1、 主要內容：腦出血 帶教老師：劉海龍 xxx xxx年xx月xx日神經外科教學查房神經外科教學查房 規培醫師匯報病史： v姓 名：王興發 性 別：男 v職 業：農民 年 齡：45歲 v入院時間：2016年xx月xx日20時55分v家庭地址：安徽省六安市壽縣桃源村223號病史摘要v主主 訴訴：言語不利、流涎半天，意識不清3小時v現病史現病史：患者緣于半天前無明顯誘因感言語不利、流涎，3小時前突感頭痛頭暈，隨即意識喪失，伴有四肢抽搐、小便失禁。約5分鐘后四肢抽搐停止，惡心嘔吐三次均為胃內容物。急送我院。v既往史既往史：可疑高血壓病史2年。體格檢查v查體：查體：T：36.5，P：100次次/分，分，

2、R：20次次/分，分，BP：165/90mmHg，平車入病房，平車入病房，神志不清，全身皮膚粘膜無黃染、皮疹，神志不清，全身皮膚粘膜無黃染、皮疹，全身淺表淋巴結未觸及腫大全身淺表淋巴結未觸及腫大。雙肺未聞及。雙肺未聞及明顯干濕性啰音，無明顯摩擦音及雜音。明顯干濕性啰音，無明顯摩擦音及雜音。心律齊，未聞及明顯病理性雜音。心律齊，未聞及明顯病理性雜音。v專科情況：專科情況：昏迷，昏迷，GCS評分評分67分，不言語，分，不言語，不睜眼，刺激后右側肢體有收縮，雙側瞳孔等大不睜眼，刺激后右側肢體有收縮，雙側瞳孔等大等圓，對光反射弱，左側鼻唇溝淺，頸強頜下等圓，對光反射弱，左側鼻唇溝淺，頸強頜下4指，左側

3、肢體肌張力高，無自主活動，右側肢體指，左側肢體肌張力高，無自主活動，右側肢體活動正常，活動正常，Babinsky 征左（）右征左（）右（),Hoffmann征征 左（）右（左（）右（）。）。 治療：患者入院后急診于全麻下行開顱探查血腫清除去骨片減壓術，手術順利，術中共清除血腫60ml，術后約12小時患者清醒。術后CT概念和病因概念：腦出血是指腦實質內和腦室內出血，可由動脈、靜脈或毛細血管破裂引起，其中動脈破裂最為常見。病因： 高血壓伴顱內小動脈硬化（最常見）；先天性動脈瘤; 顱內動-靜脈畸形；腦動脈炎及血液病。流行病學v占住院卒中10%（歐、美）30%（亞洲）v發病率，致殘率高，6個月死亡率3

4、0-50%？v長期預后差，2002年美國6670例，6月后僅20%生活自理v目前：治療手段有限，療效差v發病情況：6.5萬/年/美國Semin Neurol 25(2005)v總發病率：12-15例/10萬人/Neurol Clin 18(2000)流行病學v首次卒中：ICH占10%-15%；30天死亡率35%-52%，一半發生于病后2天內v1041例ICH，深部50%，腦葉35%，小腦10%，腦干6%v1年內死亡者：深部出血51%；腦葉出血57%；小腦出血42%，腦干出血65%病理生理 局部腦損傷受壓局部腦損傷受壓 神經功能障礙神經功能障礙 細胞毒作用細胞毒作用 早期早期 凝血級聯反應凝血級

5、聯反應 凝血酶產生凝血酶產生 腦水腫腦水腫 BBB破壞破壞 晚期晚期 血紅素血紅素 RBC破壞破壞 HB分解分解 神經毒作用神經毒作用腦出血腦出血 血腫分解血腫分解 鐵離子鐵離子 炎性細胞浸潤炎性細胞浸潤 WBC活化活化 血腫周邊區血腫周邊區CBF 神經缺血性損傷神經缺血性損傷 誘發細胞凋亡誘發細胞凋亡 ICP CBF CPP 腦水腫腦水腫 占位效應占位效應 腦移位腦移位 腦疝腦疝 死亡死亡 MOF(心肺胃腸腎心肺胃腸腎) 加重病情加重病情常見部位v基底節殼核：占50%70%v丘腦出血：20%v腦干出血：占10%v腦葉出血：占15%，額葉、顳葉、頂葉、枕葉均可發生，以頂顳部多發v小腦出血 ：1

