1、肝硬化的并發(fā)癥一、肝性腦病 肝性腦病（Hepatic encephalopathy,HE）是由急、慢性嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，其發(fā)病基礎(chǔ)是肝功能不全和門-腔靜脈分流。臨床表現(xiàn)輕癥僅有智力、性格、行為方面的微細(xì)改變，重者出現(xiàn)明顯的意識(shí)障礙和昏迷，故也稱肝性昏迷。【病因及發(fā)病機(jī)制】主要原因?yàn)楦黝愋透斡不穑渌ǜ鞣N原因?qū)е碌母喂λソ摺⒃l(fā)性肝癌、妊娠急性脂肪肝及嚴(yán)重膽系感染等。其病理基礎(chǔ)為門脈高壓導(dǎo)致的門-體分流以及肝衰竭時(shí)的大量肝細(xì)胞壞死，使大量門靜脈血繞過(guò)肝臟進(jìn)入體循環(huán)，導(dǎo)致腦組織暴露于各種神經(jīng)毒性物質(zhì)中，主要為氨中毒，其他尚有硫醇及胺類物質(zhì)、錳、短

2、鏈脂肪酸、-氨基丁酸、內(nèi)源性苯二氮卓類、假性神經(jīng)遞質(zhì)等綜合作用。支鏈氨基酸（BCAA）及芳香族氨基酸(AAA)的比例（BCAA/AAA）下降也是重要的發(fā)病機(jī)制之一。【診斷】一、 臨床表現(xiàn)HE的急性期表現(xiàn)多樣，初起可能為人格改變、行為異常等易被忽視的征兆，進(jìn)而出現(xiàn)晝夜顛倒、神志障礙如遲鈍、木僵、計(jì)算力及定向力下降、譫妄、躁動(dòng)以致昏睡、昏迷，部分病人伴腦水腫。病程發(fā)展急驟，可在數(shù)小時(shí)或數(shù)日內(nèi)發(fā)生。反復(fù)發(fā)作的HE常有誘因。少數(shù)慢性持續(xù)性HE遺留有中樞神經(jīng)系統(tǒng)的器質(zhì)性損害，如不可逆轉(zhuǎn)的智能減退、共濟(jì)失調(diào)、震顫以及截癱等。輕微HE（minimal hepatic encephalopathy, MHE）

3、即亞臨床型HE，表現(xiàn)為輕微腦功能不良，無(wú)或僅有輕度的性格行為及睡眠改變，工作生活如常人無(wú)異，但智力試驗(yàn)或神經(jīng)電生理檢查可發(fā)現(xiàn)異常。隨病情進(jìn)展可出現(xiàn)臨床型HE。查體：原發(fā)肝病的體征為主，部分病例早期即可出現(xiàn)肝臭，并逐漸出現(xiàn)過(guò)度換氣。相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)以進(jìn)入昏迷前的撲翼震顫最具診斷特征。同時(shí)還可出現(xiàn)錐體束受累表現(xiàn)，如肌張力增高、腱反射亢進(jìn)及病理反射出現(xiàn)。深昏迷時(shí)一切反射均可消失，大約30%的患者出現(xiàn)腦水腫表現(xiàn)。MHE病人可無(wú)任何神經(jīng)系統(tǒng)體征。二、 實(shí)驗(yàn)室檢查(一)絕大多數(shù)患者均有明顯肝功能異常和水電解質(zhì)平衡失調(diào)。因不同的原發(fā)病可有各自實(shí)驗(yàn)室特點(diǎn)，常見(jiàn)的離子紊亂是低鉀、低氯性代謝性堿中毒，隨昏迷加深

