1、無第五篇：泌尿系統疾病第五篇：泌尿系統疾病總論總論：腎的生理功能腎的生理功能：主要是排泄代謝產物及調節水、電解質和酸堿平衡，維持機體內環境的穩定。、腎小球濾過功能；、腎小管重吸收和分泌功能；、腎臟和腎素。腎臟疾病的評估腎臟疾病的評估：、估計疾病病程；、尿液檢查（蛋白尿、血尿、管型尿、血細胞尿、膿尿和細菌尿） ； 、 腎小球濾過率的測定； 、影像學檢查； 、 腎活檢（金標準） 。原發性腎小球病的臨床分型：原發性腎小球病的臨床分型：、急性腎小球腎炎：、急性腎小球腎炎：簡稱急性腎炎急性腎炎（AGNAGN） ，是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現血尿、蛋白尿、水腫和高

2、血壓，并可伴有一過性氮質血癥。、急進性腎小球腎炎、急進性腎小球腎炎：是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現少尿性急性腎衰竭為臨床特征。、慢性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎慢性腎炎，是指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。、無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（隱匿性腎小球腎炎、無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（隱匿性腎小球腎炎） ：是指無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球疾病。、腎病綜合征、腎病綜合征：診斷標準：、尿蛋白大于 3.5g/d

3、；、血漿白蛋白低于 30g/L；、水腫；、血脂升高。急性腎炎臨床表現和實驗室檢查急性腎炎臨床表現和實驗室檢查： （多見于兒童，男性多于女性。通常于前驅感染后 13 周起病）、尿異常：、尿異常：30%患者可有肉眼血尿、可伴有輕、中度蛋白尿；、水腫、水腫：晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫；、高血壓、高血壓：一過性輕、中度高血壓；、腎功能異常、腎功能異常：腎功能一過性受損，表現為輕度氮質血癥；、充血性心力衰竭、充血性心力衰竭：頸靜脈怒張、奔馬律、肺水腫等；、免疫學檢查異常、免疫學檢查異常：血清 C3 降低，并于發病 8 周內恢復正常、抗“O”滴度可升高。慢性腎炎的診斷及鑒別診斷慢性腎炎的診斷及鑒

4、別診斷：凡尿化驗異常、水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害均應考慮此病，在除外繼發性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，可診斷為慢性腎炎。需與 AlportAlport 綜合征、原發性高血壓腎損害綜合征、原發性高血壓腎損害等相鑒別。慢性腎炎的治療：慢性腎炎的治療：、積極控制高血壓和減少尿蛋白；、限制食物中蛋白及磷入量；、應用抗血小板解聚藥；、糖皮質激素和細胞毒藥物；、避免加重腎臟損害的因素。原發性腎病綜合征的病理類型原發性腎病綜合征的病理類型：、微小病變腎病；、系膜增生性腎小球腎炎；、系膜毛細血管性腎小球腎炎；、膜性腎病；、局灶性節段性腎小球硬化。腎病綜合征的并發癥腎病綜合征的并發癥：、

5、感染；、感染；、血栓、栓塞并發癥；、血栓、栓塞并發癥；、急性腎衰竭；、急性腎衰竭；、蛋白質及脂肪代謝紊亂、蛋白質及脂肪代謝紊亂。治療：治療：、一般治療、一般治療：有嚴重水腫、低蛋白血癥者需臥床休息。給予優質蛋白質飲食；、對癥治療：、對癥治療：、利尿消腫：使用利尿劑；、減少蛋白量；、主要治療：、主要治療：、糖皮質激素：起始足量、緩慢減藥、長期維持；、細胞毒藥物；、中醫藥治療；、中醫藥治療；、并發癥防治。、并發癥防治。尿路感染（尿路感染（UTIUTI） ：簡稱尿感尿感，指各種病原微生物在尿路中生長、繁殖而引起的尿路感染性疾病。分為上尿路感染上尿路感染和下尿路感染下尿路感染，前者指腎盂腎炎腎盂腎炎，

6、后者指膀胱炎膀胱炎。（臨床表現：臨床表現：、腎盂腎炎、腎盂腎炎：全身癥狀：發熱、寒戰、頭痛、全身酸痛、惡性、嘔吐等；泌尿系統癥狀：尿頻、尿急、尿痛、排尿困難、下腹部疼痛、腰痛等；體格檢查：發熱、心動過無速、全身肌肉壓痛。、膀胱炎、膀胱炎：尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛等。 ）致病菌：致病菌：革蘭陰性桿菌，其中以大腸埃希菌最為常見。感染途徑：感染途徑：上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。慢性腎衰竭：慢性腎衰竭：廣義的慢性腎衰竭是指慢性腎臟引起的腎小球濾過率下降及與此相關的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合癥。分期：分期：、腎功能代償期；、腎功能失代償期；、腎功能衰竭期；、尿毒癥期。CRF

7、CRF 的分期：的分期：臨床表現：臨床表現：、水、電解質代謝紊亂：代謝性酸中毒、水鈉代謝紊亂；、蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂；、心血管系統表現：高血壓、心力衰竭、尿毒癥性心肌病、心包病變、動脈粥樣硬化；、呼吸系統癥狀：尿毒癥肺水腫；、胃腸道癥狀：惡性、嘔吐；、血液系統表現；、神經肌肉系統癥狀；、內分泌功能紊亂；、骨骼病變：纖維囊性骨炎、骨生成不良、骨軟化癥。CRFCRF 的治療：的治療：、控制高血壓、血糖、尿蛋白；、飲食治療：應用低蛋白、低磷飲食；、ACEI 和 ARB 的獨特作用：血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體拮抗劑（ARB）具有良好的降壓作用，還可擴張出球小動脈

8、，從而減低高濾過、減輕蛋白尿；、糾正代謝性酸中毒和水、電解質紊亂；、貧血：透析能改善貧血；、低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨病的治療；、尿毒癥的替代治療：血液透析、腹膜透析。血管緊張素血管緊張素在腎衰的生物學作用在腎衰的生物學作用：、增高腎小球內壓力：導致腎單位高濾過；、促進腎小球系膜、腎間質的細胞外基質增多；、刺激血管收縮；、增加腎小管鈉的吸收；、抑制腎素釋放。導致腎小球硬化腎小球硬化和腎間質纖維化腎間質纖維化，引起腎衰腎衰。第六篇：血液系統疾病第六篇：血液系統疾病貧血貧血：是指人體外周血紅細胞容量減少，低于正常范圍下限的一種常見臨床癥狀。貧血是許多疾病的一種癥狀，不是一個單獨的疾病。診斷標準：診

