1、傳染病傷寒菌痢護理學概概 述述 由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病 主要病變：全身單核巨噬細胞系統增生。形成傷寒肉主要病變：全身單核巨噬細胞系統增生。形成傷寒肉芽腫，以回腸淋巴組織的病變最為顯著，故有腸傷寒芽腫，以回腸淋巴組織的病變最為顯著，故有腸傷寒之稱之稱 急性增生性炎癥急性增生性炎癥臨床特點臨床特點 持續高熱持續高熱 神情淡漠神情淡漠 血象不高血象不高 相對緩脈相對緩脈 脾大脾大 玫瑰疹玫瑰疹病原體：傷寒桿菌病原體：傷寒桿菌 內毒素：主要致病因素內毒素：主要致病因素 病病 因因菌體抗原菌體抗原O O鞭毛抗原鞭毛抗原H H表面抗原表面抗原ViVi傳染源傳染源傳播途

2、徑傳播途徑易感人群易感人群傷寒患者和帶菌者是傳染源。病菌隨糞便和尿排出體外傷寒患者和帶菌者是傳染源。病菌隨糞便和尿排出體外，污染水和食物，經口，污染水和食物，經口/ /消化道感染。消化道感染。蒼蠅為主要傳播媒介蒼蠅為主要傳播媒介 兒童、青壯年多見兒童、青壯年多見 好發季節：夏秋季好發季節：夏秋季 發病后可獲得發病后可獲得7天連鎖酒店會員較穩固的免疫力，較穩固的免疫力， 很少再感染很少再感染 發病機制發病機制細菌再次大量入血細菌再次大量入血回腸回腸膽囊膽囊在巨噬細胞中繁殖在巨噬細胞中繁殖經胸導管入血經胸導管入血菌血癥菌血癥全身單核巨噬細胞系統全身單核巨噬細胞系統敗血癥、毒血癥敗血癥、毒血癥肝、脾

3、、淋巴結腫大肝、脾、淋巴結腫大腸傷寒腸傷寒潛伏期潛伏期10天天菌血癥期菌血癥期經口感染傷寒桿菌I.傷寒桿菌侵入腸壁淋巴組織并在其中繁殖，持續2周，無癥狀II.傷寒桿菌入血：先致菌血癥，無癥狀（潛伏期）；進而敗血癥、毒血癥，MPS增生，抗體形成III.傷寒桿菌局限于腸壁淋巴組織、腸系膜淋巴結、膽囊、肝、脾、骨。可能是由于抗原抗體所致超敏反應，引發局部壞死血、尿培養：傷寒桿菌（+）血：傷寒桿菌抗體（+） 肥達反應（+）血：肥達反應滴度糞便培養：傷寒桿菌（+）病理變化病理變化:巨噬細胞巨噬細胞傷寒細胞傷寒細胞傷寒小結傷寒小結1、腸道病變l回腸下段的集合和孤立淋巴小結最常見l分為四期，每期約1周2、腸

4、外病變 （1）髓樣腫脹期 （2）壞死期 （3）潰瘍期 （4）愈合期（1）髓樣腫脹期（）髓樣腫脹期（1 W） 大體：長橢圓形，隆起組織表面似腦回回腸下段淋巴組織明顯腫脹，凸出于粘膜表面，色灰紅，質軟。 7天連鎖酒店會員腸粘膜充血、水腫、粘液分泌增多。鏡下臨床表現： 體溫呈階梯升高，伴有頭痛、食欲不振、消化不良、乏力、肝脾腫大、相對緩脈等。 此期抗體尚未形成， 故肥達氏反應陽性率不高。 （2）壞死期（）壞死期（2W） 多灶性壞死，并逐步融合擴大多灶性壞死，并逐步融合擴大腸壁淋巴組織明顯增生壓迫周圍血管局部組織缺血痢疾桿菌和毒素致敏的腸壁淋巴組織過敏反應小灶性壞死小灶性壞死壞死組織失去正常光澤，壞死

5、組織失去正常光澤，色灰白，色灰白，或被膽汁染成黃綠色或被膽汁染成黃綠色（3）潰瘍期（）潰瘍期（3W）壞死相互融合壞死相互融合壞死組織溶解壞死組織溶解壞死粘膜脫落壞死粘膜脫落潰瘍形成潰瘍形成 腸傷寒性潰瘍腸傷寒性潰瘍 長軸與腸的長軸平行 邊緣稍隆起，底部高低不平 一般較深，如侵及血管， 可引起嚴重出血。淋巴組織明顯腫脹，凸出于粘膜表淋巴組織明顯腫脹，凸出于粘膜表面，色灰紅，質軟。腸粘膜充血、面，色灰紅，質軟。腸粘膜充血、水腫、粘液分泌增多等水腫、粘液分泌增多等腫脹的淋巴組織在中心部發生腫脹的淋巴組織在中心部發生多灶性壞死，并逐步融合擴大多灶性壞死，并逐步融合擴大，累及粘膜表層。壞死組織失，累及粘

