1、精選優質文檔-傾情為你奉上化學滲透假說（chemical osmotic hypothesis）解釋氧化磷酸化作用（見氧化磷酸化）機理的一種假說，1961年由英國生物化學家米切爾（P.Mitchell）提出。他認為電子傳遞鏈像一個質子泵，電子傳遞過程中所釋放的能量，可促使質子由線粒體基質移位到線粒體內膜外膜間空間形成質子電化學梯度，即線粒體外側的H 濃度大于內側并蘊藏了能量。當電子傳遞被泵出的質子，在H 濃度梯度的驅動下，通過F0F1ATP酶中的特異的H 通道或“孔道”流動返回線粒體基質時，則由于H 流動返回所釋放的自由能提供F0F1ATP酶催化ADP與Pi偶聯生成ATP。此假說假設在電子傳遞

2、驅動下，H 循環出、進線粒體，同時生成ATP，雖能解釋氧化磷酸化過程的許多性質，但仍有許多問題未能完全闡明?；瘜W滲透學說(chemiosmotic theory)由英國的米切爾(Mitchell1961)經過大量實驗后提出的，該學說假設能量轉換和偶聯機構具有以下特點：由磷脂和蛋白多肽構成的膜對離子和質子具有選擇性具有氧化還原電位的電子傳遞體不勻稱地嵌合在膜內膜上有偶聯電子傳遞的質子轉移系統膜上有轉移質子的ATP酶。在解釋光合磷酸化機理時，該學說強調：當氧化進行時，呼吸鏈起質子泵作用，質子被泵出線粒體內膜之外側（膜間隙），造成了膜內外兩側間跨膜的電化學勢差，后者被膜上ATP合成酶所利用，使ADP

3、與Pi合成ATP（光合電子傳遞鏈的電子傳遞會伴隨膜內外兩側產生質子動力(proton motive force,pmf)，并由質子動力推動的合成）。每2個質子順著電化學梯度，從膜間隙進入線粒體基質中所放出的能量可合成一個ATP分子。一個NADHH分子經過電子傳遞鏈后，可積累6個質子，因而共可生成3個ATP分子；而一個 FADH2分子經過電子傳遞鏈后，只積累4個質子，因而只可以生成2個ATP分子。許多實驗都證實了這一學說的正確性。細胞周期控制二、細胞周期蛋白依賴性激酶（CDK） CDC2與細胞周期蛋白結合才具有激酶的活性，稱為細胞周期蛋白依賴性激酶(cyclin-dependent kinase

4、，CDK)，因此CDC2又被稱為CDK1，激活的CDK1可將靶蛋白磷酸化而產生相應的生理效應，如將核纖層蛋白磷酸化導致核纖層解體、核膜消失，將H1磷酸化導致染色體的凝縮等等。這些效應的最終結果是細胞周期的不斷運行。因此，CDK激酶和其調節因子又被稱作細胞周期引擎。 目前發現的CDK在動物中有7種。各種CDK分子均含有一段相似的激酶結構域，與周期蛋白的結合有關。三、細胞周期蛋白依賴性激酶抑制因子（CKI） 細胞中還具有細胞周期蛋白依賴性激酶抑制因子（CDK inhibitor，CKI）對細胞周期起負調控作用，能抑制CDK激酶活性。四、細胞周期蛋白（Cyclin） 周期蛋白不僅僅起激活CDK的作用，還決定了CDK何時、何處、將何種底物磷酸化，從而推動細胞周期的前進。分為G1型、G1/S型S型和M型4類 在G1-S期，cyclinE與CDK2結合，促進細胞通過G1/S限制點而進入S期。 在G2-M期，cyclinA、cyclinB與CDK1結合，CDK1使底物蛋白磷酸化