1、病理學與病理生理學病例匯總為了使同學們在考試中順利解答病例分析題，本人收集了大量病例，每一題都經過我一一審視，可能同學們還不知如何完整地寫出正確答案，以下我列舉兩例以作啟發：以下是關于“胃癌”的病理學案例：病例摘要患者胡某某,女,62歲。-年齡上處于疾病高發期。1.劍突下疼痛三余年,疼痛無規律。近三月疼痛加劇,經常嘔吐,并解黑色柏油樣大便。2.胃鏡檢查:胃竇部有一個4厘米*3.5厘米大小潰瘍腫塊。-疾病定位在胃部,為潰瘍浸潤型胃癌。食欲逐漸減退,全身乏力,體重明顯下降,慢性病容,面色蒼白,消瘦。-很有可能是癌癥惡病質。左鎖骨上處可觸及蠶豆大淋巴結,較硬、固定、不痛。-胃癌晚期經胸導管轉移（vi

2、rchow信號結）。肝內多發性結節,腹部稍膨隆,腹水呈陽性,嘔吐咖啡色液體,鞏膜黃染,貧血,意識模糊。-肝部多結節性癌,可能伴隨肝硬化。臨床檢查：1、指肛檢查:直腸前凹觸及核桃大小腫塊；直腸鏡檢查:無異常發現；-直腸上有癌變,但不是原發性的。2、婦科檢查:盆腔雙側皆可觸及拳頭大腫塊；B超檢查：雙卵巢腫大-卵巢腫物,為癌細胞轉移至卵巢形成的癌（KruKenberg瘤）。3、大網膜及腸系膜上多數大小不等結節；腹水脫落細胞學檢查:為血性,見惡性腫瘤細胞-胃癌的癌細胞在腹腔種植性轉移。1、做出病理診斷及提出診斷依據：Ø 胃癌（潰瘍浸潤型）；Ø 肝轉移性胃癌（多結節型）；Ø

3、 卵巢轉移性胃癌；Ø 直腸轉移性胃癌。2、結合病例討論腫瘤生長方式：v 浸潤型：1.胃癌表現為潰瘍，與周圍正常組織分界不清楚，破壞周圍的毛細血管，引起出血；2.直腸上觸及腫塊稍硬,固定；3.癌細胞容易脫落。3、討論惡性腫瘤蔓延轉移途徑：² 淋巴道轉移:左鎖骨上處蠶豆大淋巴結,此時已是晚期,經胸導管轉移.最常見是幽門下胃小彎處淋巴結,進一步到肝門和腸系膜淋巴結。² 血道轉移:多發于胃癌晚期,經門靜脈轉移至肝。² 種植性轉移:腹水中存在大量脫落惡性腫瘤細胞,種植于腹腔和盆腔臟器及漿膜,引起直腸和卵巢癌變。4、推測死亡原因：1、貧血失血性休克:上消化道大量出血

4、,腹水為血性；2、肝功能衰竭引起全身衰竭。 5、難點釋疑：1、肝部病變程度；2、良惡性潰瘍的區別；3、肝硬化存在的可能性；3、咖啡色嘔吐液體的提示；4、指肛檢查的提示；5、肝昏迷的程度。以下是關于“酸堿平衡紊亂”的病理生理學案例：某糖尿病患者，化驗結果顯示：血pH 7.32，PaCO2 31mmHg，HCO3- 16 mmol/L，血清Cl- 104mmol/L，Na+ 140mmol/L，該患者有何酸堿平衡紊亂?根據是什么?分析：pH 7.32，酸中毒；引起酸中毒的原發因素有PaCO2升高或HCO3-降低，本例患者有糖尿病病史且HCO3-降低，代酸考慮；AG=140-104-16=20>

5、;16，AG增高型代酸；代償情況：代酸：PaCO2=1.2HCO3-±2；預計值PaCO2=【40-1.2*（24-16）】±2=28.432.4，而檢測值為31，在此范圍內。故本例為單純性AG增高型代謝性酸中毒。 隨緣 2012-05病理學病例部分：細胞和組織的適應與損傷-病例分析病史摘要：男，65歲李某。現病史：死者生前患高血壓二十多年，半年前開始雙下肢發涼，發麻，走路時常出現陣發性疼痛，休息后緩解。近一個月右足劇痛，感覺漸消失，足趾發黑漸壞死，左下肢逐漸變細，三天前生氣后，突然昏迷，失語，右半身癱，漸出現抽泣樣呼吸。今晨四時二十五分呼吸心跳停止。尸檢所見：老年男尸，心

6、臟明顯增大，重950g，左心室明顯增厚，心腔擴張。主動脈、下肢動脈及冠狀動脈等內膜不光滑，有散在大小不等黃白色斑塊。右脛前動脈及足背動脈，管壁不規則增厚，有處管腔阻塞。左股動脈及脛前動脈有不規則黃白色斑塊。右足趾變黑、壞死。左下肢肌肉萎縮明顯變細。左大腦內囊有大片狀出血。討論：1、有哪些病變?2、右足發黑壞死的原因是什么?3、左心室肥大，擴張及左下肢萎縮的原因類型是什么?4、死亡原因是什么?參考答案：1、心臟增大，左心室增厚，心腔擴張（高血壓心臟）主動脈、下肢動脈及冠狀動脈等內膜不光滑，散在大小不等黃白色斑塊，右脛前動脈及足背動脈壁不規則增厚，左股動脈及脛前動脈不規則黃白色斑塊（動脈粥樣硬化）

7、。右脛前動脈及足背動脈管壁不規則增厚，有處管腔阻塞(動脈粥樣硬化伴血栓形成)，右足趾變黑、壞死（梗死、壞疽)。 左下肢肌肉變細（缺血性萎縮）。左大腦內囊大片出血（腦出血）。2、動脈粥樣硬化血栓形成梗死繼發腐敗菌感染壞疽3、（1）高血壓左心室克服外周阻力代償肥大擴張（2）缺血性萎縮4、腦出血。損傷的修復-病例分析病史摘要：患者王X X，男，27歲，鉗工，于入院前40分鐘，因工作不慎，右前臂下端被巨大的沖床完全截斷，離斷的遠端肢體落入收集成品的竹筐中。入院后立即施行手術，用接骨板和螺絲釘固定橈骨，并用絲線間斷縫合骨膜。對端縫合各肌腱。套接橈動脈和尺動脈，頭靜脈和貴要靜脈，自損傷和動脈血流恢復時間為

