂 POV 值為122.63meqO2/kg）的仔豬的應激效應進行比較。結果發現，在注射 Diquat 后，所有的試驗豬在 30 分鐘內都出現嘔吐、厭食等癥狀，但在 3 天后都基本恢復采食，在試驗期（26 天）結束后，未見豬只死亡，但是大多數試豬在試驗后期出現增重下降、厭食、精神萎靡不振的現象。上述研究結果表明，使用的 Diquat 腹腔注射可成功構建氧化應激模型，但

13、采用 12mg/kg 的注射劑量可能不太適合構建長期氧化應激狀態動物模型。隨后，進一步的研究表明，通過腹腔注射10mg/kgDiquat 可有效誘導仔豬氧化應激，建立穩定可靠的氧化應激模型。地塞米松（DEX）誘導氧化應激肉仔雞模型王成等（2008）采用地塞米松（DEX 處理肉仔雞胸月 JL 衛星細胞（SCs）篩選 DEX 的最佳作用時間和濃度， 以優化肉仔雞衛星細胞 （SCS 的氧化應激模型。 試驗將體外培養的肉仔雞胸肌 SCs 按 DEX處理濃度（0、0.03、0.06、0.12、0.24、0.48 和 0.96mg/ml）分為 7 組，分別測定培養不同時間點（6h、12h、24h 和 48

14、h）SCs 的存活率（MTT 法），細胞及培養液丙二醛（MDA）、氧自由基（ROS超氧化物歧化酶（SOD 和谷胱甘月 t 硫轉酶（GST 含量或活性。研究結果顯示，隨 DEX 濃度升高，SCs中 MDA 和 ROS 含量極顯著升高、SOD 和 GST 活性極顯著降低；隨著 DEX 處理時間的延長，SC 后活率及 SOD 和 GST 活性均有所下降、 MDA 和 ROS 產生量上升； 用 0.12mg/ml 的 DEX 處理 SCs24h 后，SCs 存活率顯著降低。上述研究表明，以 0.12mg/mlDEX 處理 SCs24h 能使肉仔雞骨骼肌 SCs 產生適度的氧化應激，可以作為肉仔雞胸肌衛

15、星細胞的氧化應激模型。3 氧化應激對動物的危害氧化應激對動物消化道結構和功能的影響氧化應激是人類和動物范圍極廣的綜合病癥的主要原因之一。這些綜合病癥包括所有炎癥，如腸炎、腸蠕動紊亂、各種急性炎癥諸如創傷愈合過程中出現的炎癥、心血管疾病、神經紊亂及一些與代謝有關的疾病等。其中對消化道的氧化損傷在動物生產中發生率極高,性應激狀態下，表征不易察覺，危害性極大。消化道是動物體內營養素的消化、吸收和代謝的主要器官，因此，過量的自由基極易誘發胃腸疾病及消化道功能紊亂，給畜牧業的發展造成巨大損失。研究氧化應激對消化道結構與功能的影響成為當今的一項熱門研究課題。?氧化應激對動物消化道粘膜結構形態的損傷消化道是

16、消化和吸收營養物質的功能器官，它還具有免疫、內分泌、粘膜屏障等作用。其中腸粘膜屏障功能具有阻止腸腔內有害物質如致病微生物、抗原和促炎因子進入血液循環的作用，從而維護動物體健康。胃腸道的結構、整體性、氧化還原狀態、微生物菌群和酶系的平衡狀態是保證其正常生理功能的重要因素。消化道器官與粘膜極易遭受氧化應激損傷，使旁細胞結合復合體受損，增加上皮通透性。更為重要的是腸粘膜含有高濃度的非蛋白質前基，氧自由基作用于疏基使蛋白質變性、酶失活，氧自由基與膜內多不飽和脂肪酸結合造成脂質過氧化損害，損傷腸粘膜組織，腸粘膜層變薄、絨毛變短、絨毛表面積減少、隱窩變淺。在粘膜屏障受損情況下，腸粘膜通透性增高，腸道細菌移