4、可出現(xiàn)呼吸性堿中毒。(二)大約75%的病人呈不同程度的血氨增高。(三)血漿氨基酸譜測(cè)定BCAA/AAA由3-3.5：1降至1：1或更低。三、輔助檢查(一)腦電圖（EEG）是簡(jiǎn)便易行的方法，有重要的診斷意義。隨意識(shí)障礙加深，波節(jié)律變慢，波逐漸增多，出現(xiàn)波或三相波。誘發(fā)電位（EP）近年來(lái)被應(yīng)用于輔助診斷HE ，但缺乏特異性。目前認(rèn)為對(duì)MHE的診斷有意義，以P300聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位（AEP）的敏感性最高。(二)腹部彩超、CT可發(fā)現(xiàn)肝硬化或其他嚴(yán)重肝病的證據(jù)。四、臨床分型 2003年世界消化病大會(huì)建議將HE分為A、B、C三型（表1）。表1 國(guó)際胃腸病學(xué)聯(lián)合會(huì)對(duì)HE命名的建議 分型 命名 亞型 亞亞型 A

5、急性肝衰竭相關(guān)HEB 門體分流但無(wú)明顯肝臟疾病的HEC 肝硬化和門脈高壓或門體分流相關(guān)HE 發(fā)作性HE 誘因型 自發(fā)型 復(fù)發(fā)型 持續(xù)性HE 輕型 重型 治療依賴型 輕微HE 注：A代表急性（acute）;B代表分流（bypass）;C代表肝硬化（cirrhosis）五、臨床分期采用West Haven分法，將HE自輕度精神改變到深昏迷分為四期（表2）。表2 HE 的臨床分期 * 分 期 臨床表現(xiàn) 撲翼震顫 EEG 一期（前驅(qū)期） 焦慮、欣快或淡漠、健忘、睡眠倒錯(cuò)等輕度精神異常 可有 -二期（昏迷前期） 嗜睡、行為異常、言語(yǔ)不清、書寫及定向力障礙，有 有 + 腱反射亢進(jìn)、肌張力增高及病理反射出現(xiàn)

6、。三期（昏睡期） 昏睡，但可喚醒，各種神經(jīng)系統(tǒng)體征持續(xù)或加重 有 +四期（昏迷期） 昏迷，不能喚醒，淺昏迷時(shí)肌張力和腱反射仍亢進(jìn)、 無(wú) + 深昏迷時(shí)各種反射消失，肌張力下降。 * 根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和EEC改變分期，各期之間無(wú)明確界限，前后期臨床表現(xiàn)常有重疊。【鑒別診斷】 一、 肝硬化所致HE與肝衰竭所致HE鑒別肝硬化所致HE與急性或亞急性肝衰竭所致HE在發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)方面有所不同（表3）。表3 肝硬化HE與肝衰竭HE的鑒別 特 征 肝硬化HE 急性或亞急性肝衰竭HE 臨床疾病譜 發(fā)作性HE（慢性復(fù)發(fā)性HE） 肝炎病毒及其它原因?qū)е碌某掷m(xù)性HE(肝腦變性型HE) 急性、亞急性肝

7、衰竭 慢性肝衰竭HE毒性物質(zhì) 主要來(lái)自腸道，以氨中毒為主 血液中各種毒性物質(zhì)增多： （門脈高壓或門體分流性HE） 硫醇、胺、錳、短鏈脂肪酸、 （外源性HE) -氨基丁酸等及AAA的共同作用（內(nèi)源性HE）。起病速度 較緩 較急肝臟急性萎縮 無(wú) 有腹壁側(cè)支循環(huán) 常有 無(wú)腹水 常有 有或無(wú) 撲翼樣震顫 可有 常有狂躁 少有 常有血氨 常升高 輕微升高或不高血清氨基酸譜 AAA升高、BCAA降低 除BCAA外普遍升高血清膽紅素 正常或輕、中度升高* 顯著升高中樞神經(jīng)系統(tǒng) 神經(jīng)膠質(zhì)異常極常見(jiàn) 腦水腫常見(jiàn)，可形成腦疝 （型星狀膠質(zhì)細(xì)胞增生）肝組織學(xué)特點(diǎn) 肝硬化表現(xiàn) 肝細(xì)胞廣泛炎癥壞死 *：在肝硬化基礎(chǔ)上的