9、斷標準：成年男子血紅蛋白（HbHb）120g/L120g/L，成年女子（非妊娠）Hb110g/LHb110g/L，孕婦 Hb100g/LHb1003235巨幼細胞貧血、骨髓增生異常綜合征正常細胞性貧血801003235再障、溶血性貧血、急性失血CRF 分期肌酐清除率 ml/min血肌酐 umol/l臨床表現相當于腎功能代償期5080133177（正常）正常CKD2 期腎功能失代償期2050186442無。可有輕度貧血、夜尿多CKD3 期腎功能衰竭期1020451707貧血、夜尿增多、胃腸道癥狀CKD4 期尿毒癥期10707臨床表現及生化值顯著異常CKD5 期無小細胞低色素性貧血8032缺鐵性貧

10、血、鐵粒幼粒細胞貧血、慢性病貧血、貧血的病因學分類：、貧血的病因學分類：、紅細胞生成減少：A、造血干祖細胞異常所致：再障、骨髓增生異常綜合征；B、 造血微環境異常： 骨髓基質細胞受損、 造血調節因子異常；C、造血原料不足：缺鐵性貧血，巨幼細胞性貧血；、紅細胞破壞過多：溶血性貧血；、紅細胞丟失過多：失血性貧血。臨床表現：臨床表現：、一般表現：疲乏、困倦、軟弱無力是最常見和最早出現的癥狀；、皮膚黏膜：皮膚黏膜蒼白是貧血最常見的體征；、呼吸系統：呼吸加快，活動時心慌氣促；、循環系統：缺氧、心率加快、脈壓升高；、中樞神經系統：頭痛、頭昏、嗜睡、耳鳴等；、消化系統：消化功能減低、消化不良、食欲減退；、泌

11、尿系統：血管外溶血出現無膽紅素的高尿膽原尿；、生殖系統：性欲改變，月經不調等。缺鐵性貧血（缺鐵性貧血（IDAIDA）：指缺鐵引起的小細胞低色素性貧血及相關的缺鐵異常，屬紅細胞合成異常貧血。診斷診斷：、貧血為小細胞低色素性：男性 Hb120g/L，女子 Hb110g/L，孕婦 Hb100g/L；MCV80fl，MCHC32%、有缺鐵的依據：符合貯鐵耗盡（ID）或缺血性紅細胞生成（IDE）的診斷；、存在鐵缺乏的病因、鐵治療有效。再障（再障（再生障礙性貧血）：指原發性骨髓造血功能衰竭綜合征，主要表現為骨髓造血功能低下，全血細胞減少和貧血貧血、出血出血、感染感染。免疫抑制治療有效。缺鐵性貧血再障貧血分

12、類小細胞低色素性貧血正細胞正色素性貧血Hb、紅細胞降低降低白細胞正常或降低降低血小板正常或降低降低網織紅細胞正常或輕度增高降低血片紅細胞體積縮小、中央淡染區擴大形態正常，數量減少骨髓紅系增生活躍、以中、晚幼紅細胞為主。粒系、巨核系正常。骨髓涂片鐵染色示鐵粒幼細胞減少或消失多部位骨髓增生低下；紅系、粒系、巨粒系明顯減少，形態大致正常；非造血細胞比例；骨髓小粒無造血細胞；骨髓活檢示造血組織均勻減少，脂肪組織增加。再障診斷標準：再障診斷標準：、全血細胞減少；網織紅細胞百分數0.01，淋巴細胞比例增高；、一般無肝、脾腫大；、骨髓多部位增生減低，造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓小粒空虛；、除外引起

13、全血細胞減少的其他疾病；、一般抗貧血治療無效。再障分型診斷標準：再障分型診斷標準：、重型再障（SAA）：發病急，貧血進行性加重，嚴重感染和出血。血象具備下述 3 項中 2 項：、網織紅細胞絕對值15*109/L；、中性粒細胞0.5*109/L；、血小板20*109/L。、非重型再障（NSAA）：達不到上述標準的再障。鑒別診斷：鑒別診斷：無、陣發性睡眠性血紅蛋白尿（、陣發性睡眠性血紅蛋白尿（PNHPNH）：典型患者有血紅蛋白尿發作，易鑒別。不典型者無血紅蛋白尿發作，全血細胞減少，骨髓可增生減低，易誤診為再障。但 PNH 患者 Ham 試驗，CoF 試驗均陽性；、骨髓增生異常綜合征（、骨髓增生異常

14、綜合征（MDSMDS）：可有全血細胞減少，網織紅細胞有時不高甚至降低，骨髓可低增生，易與再障混淆，但 MDS 有病態造血可資鑒別；、急性造血功能停滯：、急性造血功能停滯：常在溶血性貧血或感染發熱的患者中發生。全血細胞尤其是紅細胞驟然下降，網織紅細胞可降至 0，骨髓三系減少。骨髓涂片可見巨大原始紅細胞，病程呈自然性，1 月后可自然恢復。治療治療：、保護措施（預防感染、注意飲食及環境衛生）；、對癥治療（糾正貧血、控制出血、控制感染）；、免疫抑制治療；、造促血治療（雄激素、免疫生長因子）；、造血干細胞移植。溶血性貧血：溶血性貧血：溶血是紅細胞遭到破壞，壽命縮短的過程。當溶血超過骨髓的代償能力，引起的

15、貧血即為溶血性貧血。地中海貧血地中海貧血：又稱海洋性貧血海洋性貧血，是血紅蛋白的珠蛋白肽鏈有一種或幾種的合成受到部分或完全抑制所引起的遺傳性溶血性貧血。（分為、地中海貧血）自身免疫溶血性貧血自身免疫溶血性貧血（AIHAAIHA）：是免疫識別功能紊亂，自身抗體吸附于紅細胞表面而引起的一種溶血性貧血。分類：分類：、溫抗體型 AIHA；、冷抗體型 AIHA。EvansEvans 綜合征：綜合征：AIHA 患者合并免疫性血小板減少，稱為 Evans 綜合征。AIHAAIHA 治療治療：、腎上腺糖皮質激素；、脾切除；、免疫抑制劑；、貧血較重者應輸洗滌紅細胞；、繼發性 AIHA 積極尋找病因，治療原發病。

16、陣發性睡眠性血紅蛋白尿（陣發性睡眠性血紅蛋白尿（PNHPNH）：是一種獲得性造血干細胞良性克隆性疾病。由于紅細胞膜有缺陷，紅細胞對激活補體異常敏感。臨床上表現為臨床上表現為與睡眠有關、間歇發作的慢性血管內溶血和血紅蛋白尿，可伴有全血細胞減少或反復血栓形成。白血病：白血病：是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病，因白血病細胞自我更新增強、增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，而停滯在不同發育階段。根據白血病細胞的成熟程度和自然病程，將白血病分為急性急性和慢性慢性白血病兩大類。急性白血病急性白血病慢性白血病慢性白血病病程起病急，發展迅速，自然病程僅數月病情發展緩慢，自然病程為數年停滯白血病細胞停滯于原始細胞原始

