1、編輯ppt編輯ppt了解休克的機制了解休克的機制掌握隱性代償性休克的新概念掌握隱性代償性休克的新概念掌握缺血掌握缺血-再灌流損傷的新概念再灌流損傷的新概念了解延遲、低溫、高滲鹽水輸液的意義了解延遲、低溫、高滲鹽水輸液的意義掌握失血量的估計掌握失血量的估計了解補液公式的應用了解補液公式的應用編輯ppt 嚴重創傷致死的主要因素之一嚴重創傷致死的主要因素之一創傷性休克創傷性休克的發生率為的發生率為1015%。 未來高科技局部戰爭，其發生未來高科技局部戰爭，其發生率可能高達率可能高達2530%，32.659.5%的傷員死于失血性休克。的傷員死于失血性休克。編輯ppt 休克休克是全身有效循環量銳減，是全

2、身有效循環量銳減，組織細胞普遍缺血缺氧，微循環障組織細胞普遍缺血缺氧，微循環障礙，在細胞水平發生代謝，結構，礙，在細胞水平發生代謝，結構，功能障礙的綜合征。功能障礙的綜合征。編輯ppt 宏觀宏觀 表征水平表征水平 shock 打擊打擊 循環水平循環水平 低血壓低血壓 微循環水平微循環水平 低灌流與代謝低灌流與代謝 微觀微觀亞細胞、分子水平亞細胞、分子水平 介質介質 細胞、細胞器細胞、細胞器 離子離子 氧代謝氧代謝編輯ppt 近年來，隨著對休克的病理生理，發病機近年來，隨著對休克的病理生理，發病機制的研究和治療上的不斷進步，已取得了很大制的研究和治療上的不斷進步，已取得了很大的發展，與此同時又對

3、液體復蘇方法和原則，的發展，與此同時又對液體復蘇方法和原則，復蘇標準提出一些新的觀點。為了探討補液對復蘇標準提出一些新的觀點。為了探討補液對機體的影響，在此重溫一下有關休克的病理生機體的影響，在此重溫一下有關休克的病理生理變化理變化 。編輯ppt 血液動力學血液動力學炎性反應炎性反應細胞代謝細胞代謝編輯ppt 就失血性休克而言，主要由于嚴重創傷大就失血性休克而言，主要由于嚴重創傷大出血而使有效循環量銳減所致。出血而使有效循環量銳減所致。 有效循環量是由血管容量，血容量和心排有效循環量是由血管容量，血容量和心排出量三個因素所決定，其中任一因素的變動均出量三個因素所決定，其中任一因素的變動均可造成

4、有效循環量的不足，如短時間內丟失可造成有效循環量的不足，如短時間內丟失20%以上血容量就可能影響循環量的不足。以上血容量就可能影響循環量的不足。 （一）有效循環量（血液動力學）（一）有效循環量（血液動力學）編輯ppt （二）體內代償機制（二）體內代償機制 休克早期休克早期 低灌注、細胞缺氧、低血壓低灌注、細胞缺氧、低血壓 一系列代償性的病理變化一系列代償性的病理變化通過：通過：主動脈弓主動脈弓頸動脈體壓力感受器頸動脈體壓力感受器 血管舒縮中血管舒縮中 樞樞腎上腺軸腎上腺軸兒茶酚胺、腎素兒茶酚胺、腎素-血管緊張素血管緊張素變化：變化：心率心率心排量心排量選擇性血管收縮（皮膚、骨骼選擇性血管收縮（

5、皮膚、骨骼 肌、肌、內臟內臟-肝、脾、肝、脾、胃腸胃腸）“自體輸血自體輸血”保證心、腦灌保證心、腦灌注注 編輯ppt休克時的內臟變化休克時的內臟變化肺、腎、心、腦肺、腎、心、腦 （略）（略）胃腸道胃腸道腸系膜上動脈缺血腸系膜上動脈缺血血管緊張素血管緊張素受體豐富受體豐富富含黃嘌呤氧化酶富含黃嘌呤氧化酶機體二次打擊的發起點機體二次打擊的發起點多臟器功能不全多臟器功能不全 編輯ppt 胃腸道血管床含血量占全身總血量的胃腸道血管床含血量占全身總血量的30%，約，約占心排血量的占心排血量的2030%，其中，其中75%在腸道，而粘膜血在腸道，而粘膜血流量為肌層的流量為肌層的24倍，嚴重創傷，失血性休克時