8、4小時。依次縫合正中神經、尺神經及尺神經背側支的神經鞘，皮下組織及皮膚亦予縫合。患肢用石膏托固定，術后3個月施行第2次手術，去除螺絲釘和鋼板，并進行神經及肌腱松解術，術后7個月，斷肢全部愈合，感覺功能亦已恢復。討論題：病人斷臂再植手術后，各種相關組織是如何愈合的？分析：1、皮膚創傷愈合：A.傷口的早期變化：傷口處組織有不同程度的變性、壞死，血管斷裂出血及出現炎癥反應，滲出物、血凝塊充滿缺口，起著臨時填充和保護的作用。.傷口收縮：傷后第天，傷口邊緣的皮膚和皮下組織向中心移動以縮小創面。.肉芽組織增生和瘢痕形成：受傷第天開始從傷口底部邊緣長出肉芽組織，填平傷口。第天起，纖維母細胞產生膠原纖維。隨著

9、膠原纖維不斷增多，瘢痕形成。.表皮和其它組織再生：上皮損傷小時后，基底層細胞增生，并在血凝塊下面向傷口中心移動，形成單層上皮，覆蓋創面。2、骨折愈合：.血腫形成：骨折后常伴有大量出血而形成血腫，填充在骨折的兩個斷端及周圍組織間，數小時內血腫發生血液凝固。.臨時性骨痂形成（纖維性骨痂）：骨折后天，骨內、外膜深層的骨膜細胞增生成為纖維母細胞，新生的毛細血管侵入血腫，血腫發生機化。肉芽組織填充并連接了骨折的斷端，局部形成梭形膨大而成為暫時性骨痂并進一步纖維化。骨性骨痂形成：纖維性骨痂中的纖維母細胞分化為骨母細胞和軟骨母細胞，形成類骨組織、骨性骨痂（編織骨），此時形成的骨痂骨小梁排列紊亂，結構疏松，達

10、不到原有的功能要求。骨痂改建：在編織骨形成板層骨的過程中，承受應力最大的部位，骨母細胞形成更多的骨質；破骨細胞吸收不需要的骨質，皮質骨、骨髓腔的正常關系得以恢復，以滿足人體骨組織原有結構和功能的需要。3、血管的愈合：大血管離斷后需手術吻合，斷端兩側內皮細胞分裂增生彌合原有內膜結構，但離斷的肌層不易完全再生，而由結締組織增生連接，形成瘢痕修復。4、肌組織的再生：如平滑肌、橫紋肌等在損傷范圍小、程度輕時，可以再生；損傷范圍大則由結締組織再生形成疤痕。5、神經組織的再生：外周神經受損時，若與其相連的神經細胞仍然存活，則可完全再生，但需數月以上的時間。局部血液循環障礙-病例分析病史摘要：病史：患者女性

11、，27歲。以產后雙下肢疼痛21天，間歇性頭痛15天，左上下肢及全身發作性抽搐7天為主訴入院。21天前順產一女嬰，產后除雙下肢痛外無其它不適，3天后雙顳部刀割樣疼痛，無嘔吐及頭暈，持續3天后緩解。隨后又感雙下肢小腿痛，走路時較為明顯，尤以左側為甚，9天后下午8時突訴左上下肢牽拉感，旋即雙眼上翻、不省人事、面色蒼白、無抽搐，經急救10分鐘后蘇醒，訴疲倦，余無特殊。次日上午8時又突然不省人事，雙眼上翻，兩手彎于胸前，雙下肢伸直，四肢不停抽動約5分鐘，1小時后蘇醒，醒后尚能走路，即入當地醫院住院治療，于首次發作后第3天、第5天、第6天、第7天均有同樣癥狀發作，且第5天以后有發熱（體溫不詳）及左上下肢痛

12、，于第7天轉來我院治療。既往除十多歲始常有頭痛外無其它不適，無抽搐及偏癱歷史，本次妊娠（第1胎）未做產前檢查，妊娠2月后間有頭痛，下肢無浮腫，以往月經史正常。父母均健康。體檢：體溫37，脈搏100次/分，呼吸19次/分，血壓120/54mmHg（15.96/7.18kPa）。意識迷朦，皮膚無黃染，面色較蒼黃，全身淺表淋巴結無腫大。心界不大，律整。肺部正常。腹平軟無壓痛，肝脾未觸及。實驗室檢查： 白細胞(10.215.6)×109/L，分類：中性桿狀核9%22%，分葉核55%70%，淋巴細胞31%20%，嗜酸性粒細胞9%3%(曾高達26%)。紅細胞：(2.322.96)×10

13、12/L, Hb占46%56%。腦電圖檢查：高度不正常腦電圖，右側略重，符合癥狀性癲癇診斷。 住院經過：入院后經魯米那，杜冷丁處理在以后住院期間再無抽搐，但左上下肢癱瘓無改善，且左下肢間有疼痛，不規則發熱，最高時達39，時有頭痛。死前一周起出現陣發性呼吸困難，夜間較多，每于轉動體位時明顯。X光胸透結果，右側上中葉葉間胸膜炎癥，心膈正常，經吸氧加用青霉素及鏈霉素治療無好轉。死亡當天再次行X光胸透仍見右中葉葉間胸膜炎癥。照X光后氣促發紺更甚，不久血壓下降，經吸氧、注射興奮劑等治療無效，呼吸心跳先后停止而死亡。尸解所見：死者發育良好，營養狀況一般，皮膚呈淺褐色。全身淺表淋巴結未見腫大。左側胸腔內有1

14、00ml積液，右側為240ml，血性。奇靜脈內可見血栓形成。主要臟器變化如下：心臟：大小較死者右拳略大。 肺動脈內有血栓栓塞，呈條索狀，長達15cm，栓塞的兩頭分別阻塞了左右肺動脈分支，其余部分均蟠曲在肺動脈主干內。肺臟：左肺上下葉間有粘連，右肺下葉與胸膜有粘連，兩肺下葉表面可見暗紅色的區域，約乒乓球大小，觸之堅實，左肺上葉亦可觸及實變之區域。切面見肺內動脈的大小分枝內均有血栓栓塞形成，兩肺可見散在多數大小不等的梗死灶，大者如乒乓球，小者如黃豆，呈暗紅色，絕大多數梗死灶近胸膜處隆起于表面，形狀不規則，分界清楚，觸之質堅實。肺門淋巴結未見腫大。鏡下見肺組織多處出血性梗死灶，灶內組織壞死，但肺泡輪