17、細胞及早幼階段白血病細胞停滯于較成熟的幼稚較成熟的幼稚和成熟細胞階段。亞分類急淋（ALL）、急粒（AML）慢粒白血病、慢淋白血病。急性白血病的分類急性白血病的分類：（法美英 FAB 分類法）將 AL 分為 ALLALL（急淋白血病）及 AMLAML（急粒白血病）兩大類。ALLALL：分為：分為 L L1 1、L L2 2、L L3 3型；型；AMLAML：分為：分為 M M0 0M M7 7型型。M0 急性髓細胞白血病微分化型；M1 急性粒細胞白血病未分化型；M2 急性粒細胞白血病部分分化型；M3 急性早幼粒細胞；M4 急性粒單核細胞；M5 急性單核細胞白血病；M6 紅白血病；M7 急性巨核細

18、胞；L1 原始和幼淋巴細胞以小細胞為主；L2 原始和幼淋巴細胞以大細胞為主；L3（Burkit 型）：原始和幼淋巴細胞以大細胞為主，大小較一致，細胞內有明顯空泡，胞漿嗜堿性。急性白血病臨床表現急性白血病臨床表現：、貧血貧血：部分患者可因病程短，而無貧血；、發熱發熱：本身低熱，合并感染后可高熱；、出血、出血：可見各部位，多表現為皮膚瘀點、瘀斑、鼻出血等；、DICDIC：全身廣泛出血；、淋巴結和肝脾腫大淋巴結和肝脾腫大；、骨骼和關節骨骼和關節：常有胸骨下段局部壓痛；、眼部眼部：粒細胞白血病可形成粒細胞肉瘤；、口腔和皮膚口腔和皮膚：皮膚藍紫色結節；、中樞神經系統白血病、中樞神經系統白血病：化療藥物難

19、以通過血腦屏障；、睪丸、睪丸：單側無痛性腫大。白血病的鑒別診斷：白血病的鑒別診斷：、骨髓增生異常綜合征；、某些感染引起的白細胞異常；、巨幼細胞貧血；、急性粒細胞缺乏癥恢復期。無白血病治療：白血病治療：、一般治療：、緊急處理高白細胞血癥；、防止感染；、成分輸血支持；、防治高尿酸血癥腎病；、維持營養；、抗白血病治療：、ALL 治療：誘導緩解治療：VP 方案、DVP 方案；緩解后治療： 強化鞏固、 維持治療和中樞神經系統白血病防治。、AML 治療：誘導緩解治療：DA（3+7）方案；緩解后治療：造血干細胞移植。、化療：目的是達到完全緩解并延長生存期。多采用聯合化療，誘導緩解后鞏固強化治療，ALL 強調

20、維持治療；、造血干細胞；、中樞神經系統白血病的預防、放射治療等。慢性髓細胞白血病（慢性髓細胞白血病（CMLCML）：又稱慢粒慢粒，是一種發生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。病程發展緩慢，由慢性期、加速期、急變期。慢性淋巴細胞白血病（慢性淋巴細胞白血病（CLLCLL）：是一種單克隆性小淋巴細胞疾病，細胞以正常或高于正常的速率復制增殖，大量積聚在骨髓、血液、淋巴結和其他器官，最終導致正常造血功能衰竭的低度惡性疾病。淋巴瘤：淋巴瘤：起源于淋巴結和淋巴組織，其發生大多與免疫應答過程中淋巴細胞增殖分化產生的某種免疫細胞惡變有關，是免疫系統的惡性腫瘤。分為霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤

21、。淋巴瘤的臨床表現：臨床表現：無痛性進行的淋巴結腫大無痛性進行的淋巴結腫大和局部腫塊局部腫塊是淋巴瘤共同的特點，具有全身性全身性(發熱、盜汗、消瘦、最后出現惡變質)和多樣性多樣性（組織器官不同，受壓迫或浸潤的范圍和程度不同，引起的癥狀也不同）兩個特點。、霍奇金淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤：首發癥狀是無痛性頸部或鎖骨上淋巴結進行性腫大；發熱、盜汗、瘙癢及消瘦等全身癥狀較多見，約 1/6 的患者有周期性發熱；、非霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤：隨年齡的增長而發病增多，男較女多，發展迅速；無痛性頸和鎖骨上淋巴節腫大為首發癥狀；發熱、盜汗、瘙癢等癥狀較少見，節外浸潤較多見。淋巴瘤的臨床分期：淋巴瘤的臨床分期：期

22、期病變僅局限于 1 個淋巴結（）或單個結外器官局部受累（E）期期病變累積橫膈同側 2 個或更多的淋巴結區（）或病變局限侵犯淋巴結以外器官及橫膈同側 1 個以上淋巴結區（E）期期橫膈上下均有淋巴結病變（）可伴脾累及（S）、結外器官局限受累（E），或脾與局限性結外器官受累（SE）期期1 個或多個結外器官受到廣泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴結腫大。肝或骨髓受累屬期。出血性疾病：出血性疾病：因止血功能缺陷而引起的以自發性或血管損傷后出血不止為特征的疾病，稱為出血性疾病。出血性疾病的病因及分類出血性疾病的病因及分類：、血管壁異常；、血小板異常；、凝血異常；、抗凝及纖維蛋白溶解異常；、復合型止血機制異常。

23、治療：治療：、病因防治：、病因防治：、防治基礎疾病；、避免接觸、使用可加重出血的物質及藥物；、止血治療：、止血治療：、補充血小板和相關凝血因子；、止血藥物；、促血小板生成的藥物；、局部處理；、其它治療：、其它治療：基因療法、抗凝及抗血小板藥物、血漿置換、手術治療、中醫中藥等。紫癜：紫癜：包括過敏性紫癜過敏性紫癜和血小板性紫癜血小板性紫癜。過敏性紫癜過敏性紫癜：又稱 SchonleinSchonleinHenochHenoch 綜合征綜合征，為一種常見的血管變態反應性疾病，因機體對某些致敏物質產生的變態反應。臨床表現臨床表現：多數患者發病前 13 周有全身不適、低熱、乏力及上呼吸道感染等前驅癥狀

