1、第一部分命題區域 4 第二講神經調節和體液調節課時跟蹤一、選擇題1. （2019 上杭縣月考）下列關于神經調節的說法，正確的是（）A.大腦皮層 S 區發生障礙的患者不能聽懂別人講話B.神經纖維膜內局部電流的流動方向與興奮傳導方向一致C.突觸小體中內容物的釋放主要借助于突觸前膜的主動運輸D.神經遞質作用于突觸后膜，使突觸前后兩個神經元的興奮同時發生解析：選 B 大腦皮層 S 區發生障礙的患者不能講話，A 錯誤；神經纖維膜內局部電流的流動方向與興奮傳導方向一致，B 正確；突觸小體中內容物是神經遞質，以胞吐的方式釋放，C 錯誤；神經遞質作用于突觸后膜，使突觸后神經元產生興奮或抑制，D 錯誤。2. （

2、2019 海南期末）膝跳反射是人體最簡單、最基本的反射，正常人在放松的狀態下會產生膝跳反射，個別人在緊張狀態下，受到刺激后不能完成膝跳反射。下列有關膝跳反射的敘述，錯誤的是（）A.緊張狀態下，不能完成膝跳反射反映了神經中樞的分級調節B.緊張狀態下，不能完成膝跳反射的原因是此人不存在膝跳反射C.放松狀態下，若傳入大腦皮層的神經受損而其他部分正常，受刺激后仍能完成膝跳反射D.臨床上常通過膝跳反射，初步診斷某人的神經系統是否受損或患病解析：選 B 由題意可知，緊張狀態下，不能完成膝跳反射反映了神經中樞的分級調節，A 正確；緊張狀態下，不能完成膝跳反射是高級中樞對低級中樞的調控所致，并不一定是此人不能

3、進行膝跳反射，B 錯誤；膝跳反射的神經中樞是脊髓，傳入大腦皮層的神經受損而其他部分正常，受刺激后仍能完成膝跳反射，C 正確；臨床上常通過膝跳反射，初步診斷某人的神經系統是否受損或患病，D 正確。3. （2019 張家口一模）唾液腺是人或高等脊椎動物口腔內分泌唾液的腺體，唾液腺細胞內可以進行多種代謝，下列有關說法不正確的是（）A.小動物受傷后用舌頭舔傷口可以殺菌是由于唾液腺細胞可以分泌溶菌酶B.唾液腺細胞中合成唾液淀粉酶的場所是附著在內質網上的核糖體C.唾液腺細胞在“望梅止渴”這種非條件反射的反射弧中作為效應器D.唾液腺細胞中存在 ATP 和 ADP 的相互轉化解析：選 C 小動物受傷后用舌頭舔

4、傷口可以殺菌是由于唾液腺細胞可以分泌溶菌酶，A 正確；唾液腺細胞中合成唾液淀粉酶是附著在內質網上的核糖體合成的，B 正確；傳出神經末梢及其支配的唾液腺，在“望梅止渴”這種非條件反射的反射弧中作為效應器，C 錯誤;唾液腺細胞各種生命活動都需要消耗能量，所以細胞中存在 ATP 和 ADP 的相互轉化，D 正確。4. （2019 延慶區一模）研究者發現日光照射實驗動物皮膚后會使血液里的化學物質（UCA）含量大幅增加，且 UCA 可進入大腦神經細胞內并轉化成谷氨酸。細胞內的谷氨酸在運動皮層以及海馬區的神經末梢釋放，并能激活相關的腦內神經環路，從而增強運動學習能力以及物體識別記憶能力。根據以上資料可推斷