15、廓尚可見。灶內少數小血管內可見血栓栓子。灶周肺泡壁毛細血管及肺泡腔明顯充血出血及漿液滲出，肺上葉小血管有混合血栓栓子阻塞。肝臟：右葉大小為20cm×19cm×6cm，左葉為17cm×11cm，表面深紅褐色，平滑，硬度堅實，切面紅褐色。鏡下見肝竇擴張充血。腦臟：重1370g。冠狀切面見右大腦半球額上回之后部有棕黃色梗死灶，約龍眼核大，左大腦半球中央后回處似有一梗死灶約綠豆大小。軟腦膜：右側大腦半球腦底部靜脈血栓形成。子宮：體積如成人拳頭大，壁厚0.7cm。子宮兩旁子宮陰道靜脈叢內血栓形成（特別是粗大的子宮靜脈內）。腹部大血管：右側髂外靜脈在旋髂深靜脈開口處有血栓形成

16、，長約1cm。在旋髂深靜脈內亦見血栓形成（髂外靜脈血栓之延續）。問題:本例主要病癥是什么？主要病癥與其它病變的因果關系是怎樣？致死原因是什么?分析：Ø 雙下肢靜脈血栓形成；雙下肢靜脈血栓形成后脫落造成肺動脈栓塞，肺小血管栓塞，右側髂外靜脈栓塞，子宮靜脈栓塞，右大腦半球額上回動脈栓塞等; 肺動脈栓塞。炎癥-病例分析病例摘要：男性，42歲，慢性闌尾炎患者，突發性右下腹部疼痛，行闌尾切除術。病理學檢查：闌尾腫脹，漿膜面充血，可見黃白色滲出物。闌尾腔內充滿膿液。分析題：1、請問該闌尾發生了什么性質的炎癥？2、其鏡下的病理變化是什么？分析：1、該闌尾發生了化膿性炎癥（蜂窩織炎性闌尾炎）2、鏡下

17、的病理變化是：闌尾壁各層均見大量中性粒細胞彌漫性浸潤，并有炎性充血、水腫及纖維素滲出。漿膜面為滲出的纖維素和中性粒細胞覆蓋，即有闌尾周圍炎和局限性腹膜炎。闌尾腔內見膿性滲出。此外，該闌尾亦可見纖維組織增生、淋巴細胞浸潤等慢性炎癥的病理變化。心血管系統疾病-病例分析病史摘要：男，63歲。 6年前確診為腦動脈粥樣硬化。一周前發現右側上、下肢麻木，活動不自如。 1天前出現右側上、下肢麻痹，無法活動。診斷為腦血栓形成。請分析在疾病的發展過程中，其腦可能發生的改變及病變特點和發生機制。 分析：(1)可能發生的改變：腦萎縮；腦梗死。(2)病變特點：肉眼腦體積縮小，重量減輕，腦溝加深，腦回變窄，皮質變薄；左

18、大腦半球有一軟化灶；光鏡神經細胞體積縮小、數量減少，軟化灶周有腦水腫，中性粒細胞和吞噬細胞浸潤，并可見泡沫細胞。(3)機制：腦動脈粥樣硬化管腔相對狹窄且漸加重腦組織慢性缺血營養不良萎縮；腦動脈粥樣硬化繼發血栓形成阻塞血管腔動脈供血中斷腦梗死(軟化)。病史摘要：一老年患者，患二尖瓣狹窄和心房纖顫多年，一天在長時間行走過程中突感左側肢體不能動，醫生考慮為大腦中動脈病變。請問1.該患者的腦血管和腦可能發生什么病變。2.并簡述其病變發生的原因和特點。分析：1.大腦中動脈血栓栓塞及所供血的腦組織梗死。2. 可能為左心房血栓脫落引起。 腦動脈內有血栓栓子，腦組織液化性壞死。病例摘要：患者，女，23歲，學生

19、。4年前出現發冷發熱，干活易累，走路快時出現心跳氣短。10天前出現發熱、腰痛。體溫38.1，脈搏140次/分，血壓110/70mmHg。急性病容、全身皮膚有多處出血斑及出血點。兩側扁桃體腫大，兩肺濕性啰音，心尖區可聞及雙期雜音，肝下緣位于右鎖骨中線肋下2.5cm處，脾未觸及，腎區叩壓痛(+)，兩下肢水腫，血WBC9.8X109/L,中性粒細胞0.84，淋巴細胞0.16。分析題：1、分析該病的發展過程？2、試解釋臨床主要癥狀和體征。分析：1、診斷：亞急性感染性心內膜炎。在風濕性心瓣膜病(二尖瓣狹窄及關閉不全)基礎上，扁桃體炎發生時鏈球菌感染損傷心內膜，細菌毒素侵入血流發生敗血癥表現為皮膚粘膜出血

20、，血栓栓塞于腎引起叩擊痛。心瓣膜病引起心功能不全，表現為肺淤血水腫和體循環淤血(肝大)。2、鏈球菌感染扁桃體腫大；細菌毒素入血出血；肺淤血濕性啰音；二尖瓣狹窄及關閉不全雙期雜音；感染外周血白細胞；肝淤血肝大；腎栓塞腎區叩擊痛。病史摘要：王某，女，31歲，2002年9月20日入院，代訴：患者有“心臟病”已四年，今晨因突然昏倒而急診住院。四年前在某診所查出有心臟病，當時無任何不適，照常參加勞動。二年前開始每于勞動時就感覺心跳氣促加劇，兩下肢浮腫，且日益加重，近二個月來，臥床不起，常有低熱，今晨患者突然昏倒，不省人事，不能言語，隨后右側肢體不能活動。過去史：患者從17歲開始，就有膝、肘、肩關節疼痛、