8、慢性肝衰竭患者，血清膽紅素可顯著升高二、HE與其它可導(dǎo)致昏迷的疾病相鑒別首先是腦血管意外、顱內(nèi)感染、創(chuàng)傷或腫瘤、癲癇等疾患，其次為糖尿病、低血糖、尿毒癥等以及酒精相關(guān)性、鎮(zhèn)靜藥過(guò)量等引起的意識(shí)障礙。以精神癥狀為主的HE還應(yīng)與精神病相鑒別。【治療】（一）.尋找和消除誘因通常可以中斷大多數(shù)患者HE的進(jìn)程。常見(jiàn)誘因包括飲食蛋白質(zhì)超過(guò)耐受量、便秘或感染性腹瀉導(dǎo)致腸道吸收的毒性物質(zhì)增加、可以明確的或隱匿的感染（常見(jiàn)自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎、感染性腹瀉等）、上消化道出血、氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)失衡（常見(jiàn)堿血癥）以及某些醫(yī)源性因素如外科手術(shù)麻醉、大量利尿放腹水、肝毒性藥物和不適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜藥物應(yīng)用等。（二）、基礎(chǔ)治療應(yīng)維

9、持正氮平衡，熱量1200-1600卡/日，靜脈輸注葡萄糖及進(jìn)食碳水化合物為主，可加用BCAA注射劑。保證每日出入水量平衡，并糾正水電解質(zhì)及酸鹼失衡，應(yīng)加強(qiáng)補(bǔ)充鉀、鈣、維生素C、門冬氨酸鉀鎂及一定量含鈉液的補(bǔ)充，以避免低鈉血癥加重HE。同時(shí)宜嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，防止其它并發(fā)癥出現(xiàn)，尤其是腦水腫和肺部感染。（三）、降血氨治療包括以下兩方面 1、減少腸道氨及其它有毒物質(zhì)的吸收首先必須暫停蛋白質(zhì)的攝入，待神志清楚并穩(wěn)定后逐漸增加蛋白飲食0.5-1.0g/日。直至40-60g/日或患者個(gè)體可耐受的量，首選植物蛋白和奶制品蛋白。同時(shí)應(yīng)清潔腸道減少氨及其它毒性物質(zhì)的產(chǎn)生和吸收，包括抑制腸道細(xì)菌，宜交替口服腸道不吸收的

10、抗生素與益生菌制劑；酸化腸道，宜口服乳果糖，必要時(shí)服用緩瀉劑，促進(jìn)排便2 -3次/天，也可用弱酸性溶液（如稀醋酸液）或乳果糖稀釋液保留灌腸。2、促進(jìn)氨的代謝轉(zhuǎn)化L-鳥(niǎo)氨酸-L-天冬氨酸（L-ornithine-L-aspartate，OA）是近年來(lái)證實(shí)有效的靜脈用降氨藥物，鳥(niǎo)氨酸為鳥(niǎo)氨酸循環(huán)的底物，并能增加氨基甲酰磷酸合成酶的活性，天冬氨酸能促進(jìn)谷氨酰胺的形成，從而達(dá)到促進(jìn)氨的轉(zhuǎn)化與尿素合成的目的，降低血氨水平，減輕腦水腫，尤其抑制暴發(fā)性肝衰竭（FHF）腦病的發(fā)生，每日用量20g（稀釋后靜脈點(diǎn)滴）可明顯降低血氨。偏于鹼血癥時(shí)可應(yīng)用鹽酸精氨酸，偏于酸血癥時(shí)可應(yīng)用乙酰谷氨酰胺。 （四）、糾正BCA

11、A/AAA失調(diào)常用復(fù)方支鏈氨基酸制劑如15-AA、6-AA，在治療肝性腦病過(guò)程中可發(fā)揮一定的療效，并且對(duì)不能耐受蛋白質(zhì)食物者，應(yīng)用BCAA防止負(fù)氮平衡是有益的。（五）、改善神經(jīng)傳導(dǎo)應(yīng)用左旋多巴，多巴胺受體激動(dòng)劑溴隱亭，阿片受體拮抗劑納絡(luò)酮等，但實(shí)際療效差異評(píng)價(jià)不一，臨床工作中不作常規(guī)推薦。苯二氮卓受體拮抗劑氟馬西尼（flumazenil）在60%的HE患者的神志改善程度不一，維持療效在4小時(shí)內(nèi)（顧長(zhǎng)海，王宇明主編，）。用法為0.5-1.0mg靜脈注射或1mg/h持續(xù)靜點(diǎn)（唐承薇.肝性腦病/陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué).7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：467），是否降低病死率尚不明確。（六）、對(duì)