6、機體倍，嚴重創傷，失血性休克時機體為了保護心腦等重要臟器會調整全身血液分布，當為了保護心腦等重要臟器會調整全身血液分布，當血容量下降血容量下降15%時，肝腸血流量下降時，肝腸血流量下降40%； 動物實驗證實，失血性休克給動物實驗證實，失血性休克給4倍失血量林格氏倍失血量林格氏液復蘇，中心靜脈壓增至正常液復蘇，中心靜脈壓增至正常2倍，而肝脾小腸微循倍，而肝脾小腸微循環量仍繼續進行性減少，腸系膜處于低灌注狀態。環量仍繼續進行性減少，腸系膜處于低灌注狀態。 編輯ppt缺缺淤淤凝凝死死可逆性休克可逆性休克難逆性休克難逆性休克編輯ppt 微循環變化特點微循環變化特點 血液動力學改變血液動力學改變廣泛擴張

7、，廣泛擴張，“只進不出只進不出” ，惡性循環，抑制期惡性循環，抑制期 血液流變學改變血液流變學改變酸、粘（稠）、緩酸、粘（稠）、緩 臨床表現：血壓進行性下降、意識模糊、發紺、臨床表現：血壓進行性下降、意識模糊、發紺、酸中毒酸中毒 編輯ppt 乳酸酸中毒乳酸酸中毒 原因：原因：產生多（如上述無氧代謝）清除少，休產生多（如上述無氧代謝）清除少，休 克的微循環障礙，肝對乳酸代謝能力下降。克的微循環障礙，肝對乳酸代謝能力下降。 影響：影響： 輕度（輕度（PH7.2）機體仍受兒茶酚胺的刺激，）機體仍受兒茶酚胺的刺激， 引起心率加快、心排增加和血管收縮。引起心率加快、心排增加和血管收縮。 重度（重度（PH

8、7.2）出現心率減慢，血管擴張和心排）出現心率減慢，血管擴張和心排 降低，呼吸加深、加快等。降低心室纖降低，呼吸加深、加快等。降低心室纖 顫的閾值，氧和血紅蛋白的解離曲線右顫的閾值，氧和血紅蛋白的解離曲線右 移，降低血紅蛋白與氧的親和力。移，降低血紅蛋白與氧的親和力。編輯ppt 代酸與乏能對細胞膜的影響：代酸與乏能對細胞膜的影響： 溶酶體膜、細胞膜、核膜、線粒體膜、內質網膜、溶酶體膜、細胞膜、核膜、線粒體膜、內質網膜、高爾基體膜的穩定及跨膜傳導、運輸核細胞吞飲及吞高爾基體膜的穩定及跨膜傳導、運輸核細胞吞飲及吞噬等功能受影響。細胞膜受損后除通透性增加外，還噬等功能受影響。細胞膜受損后除通透性增加

9、外，還出現細胞膜上離子泵的功能障礙，如出現細胞膜上離子泵的功能障礙，如Na+-K+泵、泵、Ca+泵。表現細胞內外離子及體液分子分布異常，如泵。表現細胞內外離子及體液分子分布異常，如Na+、Ca+進入細胞內不能排出，進入細胞內不能排出，K+在細胞外無法進入細胞在細胞外無法進入細胞內，導致血內，導致血Na+降低、血降低、血K+升高，細胞外液隨升高，細胞外液隨Na+進進入細胞內，引起細胞外液減少，細胞腫脹、死亡。入細胞內，引起細胞外液減少，細胞腫脹、死亡。編輯ppt 代酸與乏能對細胞膜的影響：代酸與乏能對細胞膜的影響： 而大量而大量Ca+進入細胞內以后除激活溶酶體外，還進入細胞內以后除激活溶酶體外，

10、還導致線粒體內導致線粒體內Ca+升高，并從多方面破壞線粒體。溶升高，并從多方面破壞線粒體。溶酶體膜破裂后除釋放水解酶引起細胞自溶和組織損傷酶體膜破裂后除釋放水解酶引起細胞自溶和組織損傷外，還可產生心肌抑制因子（外，還可產生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發生損傷后，引起膜脂降解產生血栓因子。線粒體膜發生損傷后，引起膜脂降解產生血栓素、白三烯等毒性產物，呈現線粒體腫脹、線粒體嵴素、白三烯等毒性產物，呈現線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量產生。能量不消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量產生。能量不足，影響細胞某些受體的生成，如腎上腺皮質激素受足，