6、0左右v腦室出血：靠近腦室的腦出血破入腦室稱繼發性腦室出血 常見部位常見部位臨床表現v基底節區 出現典型的口眼歪斜、偏癱，半身感覺減退，偏盲。v腦葉 意識障礙少。頂葉出血可出現同側顳頂部痛，對側感覺障礙，手部運用障礙。顳葉出血可出現同側耳痛，偏盲，言語障礙。枕葉出血出現同側眼區頭痛，對側偏盲。額葉出血出現額部頭痛，對側輕癱。臨床表現v腦室 若出血量大，可迅速昏迷，四肢肌張力高，高燒、多汗、消化道出血，死亡率高。v橋腦 開始就呈深昏迷。橋腦為生命中樞所在，5毫升以內的出血就引起嚴重后果。瞳孔極度縮小，如“針尖樣”，高燒40以上，呼吸衰竭，繼而呼吸停止，多在24小時內死亡。v小腦 以急劇的眩暈，劇

7、烈頭痛，伴頻繁嘔吐為首發癥狀，早期神志清醒，不久即進入昏迷。小腦出血不出現半身不遂。 ICH意識分級 分級 GCS評分 意識狀態 主要體征 級 1415 清醒或嗜睡 偏癱或失語 級 13 嗜睡或朦朧 偏癱或失語 級 1012 淺昏迷 偏癱 瞳孔等大 級 69 昏迷 偏癱 瞳孔等大或不等 級 35 深昏迷 去大腦強直或四肢 偏癱 單或雙瞳孔散大Am J Hypertens(2006)vICH起病：晝夜差別，睡眠狀態發病危險性低，原因不明v129例：睡眠狀態、覺醒狀態起病v結果1.睡眠狀態起病19例（14.7%）2.出血量明顯大（平均：32.6ml VS 16.7ml，P=0.0122）3.1月后

8、死亡率明顯增高（21.1% VS 4.9%，P=0.0325）v結論：睡眠狀態起病ICH更嚴重，血腫更大，死亡率更高影像學表現vCT表現： 新鮮血腫呈均勻一致高密度區，CT值5080hu；周圍水腫呈低密度環；46周血腫變為等密度，由周邊向中心發展。vMRI表現： 急性早期（24小時內）：T1WI血腫以等信號為主，可略低或略高信號，T2WI呈等或略高信號，周圍無明顯水腫帶。 急性期（13天）：T1WI仍為等信號，T2WI略高信號，周圍有水腫帶。 亞急性期（3天3周）：T1WI與T2WI均為高信號，周圍伴有水腫。 慢性期（3周以上）：T1WI與T2WI血腫均為高信號，血腫周圍含鐵血黃素低信號環明顯

9、。診斷v50歲以上高血壓患者，突發意識障礙、顱內壓增高癥狀及偏癱、失語等腦局灶癥狀，進展迅速，眼底檢查視乳頭水腫，視網膜出血。vCT檢查：腦出血部位出現高密度影。v腦脊液檢查：血性腦脊液，壓力增高。v昏迷或有腦疝及小腦出血者應禁止腰穿。vMRI DSA適于排除非高血壓腦出血。v血尿常規、血糖、血尿素氮為常規檢查。 鑒別診斷v 腦梗塞 多休息時發病，可有短暫缺血發作史，多無意識障礙、頭痛、嘔吐或腦膜刺激征。小量出血與腦梗塞相似，重癥腦梗塞又可出現明顯顱壓增高甚至腦疝，CT在低密度中有高密度影。 v 蛛網膜下腔出血 起病急驟，伴有劇烈的頭痛、嘔吐、一過性意識障礙，有明顯的腦膜刺激征，很少出現局限性