24、。隨后出現典型臨床表現典型臨床表現： 、 單純型 （紫癜型） ； 、 腹型 （Henoch 型） ； 、 關節型 （Schonlein型）；、腎型；、混合型；、其他。無特發性血小板減少性紫癜（特發性血小板減少性紫癜（ITPITP）是一組免疫介導的血小板過度破壞所致的出血性疾病。特征（臨床表現）特征（臨床表現）：以廣泛皮膚黏膜及內臟出血、血小板減少、骨髓巨核細胞發育成熟障礙、血小板生存時間縮短、血小板糖蛋白特異性自身抗體出現等為特征。治療：治療：、一般治療：注意休息，避免外傷；、糖皮質激素：首選治療；、脾切除；、免疫抑制劑治療；、其他：達那唑等；、急癥的處理：、適用于適用于：A：血小板低于 20

25、*109/L；B：出血嚴重、廣泛者；C：疑有或已發生顱內出血者； D： 近期將實施手術或分娩者。、處理方法：、處理方法：A：血小板輸注；B：靜脈注射免疫球蛋白；C：大劑量甲潑尼龍；D：血漿置換。彌漫性血管內凝血彌漫性血管內凝血（DICDIC）：是許多疾病基礎上，凝血及纖溶系統被激活，導致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并繼發纖溶亢進，引起全身出血及微循環的臨床綜合征。病因：病因：感染性疾病、惡性腫瘤、病理產科、手術及創傷、醫源性疾病、全身各系統疾病。病理及病理生理：病理及病理生理：微血栓形成、凝血功能障礙、微循環障礙。臨床表現：臨床表現：出血傾向、休克或微循環衰竭、微血栓栓塞、微血管病性溶血、

26、原發病臨床表現診斷標準診斷標準：、臨床表現：、臨床表現：、存在易引起 DIC 的基礎疾病；、有下列兩項以上的臨床表現：A、多發性出血傾向；B、不易用原發病解釋的微循環衰竭或休克；C、多發性微血管栓塞的癥狀、體征；D、抗凝治療有效；、實驗室檢查：、實驗室檢查：同時符合下列三項以上異常：、血小板100*109/L 或進行性下降；、血漿纖維蛋白原含量20mg/L；、PT 縮短或延長 3 秒以上。DICDIC重癥肝炎重癥肝炎微循環衰竭早、多見晚、少見黃疸輕、少見重、極常見腎功能損傷早、多見晚、少見紅細胞破壞多見罕見F：C降低正常血小板活化及代謝產物增加多數正常FPA明顯增加正常或輕度增加D二聚體增加正

27、常或輕度增加第四篇：消化系統疾病第四篇：消化系統疾病胃炎胃炎：指任何病因引起的胃粘膜炎癥，常伴有上皮損傷和細胞再生。急性胃炎：急性胃炎：幽門螺桿菌幽門螺桿菌感染.胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛等一過性病變。Cushing 潰瘍：由中樞神經病所致的急性潰瘍稱為 Cushing 潰瘍。Curling 潰瘍：由燒傷所致的急性潰瘍稱為 Curling 潰瘍。慢性胃炎：分類：慢性胃炎：分類：慢性胃炎分非萎縮性（淺表性）、萎縮性、特殊類型非萎縮性（淺表性）、萎縮性、特殊類型三類。、慢性非萎縮性胃炎：指不伴胃黏膜萎縮，胃黏膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎。又可細分細分為胃竇胃炎、胃體胃

28、炎、全胃炎；、慢性萎縮性胃炎：指胃黏膜已發生萎縮性改變的慢性胃炎。細分為自身免疫性胃炎和多灶萎縮性胃炎；、特殊類型胃炎：少見，如充血性胃炎、感染性胃炎、化學性胃炎等。無病理：病理：慢性胃炎的主要病理特征是炎癥、萎縮炎癥、萎縮和腸化腸化。、炎癥、炎癥：胃黏膜層被淋巴細胞和漿細胞浸潤等慢性炎癥的表現；、萎縮、萎縮：胃黏膜萎縮變薄，胃黏膜固有腺體數量減少甚至消失，伴纖維組織增生；、腸化、腸化：胃固有腺體被腸腺樣腺體所取代。化生的腸上皮在發育過程中可發生不典型增生，此為胃癌的癌前病變。實驗室檢查和其他檢查實驗室檢查和其他檢查：、胃鏡及活組織檢查：是診斷慢性胃炎的最可靠方法；、幽門螺桿菌檢測：可在胃鏡檢

29、查時同時進行，也可采用非侵入性檢查；、自身免疫性胃炎的相關檢查；、血清胃泌素 G17、胃蛋白酶原和測定。消化性潰瘍：消化性潰瘍：主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（胃潰瘍（GUGU）和十二指腸潰瘍（十二指腸潰瘍（DUDU）。十二指腸潰瘍（十二指腸潰瘍（DUDU）胃潰瘍（胃潰瘍（GUGU）好發部位球部胃角和胃竇小彎發病年齡青壯年中老年發病機理主要是侵襲因素增強主要是保護因素減弱BAO增高正常或偏低MAO增高正常或偏低腹痛餐前痛進餐后緩解餐后 24 小時在痛進食后緩解餐后1小時疼痛12小時逐漸緩解下次進餐再痛癌變否較低復發率高低消化性潰瘍的臨床表現的臨床表現：上腹痛上腹痛是消化性潰瘍的主

30、要癥狀；但部分患者可無癥狀或癥狀較輕，部分以出血和穿孔等并發癥為首發癥狀。典型消化道潰瘍典型消化道潰瘍的臨床特點臨床特點：、慢性過程：可長達數十年；、周期性發作、發作與自發緩解相交替；、發作時上腹痛呈節律性。復合潰瘍：復合潰瘍：指胃和十二指腸同時發生的潰瘍。無癥狀性潰瘍：無癥狀性潰瘍：約 15%消化性潰瘍患者可無癥狀，而以出血、穿孔等并發癥為首發癥狀。球后潰瘍球后潰瘍： 指球部遠端十二指腸的潰瘍球部遠端十二指腸的潰瘍， 午夜痛和背部放射痛多見， 對藥物治療反應較差， 較易并發出血。巨大潰瘍巨大潰瘍：指直徑大于大于 2cm2cm 的潰瘍，藥物治療反應較差較差，愈合時間愈合時間較慢慢，易發生慢性穿

31、透或穿孔。ZollingerZollingerEllisonEllison 綜合征（胃泌素瘤）綜合征（胃泌素瘤）：胰腺非細胞瘤分泌大量胃泌素所致。腫瘤往往很小，生長緩慢，半數為惡性。胃潰瘍并發癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變胃潰瘍并發癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。消化性潰瘍的治療原則消化性潰瘍的治療原則：、消除病因消除病因，緩解癥狀緩解癥狀，愈合潰瘍愈合潰瘍，防止復發和防治并發癥防止復發和防治并發癥；、一般治療一般治療：戒煙酒、避免過度勞累和精神緊張，注意飲食規律；、藥物治療藥物治療：根除幽門螺桿菌、抑制胃酸分泌、保護胃黏膜；、潰瘍復發的預防潰瘍復發的預防；、手術治療手術治療：若出現急性穿孔和