12、于明顯狂躁不安或抽搐的患者應(yīng)予鎮(zhèn)靜劑治療，以保證接受治療及避免體能消耗及加重腦乏氧并誘發(fā)腦水腫。禁用嗎啡及其衍生物、哌替啶、氯丙嗪、速效巴比妥及水合氯醛，必要時(shí)可減量使用（常量的1/2或/3）地西泮、東莨菪堿，并減少給藥次數(shù)。異丙嗪等抗組胺藥可為安定類藥物的代用品（朱疇文,朱無(wú)難.肝性腦病/陳灝珠,林果為.實(shí)用內(nèi)科學(xué).13版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2009 :2124）。異丙嗪稀釋后靜注或再聯(lián)合東莨菪堿稀釋后靜滴，后者有大腦皮層鎮(zhèn)靜及興奮呼吸中樞的作用。（七）對(duì)HE患者應(yīng)時(shí)刻注意腦水腫的發(fā)生，全面查體觀察有無(wú)顱內(nèi)高壓的臨床表現(xiàn)(詳見(jiàn)本書感染性腦水腫章節(jié))。治療主要為20%甘露醇，或加用呋塞米

13、。（八）對(duì)于活動(dòng)性乙肝相關(guān)HE可進(jìn)行抗病毒治療，目的在于積極治療原發(fā)病。雖然HBV與HE的發(fā)病機(jī)制無(wú)直接關(guān)系，但應(yīng)用核苷（酸）類似物治療活動(dòng)性肝炎肝硬化及肝衰竭近年來(lái)取得了進(jìn)展。通過(guò)HBVDNA陰轉(zhuǎn)使肝功能得到改善，多數(shù)患者明顯減少了HE復(fù)發(fā)，延長(zhǎng)了生存期。（九）人工肝支持治療主要適宜A型（表2）HE患者，可清除血液中的氨和其它毒性物質(zhì)，并可補(bǔ)充蛋白質(zhì)及凝血因子。臨床上可選擇血漿置換聯(lián)合血液灌流、分子吸附再循環(huán)系統(tǒng)（MARS）以及生物人工肝等，要針對(duì)患者的具體情況確定。（十）肝移植是暴發(fā)性肝衰竭（FHF）及各種終末期肝病的最終解決方法。以上治療均不能達(dá)到滿意效果者應(yīng)盡早實(shí)施肝臟移植。四、水電解

14、質(zhì)及酸堿平衡紊亂肝臟是代謝活躍的器官之一，在維持人體水電解質(zhì)和酸堿平衡中起到重要的作用，在重癥肝病，包括肝硬化患者中極易出現(xiàn)嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂，是應(yīng)積極救治的常見(jiàn)并發(fā)癥之一。同時(shí)，保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，也是成功搶救其它并發(fā)癥的基礎(chǔ)條件，應(yīng)引起足夠的重視。發(fā)生嚴(yán)重的水電解質(zhì)及酸堿失衡多見(jiàn)于肝硬化失代償期患者，與進(jìn)展迅速的危重狀況及晚期的多臟器功能衰竭有關(guān)。一、 水代謝障礙【病因】正常來(lái)自消化道的血液通過(guò)門靜脈，經(jīng)肝竇至肝靜脈后參與體循環(huán)，若肝臟結(jié)構(gòu)嚴(yán)重破壞可造成門靜脈高壓；同時(shí)肝功能障礙合成白蛋白減少，血漿膠體滲透壓下降，是肝硬化患者水代謝障礙的肝內(nèi)因素，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活和抗利尿激素