21、腫脹且經常發作。體檢：病勢沉重，呈昏迷狀態，血壓80/60mmHg，體溫38，脈搏100次/分鐘，呼吸36次/分鐘，有發紺。右下眼瞼和前胸皮膚有帽針頭大出血點，頸靜脈怒張。兩肺聽診呼吸音減弱，水泡音遍布。心臟濁音界向左右兩側擴大，心尖搏動區擴大，心尖部可聽到三級吹風樣收縮期雜音及雷鳴樣舒張期雜音，P2>A2，心音尚規律。肝脾均可摸到，肝下界在右季肋下3cm，脾臟在左季肋下1cm；雙下肢凹陷性水腫。右側肢體肌張力明顯低下，右側腹壁反射消失。實驗室檢查：紅細胞320萬/mm3，血色素8克，白細胞14600個/mm3，中性白細胞80，血沉34毫米，血培養陽性，尿蛋白（），見有少許紅細胞。入院后

22、搶救無效，于8月22日凌晨死亡。尸檢摘要：心：重480克，左右心房室均有肥大擴張，以左心房室為明顯。心尖鈍圓，內腔擴大，左心室壁厚約2cm，右心室壁也有增厚，二尖瓣瓣膜縮短，邊緣增厚，瓣膜連結緣有粘連，瓣膜僵硬不能緊密關閉，其上附有粗糙質脆的贅生物，最大者長約1.6cm，小者似綠豆，腱索縮短增厚，其他瓣膜無明顯病變。二尖瓣瓣膜的組織切片：贅生物由纖維素等沉積組成，深層有少量細菌團，贅生物基底部及其瓣膜有大量肉芽組織生長及纖維化。肺臟：兩肺比正常重，表面呈暗灰紫色，切面呈暗紫色，擠壓肺臟有泡沫狀液體溢出，但無實變區。組織切片：肺泡腔內充滿漿液，但無炎癥細胞浸潤，肺泡壁毛細血管擴張充血。肝臟：體積

23、增大，鏡下見肝竇明顯淤血。脾臟：重470克，體積明顯增大，表面有一灰白色直徑約4公分的梗死區。腦：左側基底核和內囊有壞死軟化灶和出血灶。問題：（1）根據所學的病理學知識，寫出該患者可能的疾病診斷。（2）試述患者死因。分析：（1）慢性心瓣膜病伴二窄、二閉； 亞急性細菌性心內膜炎； 急性肺水腫； 肝淤血； 脾臟貧血性梗死； 左側基底核和內囊出血。（2）死因：左側基底核和內囊梗死。呼吸系統疾病-病例分析病史摘要：患者男，58歲，雙膝關節反復疼痛2年，近3個月消瘦明顯，無發熱、咳嗽等。無風濕病史，無外傷史，既往體健，嗜煙40年。實驗室檢查：血常規血紅蛋白降低，生化、免疫學檢查均無明顯異常。 CT顯示左

24、肺中葉肺門區直徑約3 cm占位性病變。手術切除左肺中葉并行活體組織檢查。請給出可能的診斷，活體組織檢查HE切片光鏡下可能的發現，并解釋其臨床表現。(1)可能的診斷：左肺中葉鱗狀細胞癌。(2)鏡下所見：異型細胞增生并排列成團巢狀，團巢間有纖維組織包繞，細胞呈多角形，鑲嵌狀排列，可見細胞間橋及角化珠，核分裂多，可見病理性核分裂。(3)膝關節疼痛副腫瘤綜合征，消瘦、貧血惡病質。病史摘要：患者王××，男性，59歲，十天前因高熱三天入院。入院前四個月以來，病人有咳嗽，痰內帶血，而后出現胸悶，食欲不振，明顯消瘦，并時有低熱。與入院前三天突發寒戰高熱，體溫持續在38至40之間。既往身體健

25、康，吸煙37年。體格檢查：T:39 P:92次/分 R:26次/分。神志清楚，急性病容。皮膚可見出血點，脾臟腫大，左鎖骨上可觸及直徑12cm的淋巴結4枚，質地硬，無痛。實驗室檢查：白細胞26×109/ L，中性白細胞98%，胸部拍片顯示左肺下葉主支氣管阻塞，近肺門處可見5×6cm大小的致密陰影，左肺下葉內可見一直徑4cm的空洞。入院后進行積極抗感染治療，但病情沒有緩解。24小時前心率增快，脈搏細弱，血壓下降，而后陷入昏迷，經搶救無效死亡。尸檢所見：老年男尸，明顯消瘦，前胸及四肢皮膚可見多數出血點，左鎖骨上淋巴結腫大，質地較硬，雙下肢凹陷性浮腫。肺：見左肺門處有一不規則腫塊6

26、×5×5cm，質硬，切面灰白色。鏡檢：腫塊由異常增生的細胞構成，細胞呈巢狀排列，腫瘤細胞體積較大，巢周圍細胞呈短梭形，中間呈不規則形，病理性核分裂相多見，可見單個細胞角化，巢間為纖維組織。肝臟：肉眼見包膜緊張，切面外翻，右葉被膜下見3個直徑2.5cm的灰白色結節，中心可見壞死出血。鏡檢：灰白色圓形結節的組織結構與肺門腫塊相同。腎臟：肉眼可見被膜下有多數小膿點。鏡檢可見腎小管上皮細胞腫脹，內含大量紅染顆粒，皮質和髓質內可見多數小膿腫。問題：請作出病理診斷。分析：1.肺原發性中央型小細胞癌伴左鎖骨上淋巴結轉移。2.肝轉移性肺癌。3.肺膿腫、腎轉移性膿腫。病史摘要：患者女性，59

27、歲，因反復咳嗽、咳痰11年，伴心悸氣短3年，下肢水腫2年，腹脹3月入院。11年前感冒后發熱、咳嗽、咳膿痰。以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有時呈膿痰，反復加重。近3年來，在勞動或爬坡后常感心悸、呼吸困難。 2年前開始反復出現雙側下肢凹陷性水腫。 3月前受涼后發熱、咳嗽加重，咳膿痰，心悸氣短加重，并出現腹脹，不能平臥，急診入院。體檢：體溫37.4，脈搏98次/ min，呼吸28次/ min，血壓14.7/11.3 kPa(110/85 mmHg)。慢性病容，端坐呼吸，嗜睡，唇及皮膚明顯發紺，頸靜脈怒張，吸氣時胸骨及鎖骨上窩明顯凹陷，桶狀胸，叩診呈過清音，雙肺散在干、濕啰音。心率98次/分，心