11、影響細胞某些受體的生成，如腎上腺皮質激素受體顯著減少，致激素的功能明顯減弱，使休克的病程體顯著減少，致激素的功能明顯減弱，使休克的病程更加復雜。更加復雜。編輯ppt 激活激活激激活活毛細血管床毛細血管床 TNF-、IL-s 白細胞白細胞 自由基自由基 微血管微血管 PG-s 組織損害組織損害 內皮細胞內皮細胞 NO 血管擴張血管擴張 腫脹腫脹、白細胞、纖維蛋白、白細胞、纖維蛋白 血小板、活化補體血小板、活化補體 栓子栓子傷害傷害 （凝血瀑布）（凝血瀑布） 網狀內皮系統網狀內皮系統 組胺組胺 內啡肽內啡肽 5-羥色胺羥色胺 PGs(PGI2) 血管擴張血管擴張 通透性增加通透性增加 膜磷脂膜磷脂

12、 AA 血管收縮血管收縮 TXA2 激活白細胞激活白細胞 血管血管痙攣痙攣 血小板凝集血小板凝集 Ca2+超載超載 微循環阻塞微循環阻塞編輯ppt 不可逆性休克不可逆性休克 DIC 組織細胞嚴重缺氧、乏能，組織細胞嚴重缺氧、乏能，溶酶體膜破裂，細胞自溶溶酶體膜破裂，細胞自溶 多器官受損多器官受損 編輯ppt （三）（三）隱性代償性休克隱性代償性休克 隱性代償性休克在臨床休克發生之前業已存在，隱性代償性休克在臨床休克發生之前業已存在，但難以認知，而休克恢復后的微循環障礙又常被忽視，但難以認知，而休克恢復后的微循環障礙又常被忽視，休克液體復蘇后大循環與小循環并不同步復蘇，血流休克液體復蘇后大循環與

13、小循環并不同步復蘇，血流動力學穩定并不意味著休克所致機體的病理生理變化動力學穩定并不意味著休克所致機體的病理生理變化亦隨之恢復亦隨之恢復 。 編輯ppt （三）（三）隱性代償性休克隱性代償性休克 實驗研究證實，血流動力學穩定后胃腸實驗研究證實，血流動力學穩定后胃腸道血流僅達休克前的道血流僅達休克前的70%左右，而動物失血左右，而動物失血性休克后性休克后30分鐘，細菌，內毒素即可入血，分鐘，細菌，內毒素即可入血，并與休克時間長短密且相關，因此仍應繼續并與休克時間長短密且相關，因此仍應繼續充分給氧，改善微循環，保持有效循環量和充分給氧，改善微循環，保持有效循環量和內環境的穩定。內環境的穩定。 編輯

14、ppt （三）（三）隱性代償性休克隱性代償性休克缺血缺血-再灌注損傷：再灌注損傷： 是指組織在缺血一段時間重新恢復血流后，是指組織在缺血一段時間重新恢復血流后，組織的損傷較缺血時進一步加重，器官功能進組織的損傷較缺血時進一步加重，器官功能進一步惡化的綜合癥。一步惡化的綜合癥。 編輯ppt （三）（三）隱性代償性休克隱性代償性休克缺血缺血-再灌流損傷再灌流損傷主要體內氧自由基生成增多所介導的主要體內氧自由基生成增多所介導的組織損傷。依據是：組織損傷。依據是：1、缺血、缺血-再灌流組織中脂質過氧化物含量增多再灌流組織中脂質過氧化物含量增多2、用氧自由基清除劑可明顯減輕缺血、用氧自由基清除劑可明顯減