32、瘢痕性幽門狹窄。癌變。大出血內科處理無效繼頑固性潰瘍可進行外科手術外科手術。良惡性潰瘍的比較：良惡性潰瘍的比較：良性潰瘍良性潰瘍惡性潰瘍惡性潰瘍病史、年齡較長、青中年居多較短，多見于中年以上臨床表現周期性胃痛明顯，無上腹包塊，全身表現輕，內科治療效果良好可有上腹包塊，全身表現明顯，內科治療效果無效或較差X 線鋇餐檢查龕影直徑2.5cm，邊不整，位于為腔輪廓之間，龕影周圍胃壁強直呈結節狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現象內鏡檢查潰瘍呈圓形或橢圓形，底平滑，邊光滑， 潰瘍形狀不規則，底凹凸不平，邊緣結節隆起，污無白或灰白苔，潰瘍周圍粘膜柔軟，可見皺襞內潰瘍集中穢苔，潰瘍周圍粘膜增厚，強直，可有結節，

33、糜爛，易出血腸結核：腸結核：是結核分枝桿菌引起的腸道慢性特異性感染。以干酪樣壞死的肉芽腫性病變為特征。感染途徑：感染途徑：經口感染、血行播散、直接蔓延。分類：分類：、潰瘍性腸結核、潰瘍性腸結核：腸壁的淋巴結組織呈充血，水腫及炎癥滲出性病變干酪樣壞死形成潰瘍。修復過程中，大量纖維組織增生和瘢痕形成，導致腸管變形和狹窄；、增生性腸結核增生性腸結核：病變多局限于回盲部，可有大量結核肉芽腫和纖維組織增生，使局部腸壁增厚，僵硬等病變使腸腔變窄，引起梗阻；、混合型腸結核、混合型腸結核：兼有這兩種病變者。臨床表現臨床表現：、腹痛腹痛：多位于右下腹或臍周，間歇性發作，常委痙攣性陣痛伴腹鳴于進餐后加重，排便或肛

34、門排氣后緩解；、腹瀉與便秘腹瀉與便秘：腹瀉是潰瘍型腸結核的主要臨床表現之一，糞便呈糊樣一般不含膿血。增生型腸結核可以便秘為主要表現；、腹部腫塊腹部腫塊：常位于右下腹，一般比較固定，中等質地，伴有輕度或中度壓痛；、全身癥狀和腸外結核表現全身癥狀和腸外結核表現。腸結核的診斷：腸結核的診斷：、中青年患者有腸外結核，主要是肺結核；、臨床表現有腹瀉、腹痛、右下腹壓痛，伴發熱、盜汗等結核毒血癥狀；、X 線小腸鋇餐檢查發現跳躍、潰瘍、腸管變形和腸腔狹窄等征象；、結腸鏡檢發現位于回盲部的腸黏膜炎癥、潰瘍，腸腔狹窄等；、結核菌素試驗（PPD）強陽性；、若活檢能找到干酪性肉芽腫具有確診意義，活檢找到抗酸桿菌有助于

35、診斷；、對高度懷疑腸結核的病例，如抗結核治療 26 周有效，可作出腸結核的臨床診斷。結核性腹膜炎：結核性腹膜炎：是由結核分枝桿菌結核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染。病理：病理：可分為滲出、粘連、干酪滲出、粘連、干酪三型。上述兩種或三種類型的病變可并存，稱為混合混合型。、滲出型：、滲出型：腹膜充血水腫，纖維蛋白滲出。腹水少量至中等量，呈草黃色、淡血性、乳糜性；、粘連型、粘連型：有大量纖維組織增生，腹膜、腸系膜明顯增厚。本型多由滲出型在腹水吸收后形成；、干酪型、干酪型：以干酪樣壞死病變為主，多由滲出型、粘連型演變而來；、混合型：、混合型：合并以上 2 種或 3 種類型的病變。臨床表現臨床表現：、

36、全身癥狀：結核毒血常見，主要是發熱與盜汗，后期有營養不良癥狀；、腹痛：早期腹痛不明顯、以后可出現持續性的隱痛或鈍痛；、腹部觸診：覆壁柔韌感，有反跳痛；、腹水：少量至中量；、腹部腫塊：多見于粘連型或干酪型；、其他：腹瀉常見、并發癥以腸梗阻多見。炎癥性腸炎（炎癥性腸炎（IBDIBD）：指病因不明的炎癥性腸病，包括潰瘍性結腸炎（UC）和克羅恩病（CD）。潰瘍性結腸炎（潰瘍性結腸炎（UCUC）：）：是一種病因不明的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病，病變主要限于大腸黏膜和黏膜下層。臨床以腹瀉、黏液膿血便、腹痛為主。克羅恩病克羅恩病（CrohnCrohn 病病）：是一種病因不明的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病

37、。病變多見于末段回腸和鄰近結腸，但可累及從口腔至肛門各段消化道，呈節段性或跳躍式分布。項目潰瘍性結腸炎潰瘍性結腸炎克羅恩病（克羅恩病（CrohnCrohn 病）病）癥狀膿血便多見有腹瀉但膿血便較少見病變分布病變連續呈節段性直腸受累絕大多數受累少見末段回腸受累罕見多見腸腔狹窄少見、中心性多見、偏心性瘺管、肛門病變、腹部包塊罕見多見內鏡表現潰瘍淺、黏膜彌漫性充血水腫、顆粒狀縱行潰瘍、鵝卵石樣改變，病變間黏膜外觀正常活檢特征固有膜全層彌漫性炎癥，隱窩膿腫、杯裂隙狀潰瘍、非干酪性肉芽腫、黏膜下層淋巴細胞無狀細胞減少聚集項目腸結核腸結核克羅恩病克羅恩病腸外結核多見一般無病程緩解與復發傾向不明顯緩解與復發

