1、精選文檔病理生理課后作業(yè)一、名詞解釋。 1.病理過(guò)程：基本病理過(guò)程（patholgical process）主要討論多種疾病共同的，成套的功能和代謝變化，如水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，缺氧，發(fā)熱，應(yīng)激，缺血-再灌注損傷，休克，彌散性血管內(nèi)凝血，全身炎癥反應(yīng)綜合征，細(xì)胞增值和凋亡障礙等。 2.疾病（disease）是在一定病因作用下，機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過(guò)程。3.腦死亡(brain death)是指全腦功能（包括大腦，間腦和腦干）不可逆的永久性喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止。4.低滲性脫水（hypotonic dehydration）特點(diǎn)是失去Na*多于失水，血清Na*

2、濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。也可稱為低容量性低鈉血癥。5.水腫(edema)過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。6.水中毒（water intoxication）特點(diǎn)是患者水潴留使體液量明顯增多，血鈉下降，血清Na*濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，但體內(nèi)鈉總量正常或增多，故又稱之為高容量性低鈉血癥。7.反常性酸利尿：在缺氧，缺鉀和醛固酮分泌增多所致的代謝性堿中毒因腎泌H*增多，尿呈酸性，稱為反常性酸利尿。8.代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指細(xì)胞外液H*增加和（或）HCO3丟失引起的PH下降，以血

3、漿HCO3原發(fā)性減少為特征，是臨床上常見的酸堿平衡紊亂類型。二、問答題。 1.簡(jiǎn)述腦死亡的臨床指針。 答：腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)是自主呼吸停止。不可逆性深度昏迷。腦干神經(jīng)反射消失。腦電波消失。腦血液循環(huán)完全停止。2.簡(jiǎn)述水腫發(fā)生機(jī)制及最常見的原因。答：（1）血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)（組織液生成大于回流）。 .毛細(xì)血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低 微血管壁通透性增加淋巴回流受阻。（以上一個(gè)或一個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，都可能稱為水腫發(fā)生的重要原因）（2）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)鈉、水潴留（水腫發(fā)病的重要原因）1).腎小球?yàn)V過(guò)率下降。2)，腎小管重吸收水鈉增多（某些全身性水腫發(fā)病的重要原因。近曲小管重吸收水

4、鈉增多（腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加）。腎血流重分布。遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加（醛固酮、ADH上升）以上是水腫發(fā)病機(jī)制中的基本因素。在各種不同類型的水腫發(fā)生發(fā)展中，通常是多種因素先后或同時(shí)發(fā)揮作用。3.高血鉀癥對(duì)機(jī)體的影響。答：主要表現(xiàn)為膜電位異常引發(fā)的一系列障礙及酸堿平衡異常。（1）.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響。急性高血鉀癥：急性輕度高血鉀癥時(shí)，主要表現(xiàn)為感覺異常，刺痛等癥狀，但常被原發(fā)病癥狀所掩蓋。急性重度高血鉀癥時(shí)，表現(xiàn)為肌肉軟弱無(wú)力乃至遲緩性麻痹。慢性高血鉀癥，很少出現(xiàn)神經(jīng)肌肉方面的癥狀。（2）.高血鉀癥對(duì)心肌的影響：對(duì)心肌的毒性作用極強(qiáng)，可發(fā)生致命性心室纖維顫和心博驟停。主要表現(xiàn)為心肌生理特性的改

5、變及引發(fā)的心電圖變化和心肌功能的損害。1).心肌生理特性的改變：興奮性改變 自律性降低 傳導(dǎo)性降低 收縮性減弱。2).心電圖變化：T波高聳，QT間期縮短。3).心肌功能損害：高血鉀癥時(shí)心肌傳導(dǎo)性降低可引起傳導(dǎo)延續(xù)和單向阻滯，同時(shí)有效不應(yīng)期又縮短，故易形成興奮折返，引起嚴(yán)重心律失常。（3）對(duì)酸堿平衡的影響：可引起代謝性酸中毒并出現(xiàn)反常性堿利尿。 4.代酸對(duì)機(jī)體的影響。答：主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。（1）心血管系統(tǒng)改變：嚴(yán)重代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性心律失常、心肌收縮力降低以及血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。（2）.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變：主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙、乏力、知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷

6、，最后可因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡。（3）.骨骼系統(tǒng)改變：慢性腎功能衰竭伴酸中毒時(shí)，影響骨骼發(fā)育，延遲小兒的生長(zhǎng)，而且還可以引起纖維性骨炎和腎性佝僂病。在成人可導(dǎo)致骨軟化癥。5.列出四種單純性酸堿平衡紊亂的血?dú)庾兓攸c(diǎn)。答：（1）代謝性酸中毒的血?dú)庾兓河捎贖CO3降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE負(fù)值加大，PH下降，通過(guò)呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降，AB<SB（2）呼吸性酸中毒的血?dú)庾兓篜aCO2增高，PH降低。通過(guò)腎等代償后，代謝性指標(biāo)繼發(fā)性升高，AB、SB、BB值均升高，ABSB，BE正值加大。（3）代謝性堿中毒的血?dú)庾兓篜H升高，AB、SB 及BB均升高，AB

7、SB，BE正值加大。PaCO2繼發(fā)性升高。（4）呼吸性堿中毒的血?dú)庾兓篜aCO2降低，PH升高，AB<SB，代償后，代謝性指標(biāo)繼發(fā)性降低AB、SB、及BB均降低，BE負(fù)值加大。第二次一名詞解釋1.缺氧：組織氧供減少或不能充分利用氧，導(dǎo)致組織代謝，功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程稱為缺氧。2.發(fā)熱：是指當(dāng)由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫的升高。3.應(yīng)激：是指機(jī)體在受到一定強(qiáng)度的應(yīng)激原（心理或軀體刺激）作用時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。4.熱休克蛋白（SHP）指應(yīng)激時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)，主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用。5.缺血-再灌注損傷：（IRI）在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)