15、輕缺血-再灌流損傷再灌流損傷3、給動物輸注能產生氧自由基的次黃嘌呤、給動物輸注能產生氧自由基的次黃嘌呤-黃嘌呤氧黃嘌呤氧化酶能引起與化酶能引起與 缺血缺血-再灌流損傷類似的變化再灌流損傷類似的變化 常比缺血性損傷更為嚴重，微循環障礙及細胞因常比缺血性損傷更為嚴重，微循環障礙及細胞因子，炎性介質反應都會為后續傷情發展埋下隱患。子，炎性介質反應都會為后續傷情發展埋下隱患。 編輯ppt （三）（三）隱性代償性休克隱性代償性休克缺血缺血-再灌流損傷再灌流損傷氧自由基對組織的損傷作用氧自由基對組織的損傷作用 是氧自由基的生成與滅活失衡的結果。缺血是氧自由基的生成與滅活失衡的結果。缺血-再灌再灌流誘發氧自

16、由基的過量生成，導致機體氧化流誘發氧自由基的過量生成，導致機體氧化-抗氧化抗氧化機制失衡，最終造成細胞及臟器的損傷。氧自由基對機制失衡，最終造成細胞及臟器的損傷。氧自由基對組織細胞的損害主要表現為：組織細胞的損害主要表現為：1、對脂類和細胞膜的破壞、對脂類和細胞膜的破壞2、對蛋白質和酶的損害、對蛋白質和酶的損害 3、對核酸和染色體的破壞、對核酸和染色體的破壞4、對細胞外基質的破壞、對細胞外基質的破壞 編輯ppt （三）（三）隱性代償性休克隱性代償性休克缺血缺血-再灌流損傷再灌流損傷氧自由基對器官的作用氧自由基對器官的作用1、胃腸道損傷、胃腸道損傷胃腸道是對缺血缺氧最為敏感的器官，過量的氧自由胃

17、腸道是對缺血缺氧最為敏感的器官，過量的氧自由基使腸道黏膜屏障損傷。基使腸道黏膜屏障損傷。2、腸、腸-肝肝-肺損傷肺損傷 3、腦損傷、腦損傷 4、MODS 編輯ppt （三）（三）隱性代償性休克隱性代償性休克 減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。減輕缺血性損傷是防治再灌注損傷的基減輕缺血性損傷是防治再灌注損傷的基礎；控制再灌注條件，采用礎；控制再灌注條件，采用低壓、低流、低壓、低流、低溫、低低溫、低pH、低鈉及低鈣液灌注、低鈉及低鈣液灌注可減輕可減輕再灌注損傷。再灌注損傷。 編輯ppt 液液 體體 復復 蘇蘇 傳統的復蘇方法是積極的傳統的復蘇方法是積極的正壓正壓/即刻

18、復蘇即刻復蘇（immediate resuscitation）和和正溫復蘇正溫復蘇（normothmic resuscitation）。）。 即創傷失血后快速大量補液，保持正常體溫，即創傷失血后快速大量補液，保持正常體溫，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復血壓。血壓。 編輯ppt 液液 體體 復復 蘇蘇 近年來隨著病理生理機制不斷深入研究和近年來隨著病理生理機制不斷深入研究和對組織體液和氧代謝的深入研究，傳統概念正對組織體液和氧代謝的深入研究，傳統概念正受到挑戰受到挑戰；近年提出近年提出低壓復蘇低壓復蘇（limited resuscitation）,延

19、遲復蘇延遲復蘇（delayed resuscitation）。）。 編輯ppt 低壓低壓/延遲復蘇延遲復蘇 早期即意味著從傷后出血開始，不單指已出現失早期即意味著從傷后出血開始，不單指已出現失血性休克體征的傷員，根據傷情，部位和體征綜合分血性休克體征的傷員，根據傷情，部位和體征綜合分析，即使體征暫時平穩，但不能排除潛在出血的傷員析，即使體征暫時平穩，但不能排除潛在出血的傷員或出血緩慢可因早期自家輸液（約或出血緩慢可因早期自家輸液（約1000ml），機體體），機體體液重新分布，而處于代償性休克狀態，可無明顯休克液重新分布，而處于代償性休克狀態，可無明顯休克體征出現，應動態觀察生命體征，隨時酌情調

20、整輸液體征出現，應動態觀察生命體征，隨時酌情調整輸液速度和量。速度和量。Nolan動物試驗整實低壓復蘇非控制性出血動物試驗整實低壓復蘇非控制性出血性休克效果優于正壓復蘇，性休克效果優于正壓復蘇，pittsburgh醫學中心及醫學中心及michgen大學急救醫學部等許多單位也有類似報道。大學急救醫學部等許多單位也有類似報道。 編輯ppt 低壓低壓/延遲復蘇延遲復蘇 特別是有活動性出血休克者，在活動出特別是有活動性出血休克者，在活動出血未徹底止血之前只用平衡鹽液維持機體生血未徹底止血之前只用平衡鹽液維持機體生存最基本的要求，在手術止血后再大量復蘇，存最基本的要求，在手術止血后再大量復蘇，過早應用血