15、的分泌增加也與水潴留有關(guān)。肝硬化的失水主要見(jiàn)于晚期的衰竭患者，與攝入不足、吐瀉癥狀、以及強(qiáng)利尿劑及大量放液等醫(yī)源性因素有關(guān)。【診斷】（一） 臨床表現(xiàn)臨床首要的表現(xiàn)為腹脹及腹水形成，伴有體重增加。隨著水排泄障礙的進(jìn)一步加重出現(xiàn)尿量減少、下肢浮腫、甚至胸水。如未經(jīng)恰當(dāng)治療可出現(xiàn)嚴(yán)重的全身水腫伴有高血容量綜合征的臨床表現(xiàn)，誘發(fā)肺水腫和腦水腫。 脫水的表現(xiàn)為明顯乏力、精神萎靡及口渴，嚴(yán)重者聲音嘶啞、咽下困難。可出現(xiàn)有效循環(huán)血量不足的表現(xiàn)如心率加快、皮膚干燥、彈性減退等，由于應(yīng)用利尿劑治療，尿量可無(wú)明顯減少。晚期出現(xiàn)休克及腎衰竭。（二）、實(shí)驗(yàn)室檢查根據(jù)不同水及電解質(zhì)丟失的比例和性質(zhì)，檢測(cè)血滲透壓、血紅蛋

16、白及紅細(xì)胞比容、尿比重等項(xiàng)，可以鑒別高滲、等滲或低滲性脫水。因肝病本身的鈉代謝特點(diǎn)，血鈉及尿鈉的檢測(cè)不能單純作為脫水的鑒別診斷。【治療】治療原發(fā)病是基礎(chǔ)，補(bǔ)充白蛋白、恰當(dāng)?shù)貞?yīng)用利尿劑、放液以控制浮腫及腹水，同時(shí)避免醫(yī)源性因素導(dǎo)致的水不足。應(yīng)根據(jù)可導(dǎo)致失水的癥狀（少食、吐瀉、發(fā)熱、大汗、多尿等）及體征來(lái)確定補(bǔ)液量。補(bǔ)液途徑包括口服、鼻飼和靜脈，速度應(yīng)根據(jù)年齡、心肺腎功能及失水程度而定，補(bǔ)液的種類包括以含鈉電解質(zhì)為主的晶體液、膠體液和葡萄糖液。同時(shí)應(yīng)記錄24小時(shí)出入水量，檢測(cè)血清離子及酸堿平衡，有條件以中心靜脈壓調(diào)整補(bǔ)液。二、 鈉代謝障礙【病因】肝硬化患者常見(jiàn)的是低鈉血癥，其原因是綜合性的。包括缺

17、鈉性低鈉（攝入減少或排泄過(guò)多）、稀釋性低鈉（水潴留大于鈉潴留）和鈉泵衰竭（細(xì)胞膜Na-K-ATP酶活性減弱以至不能維持細(xì)胞內(nèi)外的Na-K梯度）。高鈉血癥少見(jiàn)，主要是水丟失大于鹽丟失，原因包括攝入少且補(bǔ)液嚴(yán)重不足的昏迷患者、高熱患者，以及酸中毒補(bǔ)充碳酸氫鈉過(guò)多者。【診斷】（一）、 臨床表現(xiàn) 肝病的低鈉血癥呈緩慢進(jìn)行性發(fā)展，臨床表現(xiàn)不明顯，甚至被原發(fā)病癥狀所掩蓋。但由于大量利尿、放液、吐瀉或不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液，可引起急性低鈉綜合癥：出現(xiàn)乏力、食少、惡心、嘔吐及神經(jīng)-精神癥狀，嚴(yán)重可有低鈉性腦病，昏迷，休克等。高鈉血癥的表現(xiàn)為口渴和尿少，嚴(yán)重者高熱伴有神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。（二）、實(shí)驗(yàn)室檢查 血鈉測(cè)定<13