17、位引起促炎因子大量釋放， 從而誘發多種消化道疾病或加重原發疾病的過程與氧自由基的產生有密切的關系。直接的癥狀是腸道的蠕動、粘膜的滲透性、電解質的分泌、粘液的釋放、腸上皮形態及細胞的結構和周轉異常，防御系統的改變將提高腸源性感染的發生率。?氧化應激對動物消化道屏障和吸收功能的影響氧化應激不僅引發粘膜細胞損傷，可繼而導致消化道分泌功能下降，導致消化吸收、轉運和同化代謝功能降低，降低飼料利用率。腸道粘膜組織的損傷，促使病原微生物可乘虛而人。當腸道內氧自由基增加時，會使腸道中耐受能力較弱的乳酸菌數量減少,而大腸桿菌的數量上升。 病原菌侵入的增加， 使得巨噬細胞在吞噬過程中釋放活性氧數量增加，生成的 O

18、2-可使酶類及非酶類的物質還原并可產生反應性更高的活性氧。Wargle（1996）研究表明在多種動物中，消化道粘膜的炎癥和多種影響腸道粘膜功能的可溶性調節物的釋放有關系。Pscheidl 等（2000）報道酸中毒可促進脂質過氧化及氧化劑介導的細胞損傷，反應性氧代謝產物能引起 ATP 耗竭，ATP 耗竭是引起腸上皮由于慢屏障功能不全的一個重要因素。Ilaria 等（2002）報道，內臟氧化還原狀態的改變是腸道蠕動異常或內臟敏感度提高的病理學早期因素。黎君友等證實營養素的吸收依賴于腸吸收細胞膜完整性，腸粘膜損傷，致使大量吸收細胞受到破壞，嚴重影響小腸吸收功能。大多數營養物質吸收是耗能過程，需要消耗

19、 ATP,而腸缺血能嚴重干擾小腸細胞的能量代謝，顯著降低小腸粘膜的 ATP 含量，從而加重了腸粘膜的代謝應激，造成小腸吸收功能障礙。?氧化應激對動物消化道基因表達的影響氧自由基（ROS 可通過細胞信號傳導途徑影響細胞的分裂、分化、凋亡等過程，許多細胞信號的傳導通路對氧化應激都很敏感，ROS 可能是諸多信號傳導通路的共同環節。ROS 可能通過影響粘膜細胞的基因表達，調節腸道的功能。氧化應激對動物免疫系統的影響機體免疫機能和自由基關系非常密切。免疫細胞在應答外來物、霉菌、真菌、細菌、病毒時，可能通過多種機制表達其防御反應，比較明確的機制有以下三種：1）通過 NADP 氧化酶系統誘導的免疫細胞呼吸爆

20、發所產生的活性氧包括氧負離子及其所產生的自由基，是機體產生自由基和活性氧的重要來源；2）通過髓過氧化物酶（MyeloperoxidaseMPO）系統產生活性氧和次鹵化物，以抵御外來物的侵入和襲擊，但當其反應過度時，也可以造成氧化損傷；3）通過誘導型一氧化氮合酶（InducibleNitricOxideSynthase,iNOS）系統產生一氧化氮及其與氧反應所造成的過氧亞硝酸鹽，通過其強氧化作用殺傷外來微生物及其自身的變異細胞，同時也是造成組織損傷的的因素之一。氧化應激可導致人和動物機體的細胞免疫抑制，不僅影響淋巴細胞的增殖、分化與成熟，還影響自然殺傷（NK）細胞和殺傷（K）細胞的殺傷能力，使機

21、體抗感染能力下降。有研究指出，氧化應激可直接引起小鼠胸腺和脾臟萎縮，影響脾臟 T 淋巴細胞的增殖反映；也可引起仔豬脾臟嚴重充血、出血，淋巴細胞減少，脾臟和胸腺萎縮。與采食正常日糧的小鼠相比，采食高脂日糧的 C57BL/6 小鼠受硫酸葡聚糖鈉（DSS 應激時，結腸上皮非 CD1d 限制型自然殺傷細胞顯著增多，高脂日糧也刺激這種細胞產生腫瘤壞死因子-a（TNFa 和干擾素-g（IFN-g曾多。同時調節型 T 細胞顯著減少，小鼠對 DSS 誘導結腸炎的易感性增強。小鼠攝食高脂和高糖飼料可引起脂肪肝，肝臟免疫功能紊亂，主要表現為自然殺傷細胞（NKT）數量減少和已經可引起 NKT 死亡的 IL-12 產