21、管活性藥物，抗休克褲，或高滲過早應用血管活性藥物，抗休克褲，或高滲鹽液提升血壓并不能提高生存率，反而增加鹽液提升血壓并不能提高生存率，反而增加死亡率和并發癥發生的危險。死亡率和并發癥發生的危險。編輯ppt 還有人理解為還有人理解為6小時開始積極復蘇，但后者小時開始積極復蘇，但后者因長時間的低灌注，造成全身細胞缺氧性損害因長時間的低灌注，造成全身細胞缺氧性損害和細胞代謝障礙，復蘇后再灌注的氧自由基增和細胞代謝障礙，復蘇后再灌注的氧自由基增多，加重組織的氧化損傷，導致組織結構和功多，加重組織的氧化損傷，導致組織結構和功能的傷害勝過缺血本身的損害，上述變化損傷能的傷害勝過缺血本身的損害，上述變化損傷

22、腸道粘膜屏障功能，加重腸道細菌毒素易位，腸道粘膜屏障功能，加重腸道細菌毒素易位，進而激活單核進而激活單核巨噬細胞系統過量合成和釋放巨噬細胞系統過量合成和釋放炎性介質，啟動全身炎癥反應。炎性介質，啟動全身炎癥反應。編輯ppt 因此對已有早期休克或潛在出血的傷因此對已有早期休克或潛在出血的傷員即應從現場開始液體復蘇，并迅速轉運員即應從現場開始液體復蘇，并迅速轉運至醫院進一步判斷傷情，加強液體復蘇，至醫院進一步判斷傷情，加強液體復蘇，但但輸液量應酌情掌握。輸液量應酌情掌握。休克復蘇的早晚和休克復蘇的早晚和時間長短直接影響予后。時間長短直接影響予后。編輯ppt 失血性休克的初始原因為大量出血，有效循環

23、量失血性休克的初始原因為大量出血，有效循環量不足，因此失血量評估是補充有效循環量的基礎。不足，因此失血量評估是補充有效循環量的基礎。 但失血量的評估并非易事，其臨床表現可因年齡，但失血量的評估并非易事，其臨床表現可因年齡，健康狀態，出血速度，傷后時間，機體代償功能有關，健康狀態，出血速度，傷后時間，機體代償功能有關，如體弱多病的老人與青壯年相比，同樣失血量可有不如體弱多病的老人與青壯年相比，同樣失血量可有不同的臨床表現，急速大出血同的臨床表現，急速大出血8001000ml或總血容量或總血容量20%即可陷入嚴重休克狀態，但緩慢出血即可陷入嚴重休克狀態，但緩慢出血15002000ml仍可處于代償性

24、隱性休克狀態仍可處于代償性隱性休克狀態 失血量的估計失血量的估計編輯ppt 休克后期血管外液可達總容量的休克后期血管外液可達總容量的2530%，即使外出血亦難估量，只能根據損傷部位、可即使外出血亦難估量，只能根據損傷部位、可能臟器、傷后時間、血壓、脈壓差、脈率、血能臟器、傷后時間、血壓、脈壓差、脈率、血氣、血紅蛋白、血球壓積、尿量綜合分析、尤氣、血紅蛋白、血球壓積、尿量綜合分析、尤其重要的是補液后反饋的信息來評估有效循環其重要的是補液后反饋的信息來評估有效循環量是有適用價值的。量是有適用價值的。 失血量的估計編輯ppt 休克指數：休克指數： 脈率脈率/收縮壓收縮壓 正常為正常為0.54+/-0

