1、精選文檔病理生理課后作業(yè)一、名詞解釋。 1.病理過程：基本病理過程（patholgical process）主要討論多種疾病共同的，成套的功能和代謝變化，如水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，缺氧，發(fā)熱，應(yīng)激，缺血-再灌注損傷，休克，彌散性血管內(nèi)凝血，全身炎癥反應(yīng)綜合征，細胞增值和凋亡障礙等。 2.疾病（disease）是在一定病因作用下，機體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導致的異常生命活動過程。3.腦死亡(brain death)是指全腦功能（包括大腦，間腦和腦干）不可逆的永久性喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止。4.低滲性脫水（hypotonic dehydration）特點是失去Na*多于失水，血清Na*

2、濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。也可稱為低容量性低鈉血癥。5.水腫(edema)過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。6.水中毒（water intoxication）特點是患者水潴留使體液量明顯增多，血鈉下降，血清Na*濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，但體內(nèi)鈉總量正常或增多，故又稱之為高容量性低鈉血癥。7.反常性酸利尿：在缺氧，缺鉀和醛固酮分泌增多所致的代謝性堿中毒因腎泌H*增多，尿呈酸性，稱為反常性酸利尿。8.代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指細胞外液H*增加和（或）HCO3丟失引起的PH下降，以血

3、漿HCO3原發(fā)性減少為特征，是臨床上常見的酸堿平衡紊亂類型。二、問答題。 1.簡述腦死亡的臨床指針。 答：腦死亡的標準是自主呼吸停止。不可逆性深度昏迷。腦干神經(jīng)反射消失。腦電波消失。腦血液循環(huán)完全停止。2.簡述水腫發(fā)生機制及最常見的原因。答：（1）血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)（組織液生成大于回流）。 .毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低 微血管壁通透性增加淋巴回流受阻。（以上一個或一個以上因素同時或相繼失調(diào)，都可能稱為水腫發(fā)生的重要原因）（2）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)鈉、水潴留（水腫發(fā)病的重要原因）1).腎小球濾過率下降。2)，腎小管重吸收水鈉增多（某些全身性水腫發(fā)病的重要原因。近曲小管重吸收水

4、鈉增多（腎小球濾過分數(shù)增加）。腎血流重分布。遠曲小管和集合管重吸收水鈉增加（醛固酮、ADH上升）以上是水腫發(fā)病機制中的基本因素。在各種不同類型的水腫發(fā)生發(fā)展中，通常是多種因素先后或同時發(fā)揮作用。3.高血鉀癥對機體的影響。答：主要表現(xiàn)為膜電位異常引發(fā)的一系列障礙及酸堿平衡異常。（1）.對神經(jīng)肌肉的影響。急性高血鉀癥：急性輕度高血鉀癥時，主要表現(xiàn)為感覺異常，刺痛等癥狀，但常被原發(fā)病癥狀所掩蓋。急性重度高血鉀癥時，表現(xiàn)為肌肉軟弱無力乃至遲緩性麻痹。慢性高血鉀癥，很少出現(xiàn)神經(jīng)肌肉方面的癥狀。（2）.高血鉀癥對心肌的影響：對心肌的毒性作用極強，可發(fā)生致命性心室纖維顫和心博驟停。主要表現(xiàn)為心肌生理特性的改

5、變及引發(fā)的心電圖變化和心肌功能的損害。1).心肌生理特性的改變：興奮性改變 自律性降低 傳導性降低 收縮性減弱。2).心電圖變化：T波高聳，QT間期縮短。3).心肌功能損害：高血鉀癥時心肌傳導性降低可引起傳導延續(xù)和單向阻滯，同時有效不應(yīng)期又縮短，故易形成興奮折返，引起嚴重心律失常。（3）對酸堿平衡的影響：可引起代謝性酸中毒并出現(xiàn)反常性堿利尿。 4.代酸對機體的影響。答：主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。（1）心血管系統(tǒng)改變：嚴重代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性心律失常、心肌收縮力降低以及血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。（2）.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變：主要表現(xiàn)為意識障礙、乏力、知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷

6、，最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。（3）.骨骼系統(tǒng)改變：慢性腎功能衰竭伴酸中毒時，影響骨骼發(fā)育，延遲小兒的生長，而且還可以引起纖維性骨炎和腎性佝僂病。在成人可導致骨軟化癥。5.列出四種單純性酸堿平衡紊亂的血氣變化特點。答：（1）代謝性酸中毒的血氣變化：由于HCO3降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE負值加大，PH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降，AB<SB（2）呼吸性酸中毒的血氣變化：PaCO2增高，PH降低。通過腎等代償后，代謝性指標繼發(fā)性升高，AB、SB、BB值均升高，ABSB，BE正值加大。（3）代謝性堿中毒的血氣變化：PH升高，AB、SB 及BB均升高，AB