22、量增多，同時其他炎性細胞因子產量增多，肝臟炎性損傷易感性增強。長期攝入高脂飼料，造成氧化應激削弱小鼠細胞特異性免疫反應，降低機體抵抗感染的能力。氧化應激對動物胴體品質的影響近十年來，隨著人們對畜產品品質意識的提高，國內外學者對氧化應激與畜產品品質之間的相互關系的研究也逐漸走向深入。宋偉等（2004）研究了溫熱環境對生長豬過氧化反應及肉品質的影響。研究發現：1）機體過氧化反應對熱處理較為敏感，其相關指標（血漿丙二醛 MDA、超氧化物歧化酶 SOD 以及總抗氧化能力 T-AOCD 絕對值的變化及其之間關系的變化能夠在一定程度上反映出熱處理的時間效應；2）高溫應激明顯改變肉質的適口性和營養性,顯著降

23、低肌肉肉色、系水力和剪切力，增加肌肉乳酸、磷、膽固醇含量，降低肉質肌內脂肪和游離脂肪酸含量；高溫應激也改變了肌纖維細胞能量代謝過程，肌漿中磷、乳酸的水平顯著升高，而肉樣中乳酸脫氫酶（LDH）、肌糖原（MC）水平的活性降低。在應激對過氧化效應上，宰前應激明顯造成肌肉組織細胞損傷。柏華等（2007）研究了慢性氧化應激對肉仔雞肉品質及消化代謝的影響，結果表明，通過飲水添加1030mg/L 的可的松引發肉仔雞慢性氧化應激，繼而影響肌肉組織的發育，顯著降低肌肉的營養成分，即增加了胸肌、腿肌滴水損失和胸肌 pH 值，降低了胸肌、腿肌蛋白和脂肪含量。王成等（2008）對氧化應激影響肉仔雞肉品質的主要 MAP

24、K 信號轉導通路進行了研究。研究發現：1）體外采用 0.12mg/ml 地塞米松（DER 處理胸肌衛星細胞（SC924h 能使肉仔雞骨骼肌 SCs 產生適度的氧化應激，可以作為肉仔雞胸肌衛星細胞的氧化應激模型；2）在DEX 誘導肉仔雞胸肌 SCs 產生氧化應激過程中，p38MAPK 和 JNK 通路起著關鍵作用；3）抗氧化物質（維生素 C 維生素 E、茶多酚 TP、大豆黃酉同 DZ）能通過調控 p38MAPK 和 JNK 信號通路緩解氧化應激對肌肉 SCs 所產生的氧化損傷，顯著降低 SCs 中丙二醛（MDA）與 ROS的產量，下調了 MEK3 和 MEK4 基因的表達量、上調了 SOD 和

25、GST 基因的表達量；4）日糧中添加茶多酚（TP）與維生素 C 對肉仔雞生產性能無明顯影響，但能通過調控 JNK 和 p38 信號通路緩解 DEX飲水誘導的氧化應激對肉仔雞造成的氧化損傷。4 氧化應激的預防或干預措施當動物遭受氧化應激刺激時，體內的抗氧化體系將會產生應答以淬滅自由基，而過度氧化應激則嚴重影響著動物的健康和生產性能，同時改變了應激動物對一些具有抗氧化作用養分的適宜需要量，因在動物的飼料中其必需養分除了能滿足基本的營養需要外，還要求能維持營養物質及其代謝與自由基穩衡性動態的關系，故合理的營養供給能顯著降低應激帶來的危害。因此，深入探討氧化應激的危害效應和機制，從營養調控角度尋求緩減

26、應激危害的措施，將有助于加快實現畜禽的抗病飼養。機體自身調節正常情況下， 在一定范圍內， 動物體對氧化還原狀態具有較強的自身調節能力， 活性氧代謝物（ROM）通過內源抗氧化防御系統保護細胞免受損傷。這種防御系統由三類抗氧化劑組成（Miller 等， 1993） :第一組為酶類抗氧化劑， 包括線粒體 Mn 依賴性超氧化物歧化酶（SOD） Cu-Zn依賴性 SOD 及 Se 依賴性谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px 籌（Aw 等，1999）。酶類抗氧化劑是主要的內源抗氧化防御系統和抵抗 ROM（如 H2O2 和 OH）的第一道防線。第二組為細胞內液的蛋白質抗氧化劑，例如帶有疏基基團的清蛋白、半胱氨酸