5、出（）A.谷氨酸不再是細胞內合成蛋白質的原料B.谷氨酸可作為一種參與神經調節的神經遞質C.光照會使實驗動物對環境的適應能力降低D.UCA 在細胞外液中轉化成谷氨酸后參與神經調節解析：選 B 谷氨酸是細胞內合成蛋白質的原料，A 錯誤；由題干信息“細胞內的谷氨酸在運動皮層以及海馬區的神經末梢釋放，并能激活相關的腦內神經環路”可知，谷氨酸可作為一種參與神經調節的神經遞質，B 正確；因為日光照射實驗動物皮膚后會使血液里的化學物質（UCA）含量大幅增加，且 UCA 可進入大腦神經細胞內并轉化成谷氨酸，因此光照會使實驗動物對環境的適應能力增強，C 錯誤；UCA 在細胞中轉化成谷氨酸后參與神經調節，D 錯誤

6、。5. （2019 云浮一模）神經損傷后產生的信號會激活腦室下神經干細胞，這些細胞可以向腦內病灶遷移和分化，實現組織修復。下列說法錯誤的是（）A.神經細胞在釋放神經遞質過程中消耗 ATPB.神經細胞受到刺激，膜內 K+/Na+值增大C.實現組織修復過程伴隨基因選擇性表達的過程D.神經細胞膜的磷脂分子和大多數蛋白質分子可以運動解析：選 B 神經細胞釋放神經遞質的方式是胞吐，需要消耗能量，A 正確；損傷信號刺激神經干細胞產生動作電位，則鈉離子內流導致細胞膜內 K+/Na+的值減小，B 錯誤；神經干細胞通過向腦內病灶遷移和分化實現組織修復，而細胞分化的實質是基因的選擇性表達，C 正確；組成細胞膜的磷

7、脂分子和蛋白質分子都是可以運動的，體現了細胞膜的流動性，D 正確。6.如圖是與人體內尿液形成與排出相關的部分調節簡圖。圖中表示大腦與脊髓之間的神經通路，下列說法錯誤的是（）A.不同于，的作用途徑為體液運輸B.若損傷，則不能產生尿意，能完成排尿反射C.若損傷，則不能產生尿意，不能完成排尿反射D.若損傷，則不能產生尿意，不能完成排尿反射解析：選 C 由題圖分析可知，不同于，的作用途徑為體液運輸，A 正確；由于表示大腦與脊髓之間的神經通路，因此損傷，則不能產生尿意，但不影響排尿反射，B正確；損傷，能產生尿意，但不能完成排尿反射，C 錯誤；損傷，不能產生尿意，也不能完成排尿反射，D 正確。7.（201

8、9 淄博一模）如圖表示 4 個神經元之間的聯系，其中分別是 3 個神經元的軸突末梢，神經元只接受和的神經遞質。下列敘述錯誤的是（）B.當均不釋放神經遞質時，的膜電位為靜息電位C.若和同時釋放神經遞質，會導致的膜電位同時發生改變D.信號只能由一的原因是神經遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜上的相應受體解析：選 C 圖中 4 個神經元之間構成 3 種不同結構類型的突觸，即軸突一軸突型、軸突胞體型、軸突一樹突型，A 正確；當均不釋放神經遞質時，的膜電位為靜息電位，B 正確；神經元只接受和的神經遞質，因此和同時釋放神經遞質，不會導致的膜電位同時發生改變，C 錯誤；信號只能由一的原因是神經遞質只能由

9、突觸前膜釋放，作用于突觸后膜上的相應受體，D 正確。8.（2019 鹽湖區校級模擬）某神經纖維在產生動作電位的過程中，鈉、鉀離子通過離子通道的流動造成的跨膜電流如圖所示（內向電流是指正離子由細胞膜外向膜內流動，外向電流則相反）。下列說法正確的是（j.丁一丁商何 E*l；1也施UM-*7I*14*n.A.a 點之前神經纖維膜內外之間沒有正離子的流動B.ab 段鈉離子通道開放，bc 段鈉離子通道關閉C. c 點時神經纖維的膜內電位等于 0mVD. cd 段鉀離子排出細胞不需要消耗 ATP解析：選 Da 點之前神經纖維膜內外之間有鈉離子的流動，A 錯誤；ab 段鈉離子通道關閉，bc 段鈉離子通道開放