18、5mmol/L可診斷低鈉血癥,血鈉測(cè)定>145mmol/L可診斷高鈉血癥，與體內(nèi)總鈉量無(wú)關(guān)。常伴有血漿滲透壓、紅細(xì)胞比容的變化。部分低鈉血癥的患者可伴有低鉀血癥。【治療】血鈉>120mmol/L，且無(wú)神經(jīng)精神癥狀者不必靜脈補(bǔ)充鈉鹽，可在膳食中補(bǔ)鹽（0.3g/Kg），主要以限制水?dāng)z入為主，。如血鈉<120mmol/L提示重癥病例預(yù)后不良，應(yīng)積極處理，以限水、補(bǔ)鈉、利尿（可應(yīng)用滲透性利尿劑使排水多于排鈉）為主要措施，靜脈應(yīng)用高張鹽水應(yīng)慎重。補(bǔ)鈉計(jì)算公式：鈉缺乏（mmol/L）=（120125-測(cè)得血清鈉）×體重（Kg）×0.2 （換算公式：鈉 mmol/L&#

19、247;0.435= mg/dl）根據(jù)上述計(jì)算結(jié)果，先補(bǔ)充1/2-2/3量，之后根據(jù)血鈉情況再?zèng)Q定補(bǔ)充。無(wú)明顯效果時(shí)可同時(shí)補(bǔ)鎂，以促進(jìn)ATP分解供給鈉泵能量。高鈉血癥的治療主要為消除誘因、積極治療原發(fā)病，糾正鈉過(guò)多和高滲性脫水。三、鉀代謝障礙【病因】低鉀血癥在失代償肝硬化患者中頗為常見(jiàn)，因其本身即存在著低鉀的病理生理基礎(chǔ)，加之長(zhǎng)期少食所導(dǎo)致的鉀攝入不足；鉀排出過(guò)多包括胃腸道及腎臟，尤其是排鉀利尿劑的應(yīng)用；另外輸注葡萄糖及胰島素可使鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)；大量輸液可致稀釋性低血鉀。高鉀血癥主要見(jiàn)于腎功能障礙排鉀減少，也見(jiàn)于嚴(yán)重組織破壞、酸中毒以及某些醫(yī)源性因素，如長(zhǎng)期服用保鉀利尿藥、靜脈輸鉀過(guò)多過(guò)快

20、等。【診斷】 （一）、臨床表現(xiàn)1、低鉀血癥的表現(xiàn)主要為肌肉無(wú)力，可伴麻木感、腱反射減弱或消失，嚴(yán)重者軟癱，甚至呼吸肌麻痹。胃腸道受累表現(xiàn)為厭食、腹脹、腸蠕動(dòng)明顯減弱導(dǎo)致的便秘及腸麻痹。同時(shí)伴有心肌應(yīng)激性增強(qiáng)導(dǎo)致的各種心律失常，包括心動(dòng)過(guò)速、房性及室性期前收縮等，嚴(yán)重者出現(xiàn)室顫而猝死。低鉀血癥常伴代謝性堿中毒。2、高鉀血癥的出現(xiàn)提示疾病晚期，伴有腎功能的明顯減退或者肝腎綜合癥，常伴代謝性酸中毒。其癥狀主要是鉀離子對(duì)心肌的毒性作用，表現(xiàn)為收縮功能降低，心音低鈍、心率減慢、傳導(dǎo)阻滯，常出現(xiàn)致命性心律失常，因心臟驟停而致死。神經(jīng)肌肉的癥狀同樣為疲乏無(wú)力、肌肉酸痛、遲緩性癱瘓等，與低鉀血癥難以區(qū)別。【實(shí)

