1、.概概 念念 心力衰竭（心力衰竭（heart failureheart failure，HFHF）簡稱心衰，是）簡稱心衰，是由于心臟的收縮功能或舒張功能發生障礙，不由于心臟的收縮功能或舒張功能發生障礙，不能將靜脈回心血量充分排出心臟，導致靜脈系能將靜脈回心血量充分排出心臟，導致靜脈系統血液淤積，動脈系統血液灌注不足，引起循統血液淤積，動脈系統血液灌注不足，引起循環障礙的一組綜合征。環障礙的一組綜合征。.分類分類 心衰的分類：心衰的分類： 射血分數降低性心衰（射血分數降低性心衰（HF with reduced HF with reduced EF,HFrEF):LVEF40%EF,HFrEF):

2、LVEF40% 射血分數保留性心衰（射血分數保留性心衰（HF with preserved HF with preserved EF,HFpEF):LVEF50%EF,HFpEF):LVEF50% 射血分數中間值心衰（射血分數中間值心衰（HF with mid-range HF with mid-range EF,HFmrEF):40%-49%EF,HFmrEF):40%-49%.中國心力衰竭診斷和治療指南2018。.流行病學流行病學.易患因素（舒張性心衰）易患因素（舒張性心衰） 老年老年 女性女性 高血壓伴左心室肥厚高血壓伴左心室肥厚 糖尿病糖尿病 冠心病和心肌缺血冠心病和心肌缺血 肥胖肥胖

3、 限制性和侵潤性心肌病限制性和侵潤性心肌病.發病機制發病機制 細胞分子學機制細胞分子學機制 容量容量- -壓力機制壓力機制 其他其他.發病機制發病機制 細胞分子學機制細胞分子學機制細胞外的鈣離子濃度時細胞內的細胞外的鈣離子濃度時細胞內的1 1萬倍，萬倍，當心肌細胞膜上的鈣通道開放時鈣離當心肌細胞膜上的鈣通道開放時鈣離子內流，產生跨膜電活動（除極）子內流，產生跨膜電活動（除極）經經Ca2Ca2跨膜，細胞內游離跨膜，細胞內游離Ca2Ca2升高，升高，并產生觸發肌漿網將儲存的并產生觸發肌漿網將儲存的Ca2Ca2瞬間瞬間大量釋放，最終使細胞內游離大量釋放，最終使細胞內游離Ca2Ca2升升高高10010

4、0倍。肌漿網瞬間釋放大量倍。肌漿網瞬間釋放大量Ca2Ca2的這一過程被形象地稱為的這一過程被形象地稱為“鈣火花鈣火花”或或“鈣瞬變鈣瞬變”.發病機制發病機制 細胞分子學機制細胞分子學機制心肌細胞的收縮亞單位為肌動蛋白和肌凝蛋心肌細胞的收縮亞單位為肌動蛋白和肌凝蛋白，但必須兩者接觸后產生收縮，舒張期肌白，但必須兩者接觸后產生收縮，舒張期肌鈣蛋白鈣蛋白 隔開二者，阻擾收縮，稱為隔開二者，阻擾收縮，稱為“位阻效位阻效應應”。游離的大量鈣離子將和肌鈣蛋白形游離的大量鈣離子將和肌鈣蛋白形 成復合物，成復合物，使肌鈣蛋白移位，使使肌鈣蛋白移位，使“位阻效應位阻效應”消失，這消失，這一過程稱為一過程稱為“去

5、位阻效應去位阻效應”。.發病機制發病機制 細胞分子學機制細胞分子學機制去位阻效應后，肌凝蛋白的橫橋原位去位阻效應后，肌凝蛋白的橫橋原位滑動，帶動肌動蛋白向肌節中央移位，滑動，帶動肌動蛋白向肌節中央移位，產生收縮。產生收縮。收縮后，肌漿網回收鈣離收縮后，肌漿網回收鈣離子，產生舒張。子，產生舒張。目前研究顯示，舒張功目前研究顯示，舒張功能障礙是肌漿網回吸收能障礙是肌漿網回吸收鈣離子減慢的結果。鈣離子減慢的結果。.發病機制發病機制 左室容量左室容量- -壓力機制壓力機制HFrEFHFpEF正常心臟正常心臟.臨床表現臨床表現 左心衰：呼吸困難、咳嗽、咯血、少尿、 肺部濕羅音。 右心衰：消化道癥狀、肝大

6、、雙下肢水腫.診斷診斷.治療治療 收縮性心衰治療： 1、利尿劑； 2、RAS抑制劑：ACEI(血管緊張素轉換酶抑制劑) ARB(血管緊張素受體拮抗劑) ARNI（血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑） 醛固酮受體拮抗劑 3、受體阻滯劑： 4、正性肌力藥物： 5、伊伐布雷定：特異性竇房結電流抑制劑 6、擴血管藥物：.治療治療 20132013年年ACC_AHAACC_AHA心衰指南有關心衰指南有關HFpEFHFpEF治療的內容治療的內容.治療治療 HFmrEFHFmrEF的治療的治療 HFmrEF在病因、臨床特點、治療、預后等方面介于HFrEF與HFpEF之間； HFmrEF患者中，缺血性心臟病的比例與HFrEF相似，明顯高于HFpEF； 部分HFmrEF患者可以轉換為HFrEF或者HFpEF； RASI、醛固酮受體拮抗劑、受體阻滯劑對HFmrEF患者的預后效果不確切； HFmrEF治療參照HFpEF治療；.未來方向未來方向 HFmrEFHFmrEF需要更多的觀察總結，尋找可