10、，B 錯誤；c 點時神經纖維的膜電位大于 0mV,C 錯誤；cd 段鉀離子排出細胞是協助擴散不需要消耗 ATP,D 正確。9.（2019 龍巖模擬）NO 是一種半衰期很短（平均 5s 后即失活）的神經遞質，它憑借其脂溶性穿過細胞膜，迅速在細胞間擴散，不經受體介導，直接進入突觸后膜細胞內，如進入血管平滑肌細胞內，通過增強 GC（鳥甘酸環化酶）的催化活性，打開離子通道，使血管平滑肌松弛。下列有關 NO 的說法錯誤的是（）A.NO 可打開血管平滑肌細胞膜上的 Na 卡通道B.機體內沒有使 NO 失活的特殊機制C.NO 的釋放實現了電信號到化學信號的轉變D.突觸后膜上沒有 NO 的特異性受體解析：選

11、ANO 可打開血管平滑肌細胞膜上的離子通道使血管平滑肌松弛，判斷打開的很可能是氯離子通道，抑制突觸后膜興奮而導致平滑肌松弛，A 錯誤；根據題干信息，“NO是一種半衰期很短（平土55s 后即失活）的神經遞質”，則可能機體內沒有使 NO 失活的特殊機制，B正確；NO 的釋放實現了電信號到化學信號的轉變，C 正確；根據題干信息“它憑借其脂溶性穿過細胞膜，迅速在細胞間擴散，不經受體介導，直接進入突觸后膜細胞內”，說明突觸后膜上沒有 NO 的特異性受體，其受體有可能在細胞內，D 正確。10 .（2019 萍鄉一模）腎上腺的髓質分泌腎上腺素，它的分泌活動受內臟神經的直接支配，在恐懼、嚴重焦慮、劇痛等緊急情

12、況下，腎上腺素分泌增多，如圖為腎上腺素在不同組織細胞發揮作用的機制。下列相關敘述錯誤的是（）A.圖 a 和圖 b 結果不同是由于激素作用于不同的靶細胞，圖 b 和圖 c 結果不同是由于膜上的受體不同B.腎上腺素通過催化多種化學反應調節生命活動C.當人處于危險環境時，血液會更多地流向骨骼肌D.腎上腺素分泌的調節屬于神經調節解析：選 B 圖 a 和圖 b 結果不同是由于激素作用于不同的靶細胞，圖 b 和圖 c 結果不同是由于膜上的受體不同，A 正確；酶具有催化作用，激素具有調節作用，B 錯誤；當人處于危險環境時，腎上腺素分泌增多，骨骼肌中血管舒張，血液會更多地流向骨骼肌，C 正確；神經調節比激素調

13、節迅速，在恐懼、嚴重焦慮、劇痛等緊急情況下，腎上腺素分泌增多，D正確。11.（2019 梅州一模）人的表皮生長因子是腺垂體分泌的一種蛋白質類激素，能與前脂肪細胞膜特異性結合，啟動細胞內一系列生化反應，最終導致前脂肪細胞增殖、分化形成脂肪細胞。下列敘述正確的是（）A.表皮生長因子與前脂肪細胞膜特異性結合體現了細胞膜的選擇透過性B.前脂肪細胞轉變為脂肪細胞的機理與細胞癌變相同C.前脂肪細胞轉變為脂肪細胞的過程體現了細胞的全能性D.表皮生長因子調節前脂肪細胞增殖分化的方式屬于體液調節解析：選 D 根據題意某生長因子只能與脂肪細胞特異性結合，說明前脂肪細胞膜上可能具有識別該生長因子的受體，體現了細胞膜