10、神經系統體征，腦脊液呈血性。 鑒別診斷v顱內腫瘤出血 特別是原發性腫瘤，多因生長速度快而致腫瘤中心部位的缺血、壞死。但腫瘤患者病程長，多在原有癥狀的基礎上突然加重，也可為首發癥狀。v其它原因引起的昏迷 如肝昏迷、糖尿病性昏迷、尿毒癥等，這些疾病可發生在任何年齡，多有原發病史及特殊體征，無肢體癱瘓，通過等輔助檢查可以診斷。 GlasgowGlasgow昏迷計分法昏迷計分法運動能力運動能力語言能力語言能力睜眼能力睜眼能力6分 按吩咐運動 5分 正常交談 4分 自發睜眼 5分 對疼痛刺激產生定位反應 4分 胡言亂語 3分 能通過語言吩咐睜眼 4分 對疼痛刺激產生屈曲反應 3分 只能說出單詞（不適當的

11、） 2分 通過疼痛刺激睜眼 3分 異常屈曲 2分 只能發音 1分 不能睜眼 2分 異常伸展 1分 不能發音1分 無反應意識狀態的分級與治療方法 分級 GCS評分 意識狀態 治療方法 級 1415 清醒或嗜睡 保守治療少手術 級 13 嗜睡或朦朧 多手術，如出血量不 多也可保守 級 1012 淺昏迷 最適宜手術 級 69 昏迷 多手術，如腦疝則保 守治療 級 35 深昏迷 估計預后不良，少考 慮手術 治療治療原則治療原則控制腦水腫；控制腦水腫；防止再出血；降低顱內壓；防止再出血；降低顱內壓；維持機體功能；防止并發癥。維持機體功能；防止并發癥。治療 基本原則v監測生命體征v合理的藥物治療，降低高顱

12、壓、控制腦水腫v積極嚴格的護理措施，預防并發癥v與神經外科保持通暢聯系，必要時手術治療v 全面、系統和積極地康復治療一般治療1.臥床休息：一般應臥床休息2-4W，避免情緒激動及血壓升高,一項系統回顧和一項最近在中國開展的大樣本多中心研究表明：ICH 發生后12小時內收縮壓高于140-150mmHg的患者，死亡及死亡相關并發癥發生率是對照組的兩倍以上。 2.保持呼吸道通暢：昏迷者將頭歪向一側，以利口腔分泌物及嘔吐物流出，防止舌后墜阻塞呼吸道，隨時吸出口腔內分泌物和嘔吐物，必要時氣管切開3.吸氧：意識障礙、血氧飽和度下降或有缺氧現象(PO250mmHg)者應予吸氧一般治療4.鼻飼：昏迷、吞咽困難者

13、發病第23天即應鼻飼5.對癥治療：過度煩躁不安者可適量用鎮靜藥；便秘者可選用緩瀉劑6.預防感染：加強口腔護理，及時吸痰，保持呼吸道通暢；留置導尿時應做膀胱沖洗，昏迷患者可酌情預防性使用抗生素7.觀察病情：嚴密注意意識、瞳孔大小、血壓、呼吸等改變；昏迷著進行監護顱內壓（intracranial pressure,ICP）增高v成人ICP增高：超過200mmH2OvICP增高：急性ICH常見并發癥、死亡主要原因之一vICH患者出現頭痛、嘔吐、視乳頭水腫，腦脊液壓力增高提示顱內壓增高v治療目的：降低顱內壓，防治腦疝形成ICP增高：一般處理1.臥床，避免頭頸部過渡扭曲2.避免引起ICP增高的其他因素，

14、如激動、用力、發熱、癲癇、呼吸道不通暢、咳嗽、便秘等3.有條件情況下給予亞低溫治療ICP增高：脫水治療v原則根據ICP增高程度和心腎功能選用脫水劑種類和劑量甘露醇：最常用、具體用量目前無統一意見v適應癥：大量腦出血；癥狀和體征進行性加重v特點1. 滲透壓約為血漿4倍，約8克能帶出100ml水分2. 靜注后20分起效，2-3h達高峰，維持6-8h3. 體內不被代謝，90%原形經腎排出4. 可降低顱內壓40%-60%v用法：20%甘露醇125250ml快速靜脈滴注，1次/68h，一般用5-7天vICP增高明顯或腦疝形成時，可加大劑量快速靜推，使用時間可延長脫水治療：速尿v20-40mg靜注，1次/