28、律齊，心濁音界縮小。腹膨隆，液波震顫( +)，肝肋下7.5 cm、較硬，雙側下肢凹陷性水腫實驗室檢查：血紅蛋白98 g/ L，白細胞6.7 ×10 9 / L，中性粒細胞占0.89，淋巴細胞0.11。入院后病人突然抽搐，極度煩躁不安，繼之神志不清，心率增到156次/ min，搶救無效死亡。尸解主要發現：左、右胸腔積液各200 ml，腹腔積液2 000 ml，呈淡黃色，透明，密度1.012。雙肺各重750 g，體積增大，極度充氣膨脹，切面見雙肺散在灶性實變，呈灰白色，部分呈灰白與暗紅相間，且以雙肺下葉為甚；鏡下：雙肺末梢肺組織過度充氣、擴張，肺泡壁變薄、部分斷裂，灶性實變區見肺泡內及細

29、支氣管腔內有漿液、中性粒細胞滲出，部分上皮細胞壞死脫落，支氣管黏膜上皮內杯狀細胞增多，部分鱗狀上皮化生，個別管腔內見黏液或滲出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁軟骨灶性鈣化及纖維化，纖維組織增生，淋巴細胞和少量中性粒細胞浸潤，肺細小動脈中膜增厚，無肌型肺動脈肌化心臟重300 g，肺動脈瓣下2 cm處右心室壁厚0.5 cm，右心腔明顯擴張，肉柱及乳頭肌增粗，肺動脈圓錐膨隆，左心及各瓣膜未見明顯病變。肝臟體積增大、紅黃相間、狀似檳榔。其他臟器有變性、淤血。請討論：1.死者生前患有哪些疾病其診斷依據是什么2.其死亡原因是什么3.該死者的疾病是如何發生發展的發生機制是什么分析：1死者生前患有：慢

30、性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、小葉性肺炎、肺源性心臟病、肺性病。診斷依據：(1)慢性支氣管炎：支氣管黏膜上皮內杯狀細胞增多，部分鱗狀上皮化生，個別管腔內見黏液或滲出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁軟骨灶性鈣化及纖維化，纖維組織增生，淋巴細胞和少量中性粒細胞浸潤。(2)阻塞性肺氣腫：雙肺末梢肺組織過度充氣、擴張、肺泡壁變薄、部分斷裂。(3)小葉性肺炎：雙肺散在灶性實變，呈灰白色，雙肺下葉為甚，灶性實變區見肺泡內及細支氣管腔內有漿液、中性粒細胞充填，部分上皮細胞壞死脫落。(4)肺源性心臟病：肺動脈瓣下2 cm處右心室壁厚0.5 cm，右心腔明顯擴張，肉柱及乳頭肌增粗，肺動脈圓錐膨隆。肝臟為檳榔

31、肝。其他臟器有變性、淤血。(5)肺性腦病：突然抽搐，極度煩躁不安，繼之神志不清。2死亡原因：呼吸衰竭，肺性腦病。3(1)發展過程：慢性支氣管炎阻塞性肺氣腫肺源性心臟病并發支氣管肺炎肺性腦病。(2)發生機制：慢性支氣管炎并發阻塞性肺氣腫，引起阻塞性通氣障礙，破壞肺的血氣屏障結構，減少氣體交換面積，導致換氣功能障礙。使肺泡氣氧分壓降低，二氧化碳分壓增高，低氧血癥引起肺小動脈痙攣；缺氧還能導致肺血管構型改建，使肺小動脈中膜肥厚，無肌型細動脈肌化，還有肺血管數目減少，均致肺循環阻力增加和肺動脈高壓，右心肥大，導致肺源性心臟病。并發支氣管肺炎加重肺損害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留誘發的腦缺氧、水腫、

32、呼吸性酸中毒而發生肺性腦病。病史摘要：患兒，男，3歲。因咳嗽、咳痰、氣喘9天、加重3天入院。體格檢查：體溫39，脈搏165次/min，呼吸30次/min。患者呼吸急促、面色蒼白，口周圍青紫，神萎，鼻翼扇動。兩肺背側下部可聞及濕性啰音。心率165次/min，心音鈍，心律齊。實驗室檢查：血常規：白細胞24×109/L，分類：嗜中性粒細胞0.83，淋巴細胞0.17。X線胸片：左右肺下葉可見灶狀陰影。臨床診斷：小葉性肺炎、心力衰竭。入院后曾用抗生素及對癥治療，但病情逐漸加重，治療無效死亡。尸檢摘要：左右肺下葉背側實變，切面可見粟粒大散在灰黃*色病灶。有處病灶融合成蠶豆大，邊界不整齊，略突出于

33、表面，鏡下病變呈灶狀分布，病灶中可見細支氣管管壁充血并有嗜中性粒細胞浸潤，管腔中充滿大量嗜中性粒細胞及脫落的上皮細胞。病灶周圍的肺泡腔內可見漿液和炎細胞。討論：1你是否同意臨床診斷？根據是什么？死因是什么？2根據本例病變特點與大葉性肺炎如何鑒別？3根據病理變化解釋臨床出現的咳嗽、咳痰、呼吸困難、發紺、濕性啰音及X線影象等表現？分析：1、病理解剖診斷：小葉性肺炎。依據：小兒；咳嗽、咳痰、氣喘、呼吸急促、口周圍青紫、鼻翼扇動；兩肺濕性啰音；白細胞升高；X線片所見。死亡原因：呼吸衰竭。2、小葉性肺炎：化膿性炎；大葉性肺炎：纖維素性炎。3、支氣管腔內有滲出物并刺激支氣管粘膜咳嗽、咳痰；病灶細支氣管及肺

34、泡腔多量滲出物肺泡通氣量減少及換氣障礙呼吸困難、發紺；病變區細支氣管及肺泡腔滲出液濕性啰音；以細支氣管為中心的化膿性炎，病灶大小不一散在分布X線左右肺下葉可見灶狀陰影。泌尿系統疾病-病例分析病史摘要：患者，女，45歲。因“間斷性眼瞼浮腫5年，血壓持續性增高2年，多尿、夜尿1 +年，尿量明顯減少伴嘔吐5天”入院。自述10歲時曾患過“腎炎”，經住院治療痊愈。體格檢查：血壓25.6/18.0 kPa(192/135 mmHg)。實驗室檢查：血紅蛋白70 g/ L。尿：密度1.008，蛋白( +)，顆粒管型( +)，膿細胞( )。血非蛋白氮(NPN)214 mmol/ L。入院后經搶救治療，于第5天出