14、的信息傳遞作用，A 錯誤；前脂肪細胞轉變為脂肪細胞是基因的選擇性表達，而細胞癌變是基因突變，B 錯誤；前脂肪細胞轉變為脂肪細胞的過程是細胞分化，不能體現細胞的全能性，C 錯誤；人的表皮生長因子是腺垂體分泌的一種蛋白質類激素，生長因子能與前脂肪細胞膜上的受體結合，啟動細胞內一系列生化反應，最終導致前脂肪細胞增殖、分化形成脂肪細胞，激素調節屬于體液調節，D 正確。12.（2019 宜賓*II 擬）如表為三位低甲狀腺激素患者的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）和促甲狀腺激素（TSH）水平。下列敘述錯誤的是（）肝明原分耕為前陶隊從姍施中押放b.廿慚肌中機件，-.小腸塘肌管鋪存的肝或監十首上思索血管舒張干骨

15、上跟案*瞥收塘甲偏（Wj偏低乙偏低偏低丙偏（Wj偏（WjA.甲狀腺激素分泌的分級調節，也存在著反饋調節機制B.表中相關激素水平可通過抽取血樣來檢測C.甲最可能是甲狀腺發生病變，丙可能是缺碘造成的D.乙最可能是下丘腦發生病變，可通過注射 TRH 來進一步判斷解析：選 C 甲狀腺激素分泌的分級調節，也存在著反饋調節機制，A 正確；激素都是通過血液來運輸的，因此表中相關激素水平可通過抽取血樣來檢測，B 正確；甲最可能是垂體發生病變，C 錯誤；乙的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）和促甲狀腺激素（TSH）水平都偏低，最可能是下丘腦發生病變，可通過注射 TRH 來進一步判斷，D 正確。二、非選擇題13.抑郁

16、癥是近年來高發的一種疾病，有研究表明，抑郁癥與去甲腎上腺素（NA）減少有關。NA 是一種興奮性神經遞質，主要由交感節后神經元和腦內腎上腺素能神經末梢合成和分泌，是后者釋放的主要遞質，也是一種激素，由腎上腺髓質合成和分泌。如圖表示相關作用機制，分析回答下列問題。（1）NA 作為神經遞質和激素都是調節生命活動的,使靶細胞的生理活動發生變化。（2）突觸前神經元興奮引起 Ca2+內流從而（填“促進”或“抑制”）NA 的釋放。（3）分析圖示可知，NA 釋放后的去向有、和被突觸前膜再攝取。當 NA 被突觸前膜攝取后，會抑制突觸前神經元釋放 NA,該調節機制為。（4）雜環類抗抑郁劑是抗抑郁的藥物之一，據圖分

17、析雜環類抗抑郁劑治療抑郁癥的機理是雜環類抗抑郁劑。解析：（1）NA 作為神經遞質和激素都是調節生命活動的信息分子，使靶細胞的生理活動發生變化。（2）由圖可知，突觸前神經元興奮引起 Ca2+內流從而促進 NA 的釋放。（3）分析圖示可知，NA 釋放后的去向有與突觸后膜受體結合、被相應酶分解和被突觸前膜再攝取。當TRHTSHNA 被突觸前膜攝取后，會抑制突觸前神經元釋放 NA,該調節機制為負反饋調節。（4）雜環類抗抑郁劑是抗抑郁的藥物之一，據圖分析雜環類抗抑郁劑治療抑郁癥的機理是雜環類抗抑郁劑抑制NA 被突觸前膜回收。答案：（1）信息分子（2）促進（3）與突觸后膜受體結合被相應酶分解負反饋調節（4

18、）抑制 NA 被突觸前膜回收14.甲亢是由甲狀腺分泌過多甲狀腺素而引起。醫學上除了血液檢測甲狀腺素濃度，還常用促甲狀腺素釋放激素（TRH）興奮實驗檢測促甲狀腺激素（TSH）的濃度進行輔助診斷，圖 1 是TRH 興奮實驗檢測結果。彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves 病）患者甲狀腺細胞增生，臨床 80%以上的甲亢由該病引起。致病機理如圖 2 所示。（3）圖中 Y 物質是,其作用的細胞是。Graves 病患者體內甲狀腺素比正常人的分泌量多，原因是（多選）。A.抗體 X 可促進甲狀腺素合成和釋放B.抗體 X 可刺激甲狀腺細胞增生C.甲狀腺素增多不會抑制抗體 X 的分泌D.甲狀腺素增多促進 T 淋巴細胞分