25、.021失血失血1020%為為0.78+/-0.046 失血失血2030%為為0.99+/-0.17失血失血3040%為為1.11+/-0.12 失血失血40%以上為以上為1.38+/-0.16 一般而言，失血在循環量的一般而言，失血在循環量的1/4 以下，休以下，休克指數低于克指數低于1.0；失血；失血1/41/3指數近于指數近于1.0；失；失血在血在1/3以上指數大于以上指數大于1.0。失血量的估計失血量的估計編輯ppt 根據臨床征象估計根據臨床征象估計 編輯ppt 引流液的估計引流液的估計敷料滲濕的估計敷料滲濕的估計中紗布濕潤后吸血液中紗布濕潤后吸血液20ml大紗布濕潤后吸血液大紗布濕潤

26、后吸血液50ml血量加紗布稱重折算成血量加紗布稱重折算成ml：1g=1ml血液血液編輯ppt 閉合性骨折的出血量閉合性骨折的出血量 一根肋骨骨折一根肋骨骨折100150ml ；一處上肢或下肢長骨干骨折一處上肢或下肢長骨干骨折200500ml；股髂骨骨折股髂骨骨折 5001000ml；骨盆骨折、腹膜后血腫骨盆骨折、腹膜后血腫15002000ml。編輯ppt 紅細胞壓積紅細胞壓積降至降至3040%，失血約，失血約500ml30%，失血，失血1000ml脈脈 率率正常正常6080次次/分分增快至增快至90100次次/分，失血約分，失血約500ml增快至增快至100110次次/分，失血分，失血5001

27、000ml增快至增快至120次次/分，失血約分，失血約1000ml以上以上編輯ppt 失血性休克補液的速度取決于總補液失血性休克補液的速度取決于總補液量，而總補液量又取決于休克程度和失血量，而總補液量又取決于休克程度和失血失液量的評估，嚴重休克時輸入晶體液的失液量的評估，嚴重休克時輸入晶體液的2/31/2外滲到組織間隙內，因此補液量常外滲到組織間隙內，因此補液量常須失血量的須失血量的23倍，有時倍，有時3040分鐘內需補分鐘內需補液液15002000ml。編輯ppt 液體復蘇的目的在于盡早補充有效循液體復蘇的目的在于盡早補充有效循環量，提高組織細胞灌注和改善微循環，環量，提高組織細胞灌注和改善

28、微循環，但如何評定其療效，雖目前已有先進的儀但如何評定其療效，雖目前已有先進的儀器設備和技術條件，提供各種參數指導治器設備和技術條件，提供各種參數指導治療，但在急救情況下英雄無用武之地。療，但在急救情況下英雄無用武之地。編輯ppt 休克的認識已進入微循環階段，單休克的認識已進入微循環階段，單純以血壓，脈搏高低評定休克已不能反純以血壓，脈搏高低評定休克已不能反應全貌和予后，但簡單易行，仍不失為應全貌和予后，但簡單易行，仍不失為一個衡量休克的基本指標之一。一個衡量休克的基本指標之一。編輯ppt 但休克的不同階段應有不同的要求但休克的不同階段應有不同的要求v對代償性隱性休克或潛在性出血期維持血壓對代

29、償性隱性休克或潛在性出血期維持血壓89Kpa是是安全的；安全的；v對未控止出血者應給于適量平衡鹽液維持機體基本需對未控止出血者應給于適量平衡鹽液維持機體基本需要，過早應用血管活性藥物，抗休克褲，或高滲鹽水企要，過早應用血管活性藥物，抗休克褲，或高滲鹽水企圖恢復血流灌注量和血壓達正常水平（圖恢復血流灌注量和血壓達正常水平（13.3Kpa），可能），可能加重出血，不僅是徒勞無益的而且是有害的，保持略高加重出血，不僅是徒勞無益的而且是有害的，保持略高于生存所需的低值水平亦是允許的。于生存所需的低值水平亦是允許的。 編輯ppt 補液速度調節公式補液速度調節公式研究和應用研究和應用 編輯ppt以往臨床上

30、調節補液速度的方式：以往臨床上調節補液速度的方式：1 1、患者一日補液總量除以補液時間、患者一日補液總量除以補液時間編輯ppt以往臨床上調節補液速度的方式：2 2、經驗法、經驗法編輯ppt補液過快過量補液過快過量泵衰竭泵衰竭 肺、腦水腫肺、腦水腫補液過慢欠虧補液過慢欠虧組織灌注、內環境失衡組織灌注、內環境失衡 影響治療效果，乃至失去搶救時機影響治療效果，乃至失去搶救時機危重病人的特點危重病人的特點編輯ppt1 12 2（單位：（單位：ml/hml/h）編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt所采用的指標均為臨床經常應用,容易采取，且又必須掌握的；選用的指標再三篩選，重點突出， 比重適度，數據反

