1、抗腫瘤藥物的作用機制與分類概論惡性腫瘤的特點：分化程度低且無限增殖，具有侵襲性，結構及功能均不成熟，呈稚嫩狀。惡性腫瘤的治療：手術治療、化學（藥物）、放射治療和生物治療等綜合措施。藥物治療惡性腫瘤的策略：² 誘導腫瘤細胞分化進而變成正常成熟細胞；² 誘導腫瘤細胞凋亡或失去侵襲性不再危害機體；² 破壞腫瘤細胞生長環境；² 抑制腫瘤細胞生長增殖以把握其進展（臨床應用最廣泛）。圖片來源：光大證券爭辯所當下腫瘤細胞在生長增殖過程中與正常細胞結構或功能的本質性區分尚待發覺，故而，大多數抗腫瘤藥物具有低的治療指數并對正常細胞產生細胞毒作用，且往往缺乏對腫瘤細胞的針對

2、性，具有非選擇性細胞毒性作用。抗腫瘤藥物的作用機制一、抗腫瘤作用的細胞生物學機制腫瘤細胞的增殖周期：腫瘤細胞從一次分裂結束到下一次分裂結束的時間。該過程分為四期（時相）：1. G1期（DNA合成前期）2. S期（DNA合成期）3. G2期（DNA合成后期或有絲分裂預備期）4. M期（有絲分裂期）在G1/S期、S/G2期、G2/M期的交界時段存在著細胞周期時相把握點，精密地把握著細胞周期的運行。二、抗腫瘤藥物對細胞周期影響的特異性分類1、細胞周期非特異性抗腫瘤藥物（CCNSA）藥物作用：破壞DNA結構、影響其復制或轉錄功能的藥物；抑制或殺滅增殖周期各時相的細胞，以及G0期細胞，產生細胞周期非特異

3、性的抗腫瘤作用。藥物特點：l 殺滅腫瘤細胞的作用強，呈劑量依耐性。l 在機體能夠耐受藥物毒性的限度內，劑量越大，殺滅腫瘤細胞的效果越好。藥物代表：烷化劑、抗腫瘤抗生素、鉑類協作物等。2、細胞周期特異性抗腫瘤藥物（CCSA）藥物作用：影響DNA合成（抑制S期）或抑制有絲分裂（抑制M期）藥物特點：l 殺傷腫瘤細胞的作用較弱，達到肯定作用后，再增加劑量其作用也不增加；l 藥物作用呈時間依耐性，需要肯定的時間才能發揮效果。藥物代表：長春堿類藥物、抗代謝藥物、紫杉醇類、鬼臼毒素類。三、抗腫瘤作用的生物化學機制抗腫瘤藥物的作用機制多是干擾或阻遏核酸及蛋白質代謝的生化過程而發揮抗腫瘤作用。圖片來源：IMS（

4、 2016年國內抗腫瘤藥物終端選購產品組成）1、 干擾核酸（DNA、RNA及前體）的生物合成作用原理：腫瘤細胞生長繁殖快速，需大量合成核酸的原料。有些抗腫瘤藥物的化學結構與這些原料（葉酸、嘌呤、嘧啶）相像，可通過慘偽機制與正常原材料競爭相關酶，分別在不同環節干擾核酸，尤其是DNA的生物合成，使腫瘤細胞不能進行分裂，最終導致死亡。2、 影響DNA結構、功能及其復制作用原理：直接破壞DNA結構，或抑制拓撲異構酶活性，影響DNA復制和修復功能。DNA拓撲異構酶存在于細胞核內,他們能夠催化DNA鏈的斷裂和結合,從而把握DNA的拓撲狀態。3、 干擾轉錄過程及阻擋RNA合成作用原理：藥物嵌入DNA堿基對之間，干擾轉錄過程，阻擋mRNA合成。4、 影響蛋白質合成與功能作用原理：作用于蛋白質合成的不同環節，影響蛋白質的功能，抑制腫瘤細胞的生長繁殖。5