6、膜表層。壞死組織失去正常光澤，色灰白或被膽汁去正常光澤，色灰白或被膽汁染成黃綠色。染成黃綠色。壞死組織逐漸崩解脫落、形壞死組織逐漸崩解脫落、形成潰瘍。潰瘍邊緣稍隆起，成潰瘍。潰瘍邊緣稍隆起，底部高低不平。潰瘍一般較底部高低不平。潰瘍一般較深，如侵及小動脈，可引起深，如侵及小動脈，可引起嚴重出血。嚴重出血。壞死潰瘍期臨床表現： 毒血癥癥狀更加顯著，體溫呈稽留型 神經系統中毒癥狀最為明顯，表現遲鈍、昏睡、譫妄等 皮膚出現玫瑰疹，壓之退色 循環系統出現相對緩脈、重脈 此期抗體滴度增高，故肥達反應陽性率升高。 腸傷寒潰瘍腸傷寒潰瘍 腸結核潰瘍腸結核潰瘍與腸管長徑平行與腸管長徑平行 與腸管長徑垂直與腸管

7、長徑垂直較深，可達漿膜層，穿孔，出血較深，可達漿膜層，穿孔，出血 較淺，底部干酪樣壞死較淺，底部干酪樣壞死 愈合后無瘢痕，無腸腔狹窄愈合后無瘢痕，無腸腔狹窄 疤痕愈合，腸腔狹窄，腸粘連疤痕愈合，腸腔狹窄，腸粘連（4）愈合期（）愈合期（4W）潰瘍面壞死組織已完全脫落干凈，并長出肉芽組織將潰潰瘍面壞死組織已完全脫落干凈，并長出肉芽組織將潰瘍填平，由潰瘍邊緣的上皮再生覆蓋愈合。瘍填平，由潰瘍邊緣的上皮再生覆蓋愈合。2.2.單核吞噬細胞系統病變單核吞噬細胞系統病變（1）腸系膜淋巴結: 顯著腫大，充滿大量吞噬活躍 的巨噬細胞和灶性壞死形成。（2）脾： 中度腫大，約為正常的23倍，切面混 濁，暗紅色，質軟

8、。鏡下見巨噬細胞彌漫 性增生，傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。（3）肝： 肝腫大，質軟。肝細胞呈高度濁腫，并 有散在、邊界較清的傷寒肉芽腫形成。 肝細胞發生灶性壞死。（4）骨髓：巨噬細胞增生、傷寒肉芽腫形成。 骨髓中的巨噬細胞攝取病菌較多，存在時 間較長，故骨髓培養陽性率可高達90%。中樞神經系統3.3.其它病變其它病變傷寒面容傷寒面容膽囊： 傷寒桿菌易在膽汁中大量繁殖，但大多數患者膽囊無明顯病變或僅有輕度炎癥。 值得注意的是，病人臨床痊愈后，細菌仍可在膽汁中生存，并通過膽汁由腸道排出，在一定時期內仍是帶菌者，有的患者甚至可成為慢性帶菌者或終身帶菌者。4.4.并發癥并發癥 若無并發癥，45周可痊愈，

9、病后可獲得較強的免疫力。 敗血癥、腸出血和腸穿孔是本病重要的死亡原因。 自從使用抗生素治療傷寒以來，病程顯著縮短，臨床癥狀大為減輕，典型的傷寒腸道各期的病變及全身病變已屬少見，但復發率卻有一定的增加。5.5.結結 局局 “健康帶菌者”！ “健康帶菌者”自己不得病，卻可以把病傳染給別人。從預防角度講，他們比病人更危險。“傷寒瑪麗傷寒瑪麗”(Typhoid Mary)細菌性痢疾細菌性痢疾Bacillary Dysentery一、概一、概 述述l由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎l病變特征：大量纖維素滲出形成假膜，伴病變特征：大量纖維素滲出形成假膜，伴不規則淺表潰瘍不規則淺

10、表潰瘍二、病因二、病因1 1傳染源傳染源 病人及帶菌者病人及帶菌者 2 2傳播途徑傳播途徑 糞口途徑糞口途徑 3 3易感性易感性 普遍易感，免疫力不持久，普遍易感，免疫力不持久， 無交叉免疫無交叉免疫4 4流行特征流行特征 夏秋季，兒童，中青年夏秋季，兒童，中青年臨床表現：腹痛、腹瀉，里急后重，粘液膿臨床表現：腹痛、腹瀉，里急后重，粘液膿血便，伴毒血癥血便，伴毒血癥病原體病原體福氏福氏宋內氏宋內氏鮑氏鮑氏志賀氏志賀氏三、發病機理三、發病機理志賀氏菌釋放外毒素引起水樣腹瀉好發部位：乙狀結腸和直腸好發部位：乙狀結腸和直腸分類：分類：（一）急性細菌性痢疾（一）急性細菌性痢疾（二）慢性細菌性痢疾（二）

11、慢性細菌性痢疾（三）中毒性細菌性痢疾（三）中毒性細菌性痢疾四、病理變化與臨床病理聯系四、病理變化與臨床病理聯系（一）急性細菌性痢疾（一）急性細菌性痢疾（1-2W）特征性假膜特征性假膜1.1.急性卡他性炎急性卡他性炎 特征性的假膜：滲出物中含有大量纖維素，后者與壞死組織、炎細胞和紅細胞混合在一起形成2.2.假膜性炎假膜性炎鏡下：大量纖維素滲出物、中性粒細胞、壞死物鏡下：大量纖維素滲出物、中性粒細胞、壞死物片狀脫落片狀脫落3.3.潰瘍潰瘍: : 地圖狀，表淺地圖狀，表淺一周后，中性粒細胞崩解釋放的蛋白水解酶作用下，假膜開始溶解脫落，形成大小不等，形狀不一的“地圖狀潰瘍”。潰瘍較表淺，僅局限于粘膜層。腸粘膜滲出物和