15、68hv與甘露醇交替使用可減輕二者不良反應v速尿易致水電解質紊亂特別是低血鉀應高度重視！脫水治療：甘油果糖v高滲脫水劑，滲透壓約相當于血漿7倍v起作用時間較慢，約30分鐘，持續時間較長（6-12小時）v體內代謝1. 三羧酸循環，代謝成水和CO2產生熱量2. 每500ml提供320大卡熱量3. 代謝物90%經呼吸道排泄，10%經腎排出白蛋白作用v提高血漿膠體滲透壓，使組織及細胞腫的水分進入血液而起到脫水作用v具有血液稀釋和高滲脫水的聯合效應v較強的氧自由基清除劑1. 通過抑制內源性過氧化物酶和阻斷外源性氧化劑而發揮作用2. 抗氧化能力是維生素E的1020倍3. 腦灌注壓過高(120mmHg)且超

16、過腦內自身調節能力時，需使用降壓藥物中國CVD指南建議1.確定高顱壓者應予脫水治療，首選甘露醇2.不推薦所有腦卒中患者均采用脫水治療，不伴有顱內壓增高，不宜脫水治療3.脫水治療無效或出現早期腦疝者，可考慮外科治療ICH：血壓v血壓過高為病情加重和死亡的高危因素，需立即控制，減輕血腫擴大及維持合適的腦灌注壓v前6小時內血壓升高明顯，需緊急處理，但應謹慎，避免使腦灌注壓過低而加重血腫周圍缺血v問題性研究，入院時收縮壓160mmHg與血腫擴大相關v目前缺乏ICH血壓水平的前瞻性研究結果v以往建議：收縮壓180mmHg/或平均多動脈壓130mmHgvICH后幾小時內過度控制血壓是否可減少出血量而不減少

17、血腫周圍腦灌注，目前尚不明確ICH：血壓American Stroke Assciationv高血壓病：平均動脈壓不超過130mmHgv開顱手術：平均動脈壓不超過100mmHgv所有病例：收縮壓須高于90mmHgv顱壓監測：腦灌注壓須高于79mmHgv禁用硝普鹽：有可能導致腦血管擴張和高顱壓ICH（中國CVD指南）v急性期血壓一般更高，有急性顱內壓升高引起，屬反射性血壓升高v根據血壓升高程度進行相應處理1.收縮壓220或舒張壓110mmHg：脫水治療時慎重平穩降壓，血壓控制在略高于發病前水平或180/105mmHg左右2.收縮壓170220mmHg或舒張壓100110mmHg：先不降血壓，行脫

18、水降顱壓是血壓降低；密切觀察血壓，如繼續升高，按前者處理3.收縮壓165mmHg或舒張壓95mmHg：不需降血壓治療，通過降顱壓治療可達到降血壓效果止血治療v6-氨基己酸無效Neurocrit Care（2004）v依他凝血素（重組活化因子arFa）（recombinant activated factor ）1.強力止血啟動因子2.治療血友病出血3.也可用于凝血功能正常的止血治療止血治療：N Engl J Med（2005 ）v方法：隨機、雙盲、安慰劑對照v資料：399例，發病4小時內治療v治療：rFa：40g/kg、80g/kg、160g/kgv結果：1.限制血腫擴大程度50%左右2.對照