21、驗(yàn)室及輔助檢查】1、血清鉀濃度<3.5mmol/L可診斷低鉀血癥。ECG的特征性表現(xiàn)是：T波寬而低、Q-T間期延長(zhǎng)和U波，常超過(guò)同導(dǎo)聯(lián)的T波或與T波相連呈駝峰狀，重者可出現(xiàn)T波倒置及S-T段下移，以及多源性期前收縮或室性心動(dòng)過(guò)速、心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)等危險(xiǎn)性心律失常。2、血清鉀濃度>5.5mmol/L可診斷高鉀血癥。如血清鉀> 6.0 mmol /L時(shí)， ECG表現(xiàn)為高尖、基底變窄的T波。如鉀濃度繼續(xù)增高可出現(xiàn)P-R間期延長(zhǎng)、P波消失、S波漸深、QRS波群增寬、ST段與T波融合，直至出現(xiàn)、心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)。【治療】1、 低鉀血癥：治療原則為消除低鉀因素并及時(shí)補(bǔ)鉀，包括積極治療

22、原發(fā)病。補(bǔ)鉀量的計(jì)算： 鉀缺乏（mmol/L）=（正常血鉀值-測(cè)得血鉀值）×體重（Kg）×0.4上述結(jié)果再加上每天從腎臟排出的鉀約40mmol/L(尿量>400ml)，日補(bǔ)鉀量應(yīng)不超過(guò)8克(郝飛. 。重癥患者以靜脈補(bǔ)鉀為主，濃度為氯化鉀1.5-3.0g/L，速度一般為0.75-1.5 g/h。對(duì)于需要控制液體量的嚴(yán)重缺鉀患者也可采用精確的微量注射泵，但需深靜脈穿刺或插管。能夠口服的患者應(yīng)首選氯化鉀控釋片。補(bǔ)鉀同時(shí)必須監(jiān)測(cè)腎功能狀況，否則導(dǎo)致高鉀血癥可產(chǎn)生更嚴(yán)重的后果。對(duì)于難治性低鉀血癥的治療應(yīng)同時(shí)糾正其它的內(nèi)環(huán)境失衡，如代堿、低鈉、低氯、低磷、低鎂往往與低鉀共存。同時(shí)

23、補(bǔ)鎂，應(yīng)用門冬氨酸鉀鎂溶液加入葡萄糖液中靜點(diǎn)，或者10%的硫酸鎂肌注（李紹白.急性肝衰竭/梁擴(kuò)寰，李紹白.肝臟病學(xué).22003：604）。2高鉀血癥：治療原則為迅速降低血鉀水平、保護(hù)心臟并積極治療原發(fā)病。首先對(duì)抗鉀離子對(duì)心臟的抑制作用，應(yīng)用鉀拮抗劑-10%葡萄糖酸鈣或5%的氯化鈣稀釋后靜脈緩注；碳酸氫鈉或乳酸鈉靜點(diǎn)。葡萄糖加胰島素靜點(diǎn)可轉(zhuǎn)移鉀至細(xì)胞內(nèi)，應(yīng)用排鉀利尿劑及導(dǎo)瀉促進(jìn)鉀的排出。如血鉀>7.5mmol/L可行血液透析。三、 其它電解質(zhì)代謝障礙（一）鎂代謝障礙肝硬化患者的鎂代謝紊亂以低鎂血癥較常見(jiàn)，主要原因是進(jìn)食攝入不足及消化道丟失，同時(shí)利尿劑的應(yīng)用及醛固酮水平增加也可使鎂的排泄增加

24、。因常與其他離子紊亂并存，故臨床表現(xiàn)不特異。主要是神經(jīng)肌肉的興奮性增強(qiáng)，如手足搐愵、肌肉震顫、焦慮、幻覺(jué)、重癥可有驚厥和昏迷。診斷依據(jù)為血清鎂<0.753mmol /L、24小時(shí)尿鎂<1.5mmol/L。輕癥不必治療，如<0.5mmol /L并有明顯癥狀者應(yīng)靜脈或肌肉注射補(bǔ)充硫酸鎂，可用50%硫酸鎂溶液2ml或25%硫酸鎂溶液5ml-10ml加入5%葡萄糖溶液中緩慢靜點(diǎn)，并在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。（顧勇，游懷舟.林善錟.水和電解質(zhì)代謝紊亂/陳灝珠, 北京：人民衛(wèi)生出版社,2009:1000）。高鎂血癥出現(xiàn)在并發(fā)肝腎綜合征或者少尿并接受鎂劑治療時(shí)，臨床表現(xiàn)為心臟的抑制作用及呼吸麻痹。