31、復精簡，數值簡單明了運算中沒有分數、小數，方便簡單，效果可靠，易于應用。本公式的特點本公式的特點編輯ppt 對嚴重失血性休克傷員盡早、快速液體對嚴重失血性休克傷員盡早、快速液體復蘇，恢復有效循環量和血壓以保證組織器復蘇，恢復有效循環量和血壓以保證組織器官的灌注，阻止休克的進一步發展的傳統觀官的灌注，阻止休克的進一步發展的傳統觀念，近年有人提出挑戰，念，近年有人提出挑戰，copone等觀察到在等觀察到在活動性出血前積極進行液體復蘇會增加出血活動性出血前積極進行液體復蘇會增加出血量，并發癥，死亡率。因此提出限制性液體量，并發癥，死亡率。因此提出限制性液體復蘇（復蘇（limited resuscit

32、ion）的概念。）的概念。 編輯ppt 傳統輸液觀念的有害作用是：傳統輸液觀念的有害作用是：（1）開放的出血口出血量與動脈壓力差相關，血壓）開放的出血口出血量與動脈壓力差相關，血壓越高出血量越大；越高出血量越大；（2）血壓恢復后小血管內已形成的栓塞被沖掉使已）血壓恢復后小血管內已形成的栓塞被沖掉使已停止的出血重新開始出血；停止的出血重新開始出血；（3）隨血壓的回升，保護性血管痙攣被解除，使血）隨血壓的回升，保護性血管痙攣被解除，使血管擴張；管擴張；（4）輸入的液體降低了血粘稠度和凝血因子，增加）輸入的液體降低了血粘稠度和凝血因子，增加出血量。出血量。 編輯ppt v Smail在動物試驗中用不

33、同劑量復蘇，結果認為中在動物試驗中用不同劑量復蘇，結果認為中等量補液可使等量補液可使CO、MAP均高于不輸液組；均高于不輸液組；vRiddez動物試驗證實，分別輸注失血量的動物試驗證實，分別輸注失血量的0、1、2、3倍乳酸林格氏液，結果輸注倍乳酸林格氏液，結果輸注12倍量組存活率最高，倍量組存活率最高，提出中等量最好；提出中等量最好；v但中等量究竟是多少，并無一致意見；但中等量究竟是多少，并無一致意見；v smail認為中等量為認為中等量為80ml/kg，在小動物身上的實驗，在小動物身上的實驗又缺乏大宗臨床驗證，只能做為參考。又缺乏大宗臨床驗證，只能做為參考。 編輯ppt v 由于傷情復雜，損

34、傷部位不同，出血量和速度，由于傷情復雜，損傷部位不同，出血量和速度，傷后時間，機體代償功能，活動出血是否已被控傷后時間，機體代償功能，活動出血是否已被控制以及院前搶救水平，基礎疾病，年齡等因素不制以及院前搶救水平，基礎疾病，年齡等因素不同，休克的程度亦必然不同，同，休克的程度亦必然不同，在臨床工作中必須在臨床工作中必須個體化補液。個體化補液。v 超量補液是有害的，但以犧牲組織器官生存所必超量補液是有害的，但以犧牲組織器官生存所必須的最低血流罐注（須的最低血流罐注（8.0Kpa）為代價以防可能的）為代價以防可能的肺、腦水腫亦是不可取的肺、腦水腫亦是不可取的 。編輯ppt v Nakayama觀察

35、失血性休克輸入觀察失血性休克輸入4ml/Kg高滲鹽水，高滲鹽水，10min后即可使血壓回升，并能維持后即可使血壓回升，并能維持30min。v實驗證明它不影響肺功能，僅用實驗證明它不影響肺功能，僅用110量即可擴容，量即可擴容，因此有利于現場搶救，更適于大量補液有矛盾的病因此有利于現場搶救，更適于大量補液有矛盾的病人。人。v并且認為可以改善心肌供血增加心肌收縮力和并且認為可以改善心肌供血增加心肌收縮力和CO，減慢心率，并使血容量擴張，有效血容量重新分布減慢心率，并使血容量擴張，有效血容量重新分布保證和改善重要臟器的血供，同時減少組織水腫且保證和改善重要臟器的血供，同時減少組織水腫且不使顱內壓增高