35、現嗜睡及心包摩擦音，第7天出現昏迷，第8天死亡。尸體解剖主要所見：左腎重37 g，右腎重34 g；兩腎體積明顯縮小，表面呈細顆粒狀，但無瘢痕；切面見腎實質變薄，皮髓分界不清，腎盂黏膜稍增厚但不粗糙。鏡下見多數腎小球萎縮、纖維化、硬化，腎小管萎縮，間質纖維組織明顯增生及淋巴細胞浸潤；殘留腎小球體積增大，腎小管擴大；間質小動脈壁硬化，管腔狹小。心重450 g，心包臟層粗糙，有少數纖維蛋白附著，并有少量出血點，左心室壁增厚，左、右心室稍擴張。腦重1 600 g，腦回增寬，腦溝變淺。請討論：1.請作出本例病理診斷并給出診斷依據。2.結合病理解剖所見解釋臨床表現。3.請討論本例死因。分析： 1 病理診斷

36、：慢性硬化性腎小球腎炎，腎衰竭。 1)慢性硬化性腎小球腎炎；2)纖維蛋白性心包炎(尿毒癥引起)、高血壓性心肌肥大；3)腦水腫。2病理解剖所見解釋臨床表現：1)雙側腎臟腎小球大量纖維化、硬化，殘存的腎單位代償性擴張，血液只能從殘存代償的腎小球快速濾過，腎小管重吸收功能有限，因此，出現多尿、夜尿和尿密度1.008；2)大部分腎單位破壞，造成腎缺血、腎素分泌增多，加之腎小動脈壁硬化及管腔狹窄，出現高血壓及左心室壁肥厚；3)腎單位大量破壞，促紅細胞生成素分泌減少，加之腎功能障礙而使代謝產物在體內積聚，抑制骨髓造血功能，病人出現貧血(血紅蛋白70 g/ L)；4)腦水腫及纖維蛋白性心包炎和心包臟層出血點

37、是由于尿毒癥所致。3 死因：腎衰竭、尿毒癥。生殖系統疾病-病例分析病史摘要：女性，30歲。 7月前曾患葡萄胎(病理確診)，經刮宮后陰道出血停止，妊娠試驗轉為陰性。半月前咳嗽，咯血，1周前出現陰道不規則出血。婦科檢查：子宮約3月妊娠大，形狀不規則。妊娠試驗陽性。 X線胸片：右肺下葉二個圓形占位病變。診斷：侵襲性葡萄胎。行子宮及雙側附件切除。大體標本：子宮及雙側附件。子宮大小13 cm ×6 cm ×5 cm，剖開子宮見右側壁有一2 cm大息肉狀暗紅色結節、突入子宮腔、其深部子宮肌壁有出血、壞死，經多個切面未見絨毛結構。光鏡下見息肉狀結構為有明顯異型性的兩種細胞構成，一種細胞胞

38、質豐富、淡染，單核或多核、核大呈泡狀、大小不一；另一種細胞胞質亦豐富，深紅色，多數為多核、少數為單核、核深染。細胞間有大量紅細胞及壞死組織，未見間質和血管。腫瘤向子宮肌層浸潤。經連續切片見少量絨毛。請討論：1.該病例的診斷及診斷依據？2患者此次發病與葡萄胎有無關系？3肺部病變的性質及其發生機制，咳嗽、咯血的病變基礎？分析：1診斷：子宮侵襲性葡萄胎伴肺轉移；診斷依據：7月前曾患葡萄胎(病理確診)，子宮右側壁有一2 cm大息肉狀暗紅色結節，鏡下見兩種有明顯異型的滋養層細胞增生和絨毛，X線胸片示右肺下葉二個圓形占位病變。2葡萄胎侵襲性葡萄胎。3侵襲性葡萄胎經血道轉移至肺咳嗽、咯血。消化系統疾病-病例

39、分析病史摘要：病員，男，42歲。工人，已婚。因反復乏力、食欲不佳、消化不良、腹脹2年，復發加重16天入院。入院前4年，因受涼后出現發熱、畏寒、腹脹，在當地醫院按“重感冒”治療2周無效，腹脹加重，明顯乏力、消化不良。轉入地區醫院治療2個月，癥狀消失出院。入院前16天，又因受涼后出現發熱、畏寒，繼而全身乏力，食欲下降，腹脹，心悸，呼吸困難，雙下肢水腫和尿少。自服阿司匹林后體溫下降，但其他癥狀逐漸加重，出現皮膚黃染并進行性加深，體重在16天內減輕4公斤，故來我院就診入院。既往史：個人史無特殊，否認肝炎、結核史。體檢：T 37， P 98次/ min，R 30次/ min，BP 120/85 mmHg

40、。慢性病容，消瘦。貧血貌，神志恍惚，對答不切題，煩躁不安，皮膚重度黃染，肝掌明顯，未見蜘蛛痣。鞏膜黃染，雙瞳孔等大，對光反射正常。咽部充血，頸靜脈充盈，腹肌張力高，無壓痛。肝未捫及，脾大，肝頸靜脈回流征( +)，雙下肢凹陷性水腫。實驗室檢查：Hb 70 g/ L，WBC 45 ×10 9 / L，BPC 83 ×10 9 / L，腎功能不全，血糖增高，大便隱血試驗( +)，肝功：A / G：17/41， GPT 345U。 HBSAg ( +)， HBeAg ( +)， Anti HBC ( +)，余為陰性，血甲胎蛋白>500 U，腹水甲胎蛋白>500 U。 B

41、超提示：肝回聲增強，體積縮小，門靜脈增粗，腹腔查見大量液性暗區。穿刺腹水為血性。病人經注射胰島素，支持等治療后神志清醒，但全身情況差，于入院第7天死亡，死時口、鼻有咖啡色液體涌出。尸體解剖發現：死者極度消瘦，全身皮膚重度黃染。腹腔積液1 000 ml，血性；肝重1 200 g，左葉萎縮明顯，右葉膈面有一個10 cm ×12 cm ×6 cm的包塊。肝表面及切面滿布大小較一致的細小結節，結節大小在0.1 1.0 cm，黃綠色，質地中硬，邊界清楚。肝右葉膈面之包塊由1.0 2.0 cm的綠色結節組成，部分結節有壞死。鏡下見：肝小葉正常結構被假小葉取代，假小葉由結締組織包繞，中央

