1、肌肉的收縮機制根據肌肉微細結構的研究，早在五十年代初期，赫胥黎(Huxly) 等就提出用肌肉收縮的滑行理論(Sliding Theory)來說明肌肉收縮機制。該理論認為，肌肉收縮時雖然外觀上可以看到整個肌肉或肌纖維的縮短，但在肌細胞內并無肌絲或它們所含的分子結構的縮短或卷曲，而只是在每一個肌小節內發生了細肌絲向粗肌絲之間的滑行，亦即由線發出的細肌絲在某種力量的作用下主動向暗帶中央移動，結果各相鄰線都互相靠近，肌小節長度變短，造成整個肌原纖維、肌細胞乃至整條肌肉長度縮短。滑行現象最直接證明是肌肉收縮時暗帶長度不變，而明帶的長度縮短，與此同時，暗帶中央的區也相應變窄，這種變化只能用粗、細肌絲之間的

2、相對運動來解釋。然而，滑行學說還需要進一步說明的是，肌肉收縮時究竟是什么力量促進肌絲相互滑行的，以及這一過程是怎樣與肌細胞的興奮收縮過程聯系起來的。近年來，由于肌肉生物化學和細胞生物學新技術的發展，肌絲滑行的機制已基本上從組成肌絲的蛋白質分子水平得到闡明。    （一）肌絲的分子組成    粗肌絲主要由肌球蛋白(Myosin，又稱肌凝蛋白)分子組成。每條粗肌絲大約含有200300 個肌球蛋白分子。每一個肌球蛋白分子長150nm， 由一條桿狀的主干和一個垂直翹起的球狀頭部構成，形如豆芽菜。在組成粗肌絲時（如圖1-7所示），這些肌球蛋白分

3、子分成兩束，每束肌球蛋白分子的長桿部朝向線而橫向聚合，形式粗肌絲主干，而分子的球狀頭部，則有規則地突出在線兩側的粗肌絲主干表面，形成所謂橫橋(Cross Bridge)。橫橋具有兩個重要的功能特征：一是有一個能與三磷酸腺苷（即）結合的位點，同時具有酶的活性，但這種酶只有橫橋與細肌絲連結時，才被激活；二是在一定的條件下，橫橋可以和細肌絲相應的位點進行可逆性結合，并出現傾斜擺動，牽引細肌絲向粗肌絲的中部滑行。  圖 1-7 粗肌絲構成示意圖 細肌絲至少由三種蛋白分子組成。一種稱肌動蛋白(Actin，又稱肌纖蛋白)，占細肌絲蛋白的60% ，構成細肌絲的主體。肌動蛋白分子

4、單體呈球狀，在構成細肌絲時縱向聚集成前后兩列，并相互纏扭成雙螺旋狀（如圖1-8所示）。 肌動蛋白與肌絲滑行有直接關系，其上有與肌球蛋白進行可逆性結合的位點，它和肌球蛋白都稱收縮蛋白。另二種稱原肌球蛋白(Tropomyosin，又稱原肌凝蛋白)和肌鈣蛋白(Troponin，又稱原寧蛋白)，它們對肌絲滑行起著調節作用，故稱調節蛋白。原肌球蛋白為雙螺旋狀細絲，安靜時位于肌動蛋白雙螺旋鏈所構成的溝邊沿，將肌動蛋白上能與橫橋結合的位點掩蓋起來，從而阻止肌球蛋白和肌動蛋白的結合（即起著抑制效應）。肌鈣蛋白不直接與肌動蛋白分子相連，而以一定的間隔出現于原肌球蛋白分子的雙螺旋結構上，阻止原肌球蛋白分子的移動。