27、和同型半胱氨酸。第三組為低分子量的短鏈抗氧化劑，如水溶性維生素 C、谷胱甘肽、脂溶性維生素 E 和維生素 Ao 如果氧化應激超過了動物的抗氧化能力，將會進一步擴大組織損傷（Weiss,1989）。添加外源性抗氧化劑對營養性氧化應激的抑制作用在高能、蛋白日糧中補充各種外源抗氧化物質、重建機體組織細胞內氧化/抗氧化的平衡，將有助于消化道營養性氧化應激的預防。抗氧化劑與其他營養素一樣，存在適宜營養需要，高能狀態下需要增加。適量的抗氧化劑，可使 GSH-PxSODCAT 的活性提高，但過量同樣增加氧自由基釋放，破壞生長抑素分泌系統，使抗氧化酶活性急劇下降。例如對于日糧脂肪引起的氧化應激，日糧中的抗氧化

28、劑可通過與自由基反應，能夠減少過氧化物載體，使其轉化成無毒性的代謝物。抗氧化劑能夠與易于氧化的脂肪酸結合，從而穩定分子結構，抑制脂類氧化的加劇以及過氧化物的進一步形成。日糧中抗氧化劑含氫的活性集團如乙氧基唾咻、叔丁基對苯二酚（TBHQ）、二丁基羥基甲苯（BHT 威丁基羥基茴香醛（BHA）,能夠與脂肪酸或媒介中的不對稱電子自由基相結合，從而阻止其被氧化。添加抗氧化劑（AOX）能夠穩定飼料原料（如濕酒糟粕）中的脂肪，阻止不飽和脂肪酸 C18:2 和 C18:3 的進一步氧化和損失。同時，AOX 能夠有效抑制脂肪因氧化過程所導致的能量損失。通過原子測熱法所測定的能量值表明，與新鮮脂肪相比，氧化脂肪的

29、能量降低了 35%。然而，在有效的 AOX 存在情況下，能量值得到維持。脂肪的氧化不僅降低了其能量和生物價值，而且還會把氧化反應擴大到其他脂類成分中，如維生素和日糧色素。此外，目前使用的抗氧化劑主要還包括鐵、硒、鋅、鎂、維生素 C 維生素 E、煙酸、丹酚酸、番茄紅素、硫辛酸、二氫口比咤、半胱胺、茶多酚等。鐵、硒、鋅等作為抗氧化酶系的組成影響抗氧化狀態，如動物鋅缺乏時，脂肪氧化增加，可誘發機體產生氧化損傷，補加鋅則能使損傷得以恢復（Yoursef,2002）,鋅可有效地降低 NO 水平，減少對機體的氧化損傷作用（Wapnir,2000）。鎂能夠減少氧自由基的泄露。丹酚酸、番茄紅素、硫辛酸、二氫口

30、比咤、半胱胺等外源抗氧化劑能夠清除自由基，維持正常的氧化還原狀態，改善消化道功能。對其它氧化應激的抑制作用飼料中外源性添加抗氧化劑（AOXs）可緩解胃腸道的一些氧化應激，以及節約在氧化應激情況下內源性 A0Xs 的供應。即可以保護腸腔內的 AOXs,合成 AOXs 可以減少內源性 AOXs如谷胱甘肽、維生素 A、維生素 E 被腸道細胞的吸收。Knight 等（2007）研究表明，新鮮脂肪或氧化脂日糧中添加乙氧基唾咻能夠顯著增加肝臟中的維生素 A 含量，此結果進一步支持了合成AOXs 能夠節約內源 AOXs 消耗的假設。關于抗氧化劑添加的劑量、抗氧化劑的協同作用以及氧化應激與 DNA 損傷關系等

31、，都還有待進一步研究。谷氨酰胺對氧化應激的抑制作用谷氨酰胺（Gln）供給對粘膜上皮結構的完整性起著十分重要的作用，嚴重應激狀態下，腸粘膜上皮細胞內 Gln 很快耗竭。Gln 供給在促進腸細胞能量代謝同時，增強谷胱甘肽（GSH）合成，進一步減少氧自由基危害。王軍軍等（2007）研究報道，過氧化氫處理可降低了細胞增殖相關蛋白 MedthionylAminopeptidase2、Transgelin-2、RAD23;壓力反應蛋白 HSP70GRP78;鈣離子信號傳導相關的蛋白CalreticulinprecursorCalmodulin 等的表達量，而提高了細胞骨架蛋白 LaminA、Vimentin、熱休克蛋白 90（HSP90）、RibonucleaseInhibitor（RI）等蛋白的表達。這些蛋白的表達變化反映了細胞的生長受限、胞膜氧化損傷以及核相關的氧化抵抗。谷氨酰胺（Gln）的添加增加了對蛋白合成和胞內鈣調節具有重要意義的鈣網蛋白和轉錄