19、泌 Y 物質（5）人體長期缺碘也會導致甲狀腺腫（大脖子病），與 Graves 病患者相比，大脖子病患者血液中甲狀腺素、TSH、TRH 的含量分別是、（填“偏高”“偏低”或“相等”）。（1）人體分泌促甲狀腺激素的內分泌腺是,該內分泌腺還可分泌的激素有（多選）。A.抗利尿激素B.催乳素C.生長激素D.促腎上腺素（2）TRH 興奮試驗中甲亢患者無 TSH升高反應，其原因是ISOISO時聞外，tLKTKH用I解析：（1）人體分泌促甲狀腺激素的內分泌腺是垂體，該內分泌腺還可分泌的激素有催乳素和生長激素。（2）TRH 興奮實驗中甲亢患者無 TSH 升高反應，其原因是甲亢患者血液中高濃度的甲狀腺素通過負反饋

20、調節對垂體產生抑制作用。（3）圖中 Y 物質是淋巴因子，其作用的細胞是 B 淋巴細胞。（4）分析圖 2 可知，Graves 病患者體內甲狀腺素比正常人的分泌量多，原因是抗體 X 可促進甲狀腺素合成和釋放、抗體 X 可刺激甲狀腺細胞增生、甲狀腺素增多不會抑制抗體 X 的分泌等三個方面造成的。（5）人體長期缺碘也會導致甲狀腺腫（大脖子病），與 Graves 病患者相比，大脖子病患者血液中甲狀腺素、TSH、TRH 的含量分別是偏低、偏局、偏局。答案：（1）垂體 BC（2）甲亢患者血液中高濃度的甲狀腺素通過負反饋調節對垂體產生抑制作用（3）淋巴因子 B 淋巴細胞（4）ABC（5）偏低偏高偏高15.丫氨

21、基丁酸（GABA）是成年動物體中樞神經系統的主要抑制性神經遞質。（1）神經元未受刺激時，細胞膜靜息電位為。通常情況下，當突觸前神經元釋放的 GABA 與突觸后膜上的結合后，C通道開放，C順濃度梯度內流，從而產生抑制性效應。（2）研究大鼠等哺乳動物（包括人類）胚胎發育早期未成熟神經元時發現，GABA 的生理效應與成熟神經元相反。其原因是胞內 C濃度顯著于胞外，GABA 作為信號引起Cl（填“內流”或“外流”），從而產生興奮性效應。（3）在個體發育的不同階段，神經系統內 GABA 的通道型受體的特性（既是 GABA 受體,也是雙向 C通道）并未改變，GABA 的兩種作用效應與細胞膜上兩種 C跨膜共

22、轉運體NKCC1 和 KCC2 有關，其作用機制如圖 1 所示。（圖中共轉運體的大小表示細胞膜上該轉運體的相對數量）miCARA商異作用蚊府機制米克困據圖可知，大鼠成熟神經元中含量相對較低的 cr 共轉運體是。（4） 為探究 GABA 興奮性效應對神經元發育的影響。 將不同基因分別轉入三組大鼠胚胎神經組織。待幼鼠出生后第 14 天，顯微鏡下觀察神經元突起的數量及長度（圖 2）。與對照組相比，實驗組幼鼠單個神經元,由此證明 GABA 的興奮性效應保證了神經元正常發育。通過檢測實驗組EGFP 的分布及熒光強度以確定 KCC2 蛋白的。（5）在患神經性病理痛的成年大鼠神經元中也檢測到 GABA 的興奮性效應，推測該效應與 KCC2 和 NKCC1 表達量有關。研究者以“神經性病理痛”模型大鼠為實驗組，用