5、肌鈣蛋白的分子呈球形，含有三個亞單位，其中亞單位有一個帶負二價電荷的結合位點，對肌漿中的鈣離子有很強的親和力。 圖 1-8 細肌絲分子組成I.T.C.分別代表肌鈣蛋白的三個亞單位    （二）肌肉的收縮過程在完整機體內，肌肉的收縮是由運動神經以沖動形式傳來的刺激引起的。神經沖動經神經肌肉接點傳至肌膜，首先引起肌細胞興奮，繼而觸發橫橋運動，產生肌肉收縮，收縮肌肉又必須舒張才能進行下一次收縮。因此，從肌細胞興奮開始，肌肉收縮的過程應包括三個互相銜接的環節：肌細胞興奮觸發肌肉收縮，即興奮收縮耦聯；橫橋運動引起肌絲滑行；收縮肌肉的舒張。1.興奮收縮耦聯 

6、; 肌細胞興奮觸發肌肉收縮的過程又稱興奮收縮耦聯(Excitation-contraction Coupling)。 因為肌細胞的興奮過程是以肌細胞膜的電變化為特征的，而收縮過程則以肌絲滑行為基礎，它們有著不同的生理機制，興奮收縮耦聯就是將上述兩個過程聯系起來的中介過程。    目前認為興奮收縮耦聯至少包括三個步驟：動作電位通過橫管系統傳向肌纖維深處；三聯管結構傳遞信息；縱管系統對鈣離子的釋放和再聚積。即當肌細胞興奮時，動作電位沿橫管系統進入三聯管，橫管膜去極化并將信息傳遞給縱管系統，使相鄰的終池膜對鈣離子的通透性增大，鈣從貯存的終池內大量釋放出來，并擴散到肌漿中

7、，使肌漿鈣的濃度迅速升高（由安靜時10-7ml/l，在很短時間內升高到10-5ml/l，約增大100倍），隨后觸發肌肉收縮（圖1-9）。鈣離子被認為是興奮-收縮耦聯的媒介物。    2.橫橋運動引起肌絲滑行  安靜時肌肉已具備收縮的條件，肌肉之所以不產生收縮，是因為存在于橫橋和肌動蛋白之間的原肌球蛋白分子將肌動蛋白上能與橫橋結合的位點掩蓋了起來，形成所謂肌肉收縮的抑制因素，而觸發該抑制因素的解除，是肌漿中的鈣離子及其引起的肌鈣蛋白構型的改變。由此，一般認為肌肉收縮的基本過程是：當肌漿鈣離子的濃度升高時，細肌絲上對鈣離子有親和力的肌鈣蛋白結合足夠鈣離子，引

8、起自身分子構型發生變化，這種變化又傳遞給原肌球蛋白分子，使后者構型亦發生變化，其結果，原肌球蛋白分子的雙螺旋體從肌動蛋白雙螺旋結構的溝沿滑到溝底，抑制因素被解除，肌動蛋白上能與橫橋結合的位點暴露出來。橫橋與肌動蛋白結合形成肌動球蛋白，后者激活橫橋上酶的活性，在鎂離子參予下，結合在橫橋上的分解釋放能量，橫橋獲能發生向粗肌絲中心方向傾斜擺動，牽引細肌絲向粗肌絲中央滑行。當橫橋角度發生變化時，橫橋上與結合的位點被暴露，新的與橫橋結合，橫橋與肌動蛋白解脫，并恢復到原來垂直的位置。緊接著橫橋又開始與下一個肌動蛋白的位點結合，重復上述過程，進一步牽引細肌絲向粗肌絲中央滑行。只要肌漿中鈣離子濃度不下降，橫橋的運動就不斷進行下去，將細肌絲逐步拖向粗肌絲中央，肌節縮短，肌肉出現縮短（圖1-10）。    3.收縮肌肉的舒張當刺激中止后，終池膜對鈣離子通透性降低，縱管膜上的鈣泵作用加強，不斷將肌漿中的鈣離子回收進入終池，肌漿鈣離子濃度下降，鈣與肌鈣蛋白結合消除，肌鈣蛋白恢復到原來構型，繼而原肌球蛋白也恢復