25、ECG表現(xiàn)為高尖T波、P-R間期延長(zhǎng)、QRS波增寬等，診斷依據(jù)血清鎂>3mmol/L。治療為改善腎功能，利尿增加鎂排泄，鈣劑是鎂離子的拮抗劑。（二） 鈣、磷代謝障礙肝硬化患者的低鈣血癥常見(jiàn)，常伴有高磷血癥。其發(fā)生原因與維生素D的生成及吸收不良、甲狀旁腺功能減退、腎功不全有關(guān)。臨床癥狀一般不明顯，嚴(yán)重低鈣或血鈣迅速降低時(shí)可表現(xiàn)為手足搐愵、肌肉痙攣、或癲癇樣發(fā)作。低鈣血癥的診斷為血清鈣<2.2mmol/L，高磷血癥的診斷為血磷>1.6mmol/L(兒童>1.9mmol/L)。治療主要為補(bǔ)充鈣劑，輕癥患者可口服。對(duì)于出現(xiàn)明顯神經(jīng)肌肉癥狀時(shí)，應(yīng)靜脈補(bǔ)鈣：10%葡萄糖酸鈣或3%的

26、氯化鈣稀釋后靜脈緩注，之后再以15mg/Kg繼續(xù)靜脈補(bǔ)鈣4-6小時(shí)，病情穩(wěn)定后改為口服（000:563）。對(duì)于補(bǔ)鈣不能緩解的神經(jīng)肌肉癥狀應(yīng)考慮同時(shí)補(bǔ)鎂。對(duì)于腎衰竭引起的高磷血癥可行透析治療。高鈣血癥可見(jiàn)于合并肝癌的患者，機(jī)制尚未明確。可能與前列腺素增多、骨轉(zhuǎn)移癌及甲狀旁腺激素有關(guān)。臨床表現(xiàn)可累及多個(gè)系統(tǒng)，血清鈣>2.75mmol/L時(shí)可診斷。治療上應(yīng)限制鈣的攝入、必要時(shí)予以無(wú)機(jī)磷酸鹽治療。 晚期肝病患者可有低磷血癥，與攝入減少及排泄過(guò)多有關(guān)，也包括由于靜脈輸糖及胰島素或呼吸性堿中毒時(shí)磷向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移。臨床表現(xiàn)無(wú)特征性。治療主要為補(bǔ)鈣，重癥給以磷酸鹽治療。四、 酸堿平衡失常【病因及發(fā)生規(guī)律

27、】肝硬化失代償期的患者由于代謝功能紊亂，易導(dǎo)致酸堿失衡，并與病情的輕重密切相關(guān)。其主要原因：肝細(xì)胞缺氧、乳酸代謝紊亂；脂肪代謝障礙、酮體增多；治療過(guò)程中的利尿劑及谷氨酸鹽、精氨酸的應(yīng)用；出現(xiàn)感染、腦病、腎衰等并發(fā)癥等。常見(jiàn)的類型為呼吸性堿中毒（呼堿）、代謝性堿中毒（代堿）、呼堿合并代堿，晚期出現(xiàn)呼堿型三重酸堿失衡（triple acid-base disorder,TABD），即同時(shí)出現(xiàn)呼堿、代堿、代酸三種原發(fā)性失衡。單純性的呼酸和代酸少見(jiàn)，嚴(yán)重肝病患者的堿血癥發(fā)生率高于酸血癥。【診斷及治療】（一）呼吸性堿中毒發(fā)生于肝性腦病、肝肺綜合癥、高熱、嚴(yán)重貧血以及大量胸、腹水導(dǎo)致過(guò)度換氣的患者。臨床表現(xiàn)為胸悶、腹脹、呼吸加快、神經(jīng)肌肉興奮性增高，嚴(yán)重者眩暈、抽搐、暈厥。實(shí)驗(yàn)室檢查：PaCO2 <35 mmHg）；AB<SB；HCO3-代償性下降（在0.5×（40- PaCO2）±2.