38、傾向較明顯瘺管、腹腔膿腫、肛門病變少見可見病變節段性分布常無有潰瘍形狀常呈橫行、淺表而不規則多呈縱行、裂隙狀活檢抗酸桿菌染色陽性；見干酪性肉芽腫抗酸桿菌染色陰性；無干酪樣肉芽腫結核菌素試驗強陽性一般不呈強陽性抗結核治療癥狀明顯改善、內鏡所見改善癥狀多無明顯改善、內鏡所見無改善肝硬化：肝硬化：病因病因：、病毒性肝炎；、慢性酒精中毒；、非酒精性脂肪性肝炎；、膽汁淤積；、肝靜脈回流受阻；、遺傳代謝性疾病；、工業毒物或藥物；、免疫紊亂；、血吸蟲病；、隱源性肝硬化。發病機制：發病機制： 、肝細胞壞死：、肝細胞壞死：致病因素作用使肝細胞廣泛變性、壞死、肝小葉纖維支架塌陷；、再生結節形成：、再生結節形成：殘

39、存的肝細胞不沿原支架排列再生；形成不規則結節狀肝細胞團；、纖維間隔形成纖維間隔形成：各種細胞因子促進纖維化的產生，自匯管區匯管區或匯管區肝小葉中央靜脈延伸擴展形成纖維間隔；、假小葉形成：、假小葉形成：假小葉是肝硬化的特征性病理變化。病理改變及分類：病理改變及分類：分類結節直徑結節直徑病理特點病理特點小結節性肝硬化小結節性肝硬化直徑3mm，最大可達 5cm 以上結節大小不等大小結節混合型肝硬化大小結節混合型肝硬化肝內同時存在大、小結節以上兩種病變同時存在病理生理：病理生理：、肝功能減退肝功能減退和門靜脈高壓門靜脈高壓是肝硬化發展的兩大后果。、肝功能減退：可導致全身癥狀、消化系統表現、出血傾向、內

40、分泌紊亂、黃疸；、門靜脈高壓：可導致門體側支循環開放、脾大脾功能亢進、腹水等。、門靜脈高壓：門靜脈壓隨門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升高。門靜脈高壓分為竇前性、竇性、竇后性；、腹水：形成原因：、腹水：形成原因：、門靜脈壓力升高；、血漿膠體滲透壓下降；、有效血容量不足；、其他因素：如心房鈉尿肽相對不足、抗利尿素分泌增加。臨床表現臨床表現代償期代償期癥狀較輕，缺乏特異性。可有乏力、食欲減退、腹脹不適等。肝脾腫大，肝功能正常或輕度異常失代償期失代償期全身癥狀乏力，體重下降，少數患者可有不規則低熱消化道癥狀食欲不振，惡心嘔吐，腹脹，脂肪瀉，肝區隱痛出血傾向與肝臟合成凝血因子減少，脾功能亢進所致血小板減

41、少有關內分泌雌激素、雄激素、糖皮質激素、繼發性醛固酮，抗利尿激素門靜脈高壓脾大、側支循環的建立和開放、腹水體征體征肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、腹壁靜脈怒張、黃疸、肝早期腫大、晚期縮小、半數可有脾腫大并發癥：并發癥：、食管胃底靜脈曲張破裂出血；、肝性腦病；、感染；、電解質和酸堿平衡紊亂；、原發性肝細胞癌；、肝肺綜合征；、肝腎綜合征；、門靜脈血栓形成。肝肺綜合征肝肺綜合征（HPSHPS）：指發生在嚴重肝病基礎上的低氧血癥，主要與肺內血管擴張相關，而過去無心肺疾病基礎。臨床特征臨床特征為嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥/肺泡動脈氧梯度增加的三聯征。無肝腎綜合征（肝腎綜合征（HRSHRS）：指在嚴重肝病基礎

42、上的腎衰竭，但腎臟本身并無器質性損害，故又稱功能性腎衰竭，具有可逆性。主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。HRSHRS 診斷標準診斷標準：、肝硬化合并腹水；、血肌酐133mol/L；、在應用蛋白擴張血容量并停用利尿劑至少 2 天后血肌酐降至 133mol/L 以下；、無休克；、近期未使用腎毒性藥物；、不存在腎實質疾病。實驗室和其他檢查實驗室和其他檢查：、血常規血常規：初期正常，感染時白細胞升高；、尿常規尿常規：一般正常，黃疸時可出現膽紅素；、糞常規：、糞常規：消化道出血時肉眼可見黑便；、肝功能試驗、肝功能試驗：AST、ALT、血清白蛋白、球蛋白、總膽紅素；、血清免疫學檢查血清免疫

43、學檢查：甲胎蛋白（AFP）明顯升高；、影像學檢查、影像學檢查；、內鏡檢查、內鏡檢查；、肝穿刺活組織檢查、肝穿刺活組織檢查；、腹腔、腹腔鏡鏡檢查；、腹水、腹水檢查；、門靜脈壓力、門靜脈壓力測定。診斷診斷：、有肝病史、長期大量飲酒史；、有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現；、肝功能試驗常有陽性發現；、B 超或 CT 提示肝硬化，內鏡發現食管胃底靜脈曲張；、肝活檢見假小葉形成假小葉形成是診斷本病的金標準。治療：治療：、一般治療一般治療：高熱量、高蛋白飲食+休息；、抗纖維化治療抗纖維化治療：對病毒復制活躍的病毒性肝炎肝硬化患者可給予抗病毒治療；、腹水的治療腹水的治療：、限制鈉水攝入；、利尿劑；、提高血漿

44、膠體滲透壓；、難治性腹水的治療：大量排放腹水加輸注白蛋白、自身腹水濃縮回輸、經頸靜脈肝內門體分流術、肝移植；、并發癥處理。原發性肝癌：原發性肝癌：指由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發生的惡性腫瘤。病理分型病理分型：、大體形態分型形態分型：、塊狀型：最多見，直徑5cm，若直徑10cm 者稱巨塊型；、結節型：直徑一般5cm，常伴有肝硬化；、彌漫型：最少見，癌結節彌散分布于整個肝臟；、小癌型：單個結節直徑3cm，或相鄰兩個結節之和3cm。、組織學分型組織學分型：、肝細胞型；、膽管細胞型；、混合型。臨床表現臨床表現：、肝區疼痛；、肝臟腫大；、黃疸；、肝硬化征象；、惡性腫瘤的全身性表現；、轉移灶癥狀；、伴癌綜

45、合征。并發癥：并發癥：、肝性腦病；、上消化道出血；、肝癌結節破裂出血；、繼發感染。亞臨床肝癌亞臨床肝癌：血清 AFP 測定和 B 型超聲檢查每年一次是肝癌普查的基本措施，經普查檢出的肝癌可無任何癥狀和體征，稱為亞臨床肝癌。治療治療：、手術治療：適應征：、診斷明確，估計病變局限于一葉或半葉；、肝功能代償良好；、無明顯黃疸、腹水或遠處轉移者；、心、肺、腎功能良好，能耐受手術者；、術后復發，病變局限于肝的一側著；、經肝動脈栓塞化療或肝動脈結扎、插管化療后，病變明顯縮小，估計有可能手術切除者；、局部治療；、放射治療；、全身化療；、生物和免疫治療；、綜合治療；、中藥治療；、肝移植。肝性腦病：（肝性腦病：