36、，可避免大量快速補液的有害作用。不使顱內壓增高，可避免大量快速補液的有害作用。 編輯ppt v 黃志軍認為高滲鹽水黃志軍認為高滲鹽水/甘露醇合用較單純甘露醇更甘露醇合用較單純甘露醇更能改善腦水腫；能改善腦水腫；vFelippe在大量激素，多巴胺治療無效的傷員亦獲在大量激素，多巴胺治療無效的傷員亦獲得顯著效果；得顯著效果；v試驗證明高滲鹽水還可增加正常試驗證明高滲鹽水還可增加正常T淋巴細胞的免疫淋巴細胞的免疫功能，恢復創傷失血后被抑制的淋巴細胞功能，減功能，恢復創傷失血后被抑制的淋巴細胞功能，減少免疫抑制，防止繼發性膿毒癥，有免疫調節作用，少免疫抑制，防止繼發性膿毒癥，有免疫調節作用，減少腸道細

37、菌毒素易位。減少腸道細菌毒素易位。 編輯ppt 高滲鹽液的缺點是外滲可刺激組織造成壞死，高滲鹽液的缺點是外滲可刺激組織造成壞死，且可導致血栓形成，用量過大可使細胞脫水發生神且可導致血栓形成，用量過大可使細胞脫水發生神志障礙，偶可出現支氣管痙攣，因此只適用于大靜志障礙，偶可出現支氣管痙攣，因此只適用于大靜脈輸液，速度不宜過快。安全量為脈輸液，速度不宜過快。安全量為4mLkg，對，對繼續出血者因血壓迅速回升可加重出血，應予警惕。繼續出血者因血壓迅速回升可加重出血，應予警惕。 編輯ppt 高滲鹽液對休克早期復蘇雖有一定效果，但輸入高滲鹽液對休克早期復蘇雖有一定效果，但輸入300ml后可使血鈉升高后可

38、使血鈉升高9mmol/L，氯升高，氯升高5mmol/L，鉀，鉀下降下降0.5mmol/L，可引起酸堿和電解質紊亂，同時以，可引起酸堿和電解質紊亂，同時以組織間液入血和細胞脫水為代價，不可能大量應用，組織間液入血和細胞脫水為代價，不可能大量應用，且作用時間短，因此并未被普遍應用，但對戰傷，創且作用時間短，因此并未被普遍應用，但對戰傷，創傷現場搶救，轉運途中，因用量少，攜帶方便，可作傷現場搶救，轉運途中，因用量少，攜帶方便，可作為早期復蘇急救之用，并繼之以平衡鹽液繼續復蘇，為早期復蘇急救之用，并繼之以平衡鹽液繼續復蘇，可減少總輸液量和減短休克時間，是有使用價值的。可減少總輸液量和減短休克時間，是有

39、使用價值的。 編輯ppt v 對平衡鹽液快速，大量補給雖有人提出挑戰，但目對平衡鹽液快速，大量補給雖有人提出挑戰，但目前仍為搶救失血性休克傷員的主要液體應用于臨床前仍為搶救失血性休克傷員的主要液體應用于臨床,平平衡鹽液可能優于生理鹽水；衡鹽液可能優于生理鹽水；vdillon認為丟失認為丟失1ml紅細胞量應補充紅細胞量應補充1ml電解質，而電解質，而丟失丟失1ml血漿則需血漿則需3倍電解質，臨床上如倍電解質，臨床上如30分鐘內靜注分鐘內靜注1000200ml液體后血壓回升亦可以不輸血；液體后血壓回升亦可以不輸血；v中東戰爭中平衡液與血的比例為中東戰爭中平衡液與血的比例為10：1，用平衡液可，用平衡液可稀釋血流加快，改善微循環，增加氧供，糾正酸中毒，稀釋血流加快，改善微循環，增加氧供，糾正酸中毒，只是如何配合其它液體，如高滲鹽液，代血漿，血漿，只是如何配合其它液體，如高滲鹽液，代血漿，血漿，全血或濃縮紅細胞的使用。全血或濃縮紅細胞的使用。編輯ppt v Lucas根據嚴重