8、血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。6.休克：指各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要臟器灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙的全身性危重病理過(guò)程。二、問答題1.簡(jiǎn)述缺氧的類型，各型缺氧的概念，血氧變化特點(diǎn)，皮膚粘膜顏色變化特征。 答：（1）低張性缺氧：以動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧。 血氧變化：進(jìn)入血液的氧減少，PaO2降低，血液中與血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，動(dòng)脈血氧含量降低，動(dòng)脈血氧飽和度降低血氧容量正常或增高動(dòng)靜脈血氧含量差降低或正常。皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。（2）血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少

9、，或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出引起的缺氧。 血氧變化：PaO2正常，SaO2正常，貧血患者血紅蛋白含量降低，血氧含量降低，血紅蛋白含量減少，動(dòng)靜脈氧含量差減少。 皮膚黏膜顏色變化：貧血患者皮膚，黏膜呈蒼白色，CO中毒患者皮膚，黏膜呈櫻桃紅色，Hb與O2的親和力異常增高時(shí)，皮膚黏膜呈鮮紅色，高鐵血紅蛋白血癥患者皮膚黏膜呈棕褐色，或類似發(fā)紺的顏色。（3）循環(huán)性缺氧：因組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧。 血氧變化：PaO2正常，動(dòng)脈血氧飽和度正常，血氧容量和血氧含量正常，動(dòng)靜脈血氧含量增大。皮膚黏膜變化：缺血性缺氧時(shí)，組織器官蒼白，瘀血性缺氧時(shí)，組織器

10、官呈暗紅色。（4）組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因組織，細(xì)胞利用氧的能力，減弱而引起的缺氧。 血氧變化：動(dòng)脈血氧分壓，血氧含量，血氧容量和血氧飽和度均正常。靜脈血氧分壓，血氧含量，血氧飽和度都高于正常，動(dòng)靜脈血氧含量差減小。 皮膚黏膜變化：患者皮膚可呈紅色或玫紅色。2.失血性休克早期微循環(huán)的變化特征，機(jī)制，意義及臨床表現(xiàn)。 答：特征：微循環(huán)前阻力血管和阻力血管均收縮，特別是前者，微循環(huán)出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。與次同時(shí)，因微靜脈和小靜脈收縮，出現(xiàn)“自我輸血”，有組織液反流，出現(xiàn)“自我輸液” 機(jī)制：各種致休克的病因，導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，血中兒茶酚胺含量顯著增高，微循環(huán)動(dòng)脈端

11、對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性大于靜脈端，所以微循環(huán)動(dòng)脈端收縮程度大于靜脈端；同時(shí)還有其它縮血管活性物質(zhì)增多；另外受體興奮，動(dòng)靜脈吻合支開放。這些因素促使微循環(huán)灌流量劇減，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧。 意義：部分組織器官缺血缺氧。“自我輸血”“自我輸液”補(bǔ)充血容量維持動(dòng)脈血壓；體內(nèi)血液重分配，保障心、腦等重要臟器血液供應(yīng)。 臨床表現(xiàn)：此期患者表現(xiàn)為臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏加快，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安。 第三次作業(yè) 一、名詞解釋1.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）指嚴(yán)重感染，創(chuàng)傷等病因作用引起的機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。 2.多器官功能障礙綜合征（MODS）指在嚴(yán)重創(chuàng)傷，感染和休克時(shí)，原無(wú)

12、器官功能障礙的患者同時(shí)或短期內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。3.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）病因作用使凝血因子和血小板激活，引起凝血功能障礙為主要特征，并伴有繼發(fā)性纖維蛋白溶解增強(qiáng)的病理過(guò)程。4.微血管病性溶血性貧血：DIC時(shí)出現(xiàn)一種由于微血管病變引起的溶血性貧血，紅細(xì)胞因受微血管內(nèi)纖維蛋白絲切割，擠壓而引起破裂，外周血出現(xiàn)各種裂體細(xì)胞，裂體細(xì)胞為其特征性變化。5.心力衰竭：是由于病因作用引起心肌收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以致不能滿足全身組織代謝需要的病理過(guò)程。6.心肌向心性肥大：指心肌肥大時(shí)，心肌纖維直徑增大，肌節(jié)并聯(lián)性增生，不伴有心腔容積增大，多在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）加重的過(guò)程中形成。 二、問答題 1.請(qǐng)簡(jiǎn)述引起DIC的常見病因，誘因及其功能代謝變化。 答：常見病因：感染性疾病：G或G*菌感染，敗血癥等。腫瘤性疾病：胰腺癌，肝癌，食管癌等。婦產(chǎn)科疾病：流產(chǎn)，羊水栓塞，子宮破裂，宮內(nèi)死胎等。創(chuàng)傷及手術(shù)：嚴(yán)重軟組織創(chuàng)傷，擠壓綜合征，大面積燒傷等。 誘因：?jiǎn)魏送淌杉?xì)胞系統(tǒng)功能受損，肝功能障礙，血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙 功能代謝變化：（1）出血。因素：凝血物質(zhì)被消耗而減少。纖溶系統(tǒng)激活。纖維蛋白降解產(chǎn)物形成。微血管損傷。（2）器官功