46、（HEHE）又稱為肝性昏迷肝性昏迷，是由嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合征，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。病因：病因：肝硬化、重癥肝炎、暴發性肝功能衰竭、妊娠期急性脂肪肝、嚴重膽道感染；誘因：誘因：藥物；低血容量；門體分流；增加氨的產生、吸收及進入大腦；血管阻塞；原發性肝癌。氨對腦功能的影響：氨對腦功能的影響：、干擾腦細胞三羧酸循環，使大腦細胞的能量供應不足；、增加了腦對中性氨基酸的攝取，這些物質對腦功能具有抑制作用；、腦星形膠質細胞含有谷氨酰胺合成酶，可促使氨與谷氨酸合成為谷氨酰胺，當腦內氨濃度增加時， 星形膠質細胞合成的谷氨酰胺增加， 從而造成腦水腫

47、；、氨可直接干擾神經的電活動。臨床表現及分期：臨床表現及分期：、一期一期（前驅期前驅期）：輕度精神異常，焦慮、欣快、淡漠、睡眠倒錯，健忘等。可有撲翼樣震顫，此期臨床表現不明顯，易被忽略；無、二期二期（昏迷前期昏迷前期）：嗜睡、行為異常、言語不清、書寫障礙、定向力障礙。有腱發射亢進、肌張力增高、撲翼樣震顫；、三期三期（昏睡期昏睡期）：昏睡，但可喚醒，各種神經體征持續或加重，有撲翼樣震顫，肌張力高，腱反射亢進等；、四期四期（昏迷期昏迷期）：昏迷、不能喚醒，無撲翼樣震顫，淺昏迷時腱反射和肌張力亢進、深昏迷時，各種發射消失。亞臨床肝性腦病（亞臨床肝性腦病（SHESHE）：近更名為輕微肝性腦病輕微肝性腦

48、病，指臨床上患者雖無上述癥狀和體征，可從事日常生活和工作，但用精細的智力測驗和電生理檢測可發現異常。診斷依據：診斷依據：、有嚴重肝病和（或）廣泛門體側支循環形成的基礎；、出現精神紊亂、昏睡或昏迷，可引出撲翼樣震顫；、有肝性腦病的誘因；、反應肝功能的血生化指標明顯異常及（或）血氨增高；、腦電圖異常。治療治療：、及早識別及去除及早識別及去除 HEHE 發作的誘因發作的誘因：、慎用鎮靜藥及損傷肝功能的藥物；、糾正電解質和酸堿平衡紊亂；、止血和清除腸道積血；、預防和控制感染；、減少腸內氨源性毒物的生成與吸收、減少腸內氨源性毒物的生成與吸收：、限制蛋白質飲食；、清潔腸道；、口服抗生素；、促進體內氨的代謝

49、促進體內氨的代謝；、調節神經遞質；、人工肝；、肝移植；、重癥監護；、糾正氨基酸代謝紊亂。急性胰腺炎：急性胰腺炎：是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。病因病因：、膽石癥與膽道疾病；、大量飲食和暴飲暴食；、胰管阻塞；、手術與創傷；、內分泌與代謝障礙；、感染；、藥物；、其他。臨床表現：臨床表現：、癥狀：、癥狀：、腹痛；、惡心、嘔吐及腹脹；、發熱；、低血壓或休克；、水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂。、體征：、體征：、輕癥急性胰腺炎：腹部體征較輕，往往與主訴腹痛程度不十分相符，可有腹脹和腸鳴音減少；無肌緊張和反跳痛；、重癥急性胰腺炎：患者上腹或全腹壓痛明顯

50、，并有腹肌緊張，反跳痛等。注注：GreyGreyTurnerTurner 征征：胰腺炎時少數患者因血液、胰酶及壞死組織液穿過筋膜與肌層滲入腹壁時，可見兩側協腹皮膚呈灰紫色斑稱為 Grey-TurnerGrey-Turner 征征；致臍周圍皮膚青紫，稱為 CulleCullen n征征。并發癥：并發癥：、局部并發癥：、局部并發癥：、胰腺膿腫；、假性囊腫；、全身并發癥全身并發癥：、急性呼吸衰竭；、急性腎衰竭；、心力衰竭與心律失常；、消化道出血；、胰腺腦病；、敗血癥及真菌感染；、高血糖；、慢性胰腺炎。鑒別診斷：鑒別診斷：、消化性潰瘍急性穿孔：有典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音消失等；、

51、膽石癥和急性膽囊炎：常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，Murphy 征陽性；、急性腸梗阻：陣發性腹痛、腹脹、嘔吐、腸鳴音亢進等；、心肌梗死：有冠心病史，突然發病，有時疼痛局限于上腹部。治療治療：、內科治療內科治療：、監護；、維持水、電解質平衡，保持血容量，補充維生素；、營養支持；、抗菌藥物治療；、減少胰腺分泌；、抑制胰酶活性；、抗休克；、解痙鎮痛；、腹膜透析等；、ESTEST； 、中醫中藥、中醫中藥；、外科手術治療外科手術治療：手術適應征手術適應征：A、胰腺壞死合并感染；B、胰腺膿腫；C、胰腺假性囊腫；D、膽道梗阻或感染；E、診斷未明確，疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死者行剖腹探查術。第七篇：內分泌系統疾

52、病第七篇：內分泌系統疾病無內分泌系統疾病：內分泌系統疾病：、功能減低減低的原因：、內分泌腺破壞；、內分泌腺激素合成缺陷；、發生在激素、激素受體、轉錄因子、酶及離子通路的基因突變；、內分泌腺以外的疾病；、功能亢進亢進的原因：、內分泌腺腫瘤；、多內分泌腺瘤 1 型、2A 型、3B 型；、激素受體突變而有獲取功能； 、 異位內分泌綜合征； 、 激素代謝異常；、自身免疫；、醫源性內分泌紊亂；、激素的敏感性缺陷敏感性缺陷。治療原則：治療原則：、對于功能亢進亢進者：、手術切除導致亢進的腫瘤或增生組織；、放療毀壞腫瘤或增生組織，減少激素分泌；、藥物治療，抑制激素的合成和釋放；、對于功能減退減退者：、有關缺乏