7、SB，BE正值加大。PaCO2繼發(fā)性升高。（4）呼吸性堿中毒的血氣變化：PaCO2降低，PH升高，AB<SB，代償后，代謝性指標繼發(fā)性降低AB、SB、及BB均降低，BE負值加大。第二次一名詞解釋1.缺氧：組織氧供減少或不能充分利用氧，導致組織代謝，功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。2.發(fā)熱：是指當由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫的升高。3.應(yīng)激：是指機體在受到一定強度的應(yīng)激原（心理或軀體刺激）作用時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。4.熱休克蛋白（SHP）指應(yīng)激時細胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)，主要在細胞內(nèi)發(fā)揮作用。5.缺血-再灌注損傷：（IRI）在缺血基礎(chǔ)上恢復

8、血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。6.休克：指各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循衰竭，其特點是微循環(huán)障礙、重要臟器灌流不足和細胞功能代謝障礙的全身性危重病理過程。二、問答題1.簡述缺氧的類型，各型缺氧的概念，血氧變化特點，皮膚粘膜顏色變化特征。 答：（1）低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低，血氧含量減少為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧。 血氧變化：進入血液的氧減少，PaO2降低，血液中與血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，動脈血氧含量降低，動脈血氧飽和度降低血氧容量正常或增高動靜脈血氧含量差降低或正常。皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。（2）血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少

9、，或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出引起的缺氧。 血氧變化：PaO2正常，SaO2正常，貧血患者血紅蛋白含量降低，血氧含量降低，血紅蛋白含量減少，動靜脈氧含量差減少。 皮膚黏膜顏色變化：貧血患者皮膚，黏膜呈蒼白色，CO中毒患者皮膚，黏膜呈櫻桃紅色，Hb與O2的親和力異常增高時，皮膚黏膜呈鮮紅色，高鐵血紅蛋白血癥患者皮膚黏膜呈棕褐色，或類似發(fā)紺的顏色。（3）循環(huán)性缺氧：因組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧。 血氧變化：PaO2正常，動脈血氧飽和度正常，血氧容量和血氧含量正常，動靜脈血氧含量增大。皮膚黏膜變化：缺血性缺氧時，組織器官蒼白，瘀血性缺氧時，組織器

10、官呈暗紅色。（4）組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因組織，細胞利用氧的能力，減弱而引起的缺氧。 血氧變化：動脈血氧分壓，血氧含量，血氧容量和血氧飽和度均正常。靜脈血氧分壓，血氧含量，血氧飽和度都高于正常，動靜脈血氧含量差減小。 皮膚黏膜變化：患者皮膚可呈紅色或玫紅色。2.失血性休克早期微循環(huán)的變化特征，機制，意義及臨床表現(xiàn)。 答：特征：微循環(huán)前阻力血管和阻力血管均收縮，特別是前者，微循環(huán)出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。與次同時，因微靜脈和小靜脈收縮，出現(xiàn)“自我輸血”，有組織液反流，出現(xiàn)“自我輸液” 機制：各種致休克的病因，導致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，血中兒茶酚胺含量顯著增高，微循環(huán)動脈端

11、對兒茶酚胺反應(yīng)性大于靜脈端，所以微循環(huán)動脈端收縮程度大于靜脈端；同時還有其它縮血管活性物質(zhì)增多；另外受體興奮，動靜脈吻合支開放。這些因素促使微循環(huán)灌流量劇減，導致組織細胞缺血缺氧。 意義：部分組織器官缺血缺氧。“自我輸血”“自我輸液”補充血容量維持動脈血壓；體內(nèi)血液重分配，保障心、腦等重要臟器血液供應(yīng)。 臨床表現(xiàn)：此期患者表現(xiàn)為臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏加快，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安。 第三次作業(yè) 一、名詞解釋1.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）指嚴重感染，創(chuàng)傷等病因作用引起的機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。 2.多器官功能障礙綜合征（MODS）指在嚴重創(chuàng)傷，感染和休克時，原無

12、器官功能障礙的患者同時或短期內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙。3.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）病因作用使凝血因子和血小板激活，引起凝血功能障礙為主要特征，并伴有繼發(fā)性纖維蛋白溶解增強的病理過程。4.微血管病性溶血性貧血：DIC時出現(xiàn)一種由于微血管病變引起的溶血性貧血，紅細胞因受微血管內(nèi)纖維蛋白絲切割，擠壓而引起破裂，外周血出現(xiàn)各種裂體細胞，裂體細胞為其特征性變化。5.心力衰竭：是由于病因作用引起心肌收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少，以致不能滿足全身組織代謝需要的病理過程。6.心肌向心性肥大：指心肌肥大時，心肌纖維直徑增大，肌節(jié)并聯(lián)性增生，不伴有心腔容積增大，多在長期壓力負荷（后負荷）加重的過程中形成。 二、問答題 1.請簡述引起DIC的常見病因，誘因及其功能代謝變化。 答：常見病因：感染性疾病：G或G*菌感染，敗血癥等。腫瘤性疾病：胰腺癌，肝癌，食管癌等。婦產(chǎn)科疾病：流產(chǎn)，羊水栓塞，子宮破裂，宮內(nèi)死胎等。創(chuàng)傷及手術(shù)：嚴重軟組織創(chuàng)傷，擠壓綜合征，大面積燒傷等。 誘因：單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損，肝功能障礙，血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙 功能代謝變化：（1）出血。因素：凝血物質(zhì)被消耗而減少。纖溶系統(tǒng)激活。纖維蛋白降解產(chǎn)物形成。微血管損傷。（2）器官功