42、靜脈缺如，部分假小葉中可見點狀壞死、碎片狀壞死和橋接壞死。匯管區結締組織增生，淋巴細胞浸潤。肝右葉膈面的大包塊鏡下為多個結節，結節內由失去正常分化的肝細胞成條索狀、梁狀和腺管狀，細胞異型性明顯，可見病理性核分裂和胞質內的膽汁顆粒。脾臟重1 050 g，紅髓極度淤血，可見髓外造血。食管下段靜脈曲張，并可見胃及腸道中有數百毫升咖啡色液體。腎臟可見腎小管中有膽栓。心重345 g，左、右心室腔擴張，呈貧血性心臟病的改變。骨髓紅細胞系統增生活躍，多處淋巴結中可見竇組織細胞吞噬紅細胞現象。腦重1 556 g，充血、水腫明顯。請結合臨床與尸體解剖發現，回答以下問題：1診斷疾病？2死因？3疾病發生發展過程？

43、分析：(1)病理解剖診斷：重度慢性病毒性肝炎、門脈性肝硬化、原發性肝細胞性肝癌、肝性腦病、食管下段靜脈曲張破裂出血、慢性淤血性脾大、大量腹腔積液、雙下肢水腫、心肌肥大、腦水腫、中度貧血。(2)死因：上消化道大出血所致失血性休克。機制：門靜脈高壓使門靜脈系統的毛細血管流體靜壓升高，管壁通透性增高；肝臟合成蛋白功能減退導致低蛋白血癥，并致血漿膠體滲透壓降低；肝激素滅活作用降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、鈉潴留。貧血的原因：肝合成凝血酶原、凝血因子和纖維蛋白原減少；脾大、功能亢進，加強對血小板的破壞等所致出血。(3)該死者的疾病發生、發展的過程：傳染病-病例分析病史摘要：患者，女，36

44、歲。因頭痛、嘔吐、發熱急診入院。患者于20多天前因受冷感冒頭疼，伴有寒戰、高熱(體溫不詳)，以后頭痛加重，呈刺跳痛，尤其前額部明顯。10天前開始出現噴射性嘔吐，嘔吐物為食物殘渣，無血。當地醫院診斷為“流感”，予以相應治療(具體用藥不詳)，癥狀未見明顯改善。2天前自覺雙下肢麻木，乏力，急診入安。既往無特殊病史。查體：體溫40，脈率110/min。慢性病容，消瘦，嗜睡，神志恍惚，合作欠佳，雙眼無水腫，瞳孔等大對稱，對光反射存在。心肺檢查無明顯異常，腹部稍凹陷，全腹有壓痛。淺反射及腹壁反射減弱，淺感覺存在，膝反射及跟腱反射未引出，頸強直。克氏征、布氏征陽性。化驗檢查：WBC 9.2×109

45、/L,N：0.5，L：0.14。腦脊液壓力高，細胞數高，查見抗酸桿菌。X線檢查：雙肺上部各有一結節狀陰影，邊緣見模糊的云霧狀陰影。分析題：1、根據所學知識做出診斷并說明診斷依據。2、根據病理學知識解釋相應癥狀、體征、化驗結果。分析：1、結核性腦膜炎、浸潤性肺結核。依據：頭痛、嘔吐、發熱；頸強直、克氏征、布氏征陽性；腦脊液壓力高、查見抗酸桿菌；X線所見。2、腦脊液循環障礙顱內壓升頭痛、嘔吐；結核累及腦膜腦膜刺激征(頸強直、克氏征、布氏征陽性)；浸潤性肺結核X線所見；感染、腦脊液中抗酸桿菌及中樞神經受損發熱。病理生理學病例部分：水、電解質代謝紊亂-病例分析1、患者，男，20個月，因嘔吐、腹瀉3天入

46、院。發病以來，每天腹瀉67次，水樣便，嘔吐數次，未進食，每日補5葡萄糖溶液1000ml，尿量少，腹脹。體檢：精神萎靡，體溫38.2（肛），脈搏140次/分，呼吸 50次/分，血壓80/50mmHg（10.6/6.67KPa），皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，腱反射遲鈍，四肢冰涼。實驗室檢查：血清Na+120mmol/L，血清K+3.1mmol/L。試問：該患兒發生了何種水、電解質代謝紊亂？為什么？答案：1、該患兒發生了低滲性脫水伴周圍循環功能障礙和低鉀血癥。（1）低滲性脫水原因：患兒嘔吐、腹瀉3天，大量等滲性液體丟失，補液時只補了葡萄糖而未補充電解質，血清Na

47、+低于130mmol/L，故發生了低滲性脫水，同時血壓降低，四肢冰涼說明發生了周圍循環功能障礙，因為低滲性脫水時，體液的丟失直接引起細胞外液的減少，另一方面血漿滲透壓降低，ADH分泌減少，患者早期尿量可不減少，甚至可增加；同時血漿滲透壓降低，對口渴中樞的刺激減弱，患者飲水減少。另一方面，細胞外液滲透壓降低，水分向細胞內轉移，使細胞外液進一步減少，血容量減少更明顯。機體代謝變化：由于血漿滲透壓降低，患者口渴不明顯，飲水少，機體雖缺少，難以自己口服補充。患兒有明顯失水體征：如皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷。（2）低血鉀原因：患者連續數天嘔吐、腹瀉，導致K+從胃腸丟失和吸收減少，加之僅補葡萄糖，未

48、補充電解質，促進低鉀血癥的發生，實驗室血清為3.1mmol/L，低于正常值。機體代謝變化：患者有低鉀血癥的各種變現，如腹壁反射消失，腱反射遲鈍，說明機體神經肌肉興奮性降低；腹脹，腸鳴音減弱，食欲降低等，說明胃腸平滑肌興奮性也降低，活動減弱。2、某患兒，女，18歲，高熱2天，幾乎無進食、進水，體檢：精神萎靡，體溫39.2，脈搏130次/分，呼吸淺快52，次/分，血壓,90/50mmHg（12/6.67KPa），血清Na+160mmol/L。試問：（1）該患兒發生了何種水、電解質代謝紊亂？為什么？（2）該患者最易發生何種類型酸堿紊亂？為什么？答案：（1）該患者發生了高滲性脫水，機制：高熱呼吸加快，