53、激素的替代治療或補充治療；、內分泌腺組織移植。庫欣綜合征庫欣綜合征（CushingCushing 綜合征綜合征）：為各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質激素所致病癥的總稱。常見的是 Cushing病（在 Cushing 綜合癥的病因中，約 70%是由于垂體 ACTH 分泌亢進所致，稱為 CushingCushing 病病）。MeadorMeador 綜合征：綜合征：不依賴 ACTH 的雙側腎上腺小結節性增生；CarneyCarney 綜合征：綜合征：指 Meador 綜合征伴皮膚、乳腺、心房黏液瘤、睪丸腫瘤、垂體生長激素瘤。臨床表現：臨床表現：、向心性肥胖、滿月臉、多血質；、全身及神經系統：肌無力

54、，下蹲后起立困難；、皮膚表現：皮膚薄，微血管脆性增加；、心血管表現：高血壓；、對感染抵抗力減弱；、性功能障礙；、代謝障礙。不同病因不同病因 CushingCushing 綜合征的實驗室及影像學檢查的鑒別診斷綜合征的實驗室及影像學檢查的鑒別診斷垂體性 Cushing 病腎上腺皮質腺瘤腎上腺皮質癌異位 ACTH 綜合征尿 17羥尿 17酮/正常正常血、尿皮質醇血 ACTH/ /正常正常大大劑量地塞米松抑制試驗多數能多數能被抑制少數不能少數不能被抑制不能不能被抑制不能不能被抑制多數不能多數不能被抑制少數能少數能被抑制CRH 興奮試驗正常正常或過度反應無反應無反應無反應無反應無反應、少數有反應無反應、

55、少數有反應ACTH 興奮試驗有反應，高于正常有反應，高于正常半數無反應、半數有反應半數無反應、半數有反應 絕大多數無無反應有有反應低鉀減中毒嚴重者可有嚴重者可有無無常有常有常有常有蝶鞍區 CT微腺瘤或大腺瘤無垂體瘤表現無垂體瘤表現無垂體瘤表現腎上腺 CT/MRI雙側雙側增大顯示腫瘤，瘤側瘤側增大顯示腫瘤，瘤側瘤側增大雙側雙側增大腎上腺掃描雙側雙側增大、顯像瘤側瘤側增大，顯像瘤側瘤側顯像或不顯像雙側雙側增大、顯像治療：治療：根據不同的病因做相應的治療、CushingCushing 病病：、經蝶竇切除垂體微腺瘤（首選）；、如經蝶竇手術不能摘除微腺瘤或因某種原因不能做垂體手術時，宜作一側腎上腺全切，

56、另一側腎上腺大部分或全切除術；、對垂體大腺瘤患者，開顱手術；、用影響神經遞質的藥物作輔助治療；、應用阻滯腎上腺皮質激素合成的藥物。、腎上腺腺瘤、腎上腺腺瘤：手術切除或替代療法；、腎上腺腺癌：早期手術治療；、不依賴 ACTH 的小結節或大結節性雙側腎上腺增生：腎上腺切除，術后替代療法；、異位 ACTH 綜合征：手術、放療、化療；、阻滯腎上腺皮質激素合成的藥物：米托坦、酮康唑等；、Cushing 綜合征患者進行垂體或腎上腺手術前后的處理。無糖尿病糖尿病：是一組以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷引起。長期碳水化合物以及脂肪、蛋白質代謝紊亂可引起多系統損害，導致眼、

57、腎、神經、心臟、血管等組織器官的慢性進行性病變、功能減退及衰竭。糖尿病的分型：糖尿病的分型：4 大類、1 1 型糖尿病：型糖尿病：細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏。包括自身免疫性、特發性兩個亞型；、2 2 型糖尿病：型糖尿病：胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足；、其他特殊類型糖尿病：其他特殊類型糖尿病：共 8 個類型數十種疾病；、妊娠期糖尿病：妊娠期糖尿病：應與妊娠合并糖尿病相區別。青少年中的成年發病型糖尿病青少年中的成年發病型糖尿病（MODYMODY）：是一組高度異質性的單基因遺傳病，臨床特點為：、有 3 代或 3 代以上家族發病史；、發病年齡25 歲；、無酮癥傾向，至少 5 年內不需要應用胰島素

58、。妊娠期糖尿病（妊娠期糖尿病（GDMGDM）：指妊娠過程中初次發現的任何程度的糖耐量異常，均可認為是 GDM。糖尿病的臨床表現：糖尿病的臨床表現：、代謝紊亂癥狀群、代謝紊亂癥狀群（“三多一少”的典型變現）：多飲、多食、多尿、體重減輕。、血糖、血糖：可升高、正常、反應性低血糖；、并發癥和（或）伴發病、并發癥和（或）伴發病：部分患者無明顯“三多一少”的典型表現，僅因并發癥和（或）伴發病而就診；、無癥狀、無癥狀：有些隱匿性糖尿病可無臨床癥狀。1 1 型與型與 2 2 型糖尿病臨床表現的鑒別：型糖尿病臨床表現的鑒別：1 1 型糖尿病型糖尿病2 2 型糖尿病型糖尿病起病年齡多40 歲起病方式多急劇，少數

59、緩慢緩慢且隱匿起病時體重多正常多肥胖并發酮癥酸中毒易發生不易發生并發腎病發生率 35%40%（主要死因）發生率 5%10%并發心血管病較少70%（主要死因）并發腦血管病較少較多胰島素及 C 肽釋放試驗低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素治療及反應依賴外源性胰島素，對胰島素敏感生存不依賴胰島素，對胰島素抵抗糖尿病并發癥：糖尿病并發癥：、急性嚴重代謝紊亂、急性嚴重代謝紊亂：、糖尿病酮癥酸中毒；、高血糖高滲狀態；、感染性并發癥：、感染性并發癥：、細菌感染；、真菌感染；、結核感染；、慢性并發癥：、慢性并發癥：、大血管病變：動脈粥樣硬化發病較高；、微血管病變：糖尿病腎病（分、五期）、糖尿病視網膜病變（分六期）；神經系統病變：周圍神經病變、自主神經病變；、糖尿不足：足部潰瘍、感染和深層組織破壞。糖尿病診斷標準：糖尿病癥狀糖尿病診斷標準：糖尿病癥狀（三多一少）和任何時間靜脈血漿葡萄糖靜脈血漿葡萄糖11.1mmol/L，或空腹血漿葡萄糖空腹血漿葡萄糖7.0mmol/L 或 OGTTOGTT 2 2 小時小時血糖11.1mmol/L。需重復一次確診，診斷才能成立。治療原則：治療原則：早期治療、長期治療、積極和理性治療、治療措施個體化。治療目標：治療目標：糾正代謝紊亂、消除癥狀、防止或延緩并發癥的發生、維持良好健康和學習、勞動能力、