49、從呼吸道丟失水分明顯增多，另外高熱致皮膚水分蒸發增多，但高熱時電解質的丟失并無明顯增加，故機體失水大于失鈉，且病人幾乎無進食、進水，丟失水分得不到補充，故易發生高滲性脫水，電解質檢查：血清Na+160mmol/L，高于150mmol/L，證實患者發生了高滲性脫水。（2）該患者最易發生酸堿紊亂類型為：呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒。機制：患者因高熱呼吸加快，二氧化碳排出增加，致動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）原發性降低，而發生呼吸性堿中毒；另外高熱時機體的物質分解增強，固定酸生成增多，加上尿量減少，固定酸排出減少，最終固定酸在體內潴留而引起代謝性酸中毒；因此患者最易發生呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒

50、。3、患者女性，16歲，因心慌、氣短1年，咳嗽、咯血、腹脹和尿少2周入院。入院后經各種檢查診斷為：風濕性心臟瓣膜病，心功能級，肺部感染。實驗室檢查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后給予強心、利尿（氫氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治療，并進低鹽食物。治療7天后，腹脹、下肢浮腫基本消失，心衰明顯改善。治療18天后，心衰基本控制，但一般狀況無明顯改善，且出現精神萎靡不振、嗜唾、全身軟弱無力、腹脹、惡心、嘔吐、不思進食及尿少等，并有脫水現象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/

51、L,HCO-335.7mmol/L。立即給予靜脈補充含氯化鉀的葡萄糖鹽水。5天后，一般狀況明顯好轉，食欲增加，肌張力恢復，尿量亦逐漸正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。討論題：1、引起患者出現低血鉀、低血鈉的原因有哪些？2、哪些癥狀與低血鉀有關？說明其理由。為什麼需補鉀5天后病情才好轉？3、患者是否合并酸堿平衡紊亂？是何原因引起？為何種類型？分析：1、出現低血鉀、低血鈉的原因為：（1）由于長期利尿藥的應用，抑制了髓袢升支對Na+、Cl-的重吸收，進入遠曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交換增加，尿的流量、流速增加

52、促使K+、Cl-的排出；（2）同時脫水致血容量減少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者惡心、嘔吐可從胃液中丟失K+；（4）患者食欲不好、低鹽飲食，鉀和鈉的攝入減少。2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身軟弱無力、腹脹等癥狀，提示與低血鉀有關；（2）理由是低血鉀引起神經肌肉的興奮性降低，其機制是由于細胞外K+減少，使Em負值增大，EmEt間距加大，即出現超極化阻滯狀態，使神經肌肉的興奮性降低。中樞神經系統興奮性降低還與缺鉀影響糖代謝，使ATP生成減少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有關。（3）由于患者低血鉀，需要靜脈補鉀，在患病情況下補入的鉀進入細胞內并達到分布平衡所需時間較正常時要延長，因

53、此宜補鉀數日，一般要35日，有時甚至數周間斷補充，才使缺鉀逐步得到恢復。3、患者可能合并酸堿平衡紊亂，原因是患者有嘔吐（可丟失H+、K+），血清電解質檢查：K+為2.9mmol/L(正常為3.55.5mmol/L),可能因丟失H+和低血鉀引起代謝性堿中毒。同時通過補鉀及葡萄糖鹽水后病情好轉也可說明。此外，患者如持續性少尿、累及腎功能，也有可能合并代謝性酸中毒。酸堿平衡紊亂-病例分析1、某慢性肺心病患者，血氣分析及電解質測定結果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),HCO-340mmol/L,血Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。問：該患者發生何種類型酸堿平

54、衡紊亂？答案：根據病史判斷患者體內有可能存在原發性的呼吸性酸中毒，血氣分析結果證實確定有PaCO2升高，且PaCO2=67-40=27(mmHg),提示體內有二氧化碳的潴留。根據代償調節規律，呼吸性因素的原發改變可導致代謝性因素的繼發改變，且代償調節的方向應一致，即PaCO2原發性升高，動脈血HCO3-理應繼發性升高，而且若為單純性酸堿平衡紊亂，繼發性升高值應在可預計的范圍內。根據代償預計值公式：HCO3-=0.4×PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此預計患者動脈血HCO3-的范圍應為24+（0.4×27）±3(mm

55、ol/L)即在31.837.8（mmol/L）間。但患者HCO3-的實測值為40mmol/L，超過預計范圍的上限。表明體液中HCO3-提示患者體內除了存在呼吸性酸中毒外，還合并有代謝性堿中毒。2、某慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐而急診入院，血氣分析及電解質測定結果如下：pH7.40，PaCO244mmHg(5.9kPa), HCO3-26mmol/L, 血Na+142mmol/L, Cl-96mmol/L。 問：該患者發生何種類型酸堿平衡紊亂？答案：本病例血氣分析的三項指標均屬正常，有可能造成對病理過程的漏診，但電解質測定有血Cl-的下降應引起重視，通過對AG的計算即可發現問題：AG=1

56、42-（96+26）=20（mmol/L）,顯然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代謝性酸中毒，由病史提示此即為原發性因素，然而呼吸性因素也未見代償，再根據AG=HCO3-的規律，患者動脈血AG增高的毫摩爾數應與動脈血HCO3-相應地下降的毫摩爾數相當，但實測值卻未見下降，提示患者體內還合并有代謝性堿中毒，根據其臨床表現及血氣指標的特點可確定這一AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒的診斷。3、某冠心病繼發心力衰竭患者，服用地高辛及利尿藥數月。血氣分析和電解質測定結果如下：pH7.59,PaCO2 30mmHg(3.99kPa),HCO-328mmol/L。問：該患者發生何種類型

57、酸堿平衡紊亂？答案：患者pH為7.59，明顯高于7.45，存在堿中毒。引起pH升高有兩種可能性：PaCO2原發性減少引起呼吸性堿中毒；HCO-3原發性升高引起代謝性堿中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO-3增高，故患者可能兩種情況均存在。根據單純酸堿平衡紊亂代償調節的規律，當PaCO2原發性減少引起呼吸性堿中毒時，HCO-3則應代償性減少，低于24mmol/L的正常水平，該患者實際HCO-3為28mmol/L，故存在代謝性堿中毒；當HCO-3原發性升高引起代謝性堿中毒時，PaCO2則應代償性升高，高于40mmHg(5.32kPa)的正常水平，該患者實際PaCO2 為30mmHg(3.99kPa)，故存在呼吸性堿中毒。故該患者既存在呼吸性堿中毒有同時伴有代謝性堿中毒。缺氧-病例分析1、某患者，女，72