19、組血腫增加29%；實驗組：16%、14%和11%（40g/kg、80g/kg和160g/kg rFa 組，p=0.011）3.死亡率下降38%（P=0.025）：90天預后明顯改善4.動脈血栓栓塞增加5%止血藥物：中國CVD指南v一般不用v凝血功能障礙者可用，時間不超過1周亞低溫治療：中國CVD指南v輔助治療腦出血的一種方法v初步研究認為是一種有前途的治療，且越早用越好v有條件的單位可以使用，并總結經驗肺炎及肺水腫v約5.6%合并肺炎v主要原因：誤吸v誤吸主要危險因素：意識障礙、吞咽困難；其他包括嘔吐、不活動等v肺炎是ICH死亡的主要原因之一，15%25%死亡為細菌性肺炎。發病第1個月，卒中合

20、并肺炎死亡率增加約3倍v急性卒中可并發急性肺水腫，神經源性肺水腫見于30%70%重癥SAH和ICH，偶見于腦梗死血糖v半數以上急性ICH血糖升高，高血糖可見于各種類型急性CVD。預后較血糖正常者差v血糖升高原因1.有糖尿病史2.原有潛在糖尿病或低葡萄糖耐受3.應激性或反應性高血糖4.促腎上腺皮質系統激活（ACTH，皮質醇）5.交感神經系統的激活血糖v多在病后12小時內升高，血糖升高水平與卒中嚴重程度有關。1周內死亡者血糖最高，ICH血糖改變高于腦梗死v建議（中國CVD指南）1.急性卒中患者應常規監測血糖，血糖升高者應監測2.血糖升高時用胰島素控制血糖：8.3mmol/L以下3.急性卒中患者有低

21、血糖時應及時糾正血糖J Clin Neurosci（2008）v病例：原發性基底節出血（PBGH）v分組：傳統方法（皮下注射胰島素）控制血糖7例：8.1-10.0mmol/L；持續靜脈滴注胰島素5例：4-8mmol/Lv結果：持續靜脈滴注胰島素將血糖控制到4-8mmol/L可改善出血周圍半影區腦血流動力學、氧供以及生化平衡上消化道出血v較常見嚴重并發癥v表現：嘔吐咖啡樣胃內容物、排柏油樣便v發生率達30%：病情越重，發生率越高v合并上消化道出血者預后差，病死率較高v一般發生在急性期，有的發生在發病數小時內上消化道出血機制：病變導致下丘腦功能紊亂1.胃粘膜血流量減少2.胃粘液-碳酸氫鹽屏障功能降

22、低3.和胃粘膜PEG2含量下降胃、十二指腸粘膜出血性糜爛、點狀出血和急性潰瘍心臟損害v包括：急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊亂及心力衰竭等v進行CVD主要死亡原因之一v腦心綜合癥：發生機制尚不十分清楚1.腦部病變引起腦對心臟的調節作用紊亂2.神經體液調節作用的紊亂3.腦心血管病有共同的病理基礎急性腎功能衰竭主要機制1.原有高血壓或糖尿病引起的腎臟病變2.丘腦下部損害，分泌活性物質，導致腎功能損害3.腦干受累，通過迷走神經，使腎血管舒縮功能障礙，發生缺血損害或尿生成減少4.某些藥物對腎功能產生損害，如甘露醇急性腎功能衰竭處理1.減少甘露醇用量或停用2.避免用損害腎功能的藥物3.控制補液量，保持出入

23、量平衡4.首先應用速尿40100mg肌肉注射，每日24次，促進水分排出5.如仍為少尿或無尿者，應進行透析性治療6.積極糾正水電解質和酸堿平衡紊亂水電解質紊亂v包括1.低鉀血癥2.高鈉血癥3.低鈉血癥v約20%早期并發低鉀血癥v30%SAH并發低鈉血癥水電解質紊亂的主要原因v攝入不足：進食進水少、未及時補充足夠電解質或水分v丟失過多：頻繁嘔吐；高熱；大量出汗；滲透性利尿劑使腎臟排鉀和水分過多水電解質紊亂：主要原因v神經內分泌功能障礙1.激發醛固酮增多；尿排鉀增多2.抗利尿激素分泌異常綜合癥（SIADH）：腎臟逐潴留水分增多致稀釋性低鈉血癥和低鉀血癥3.腦性鹽耗綜合癥（CSWS）：腎臟丟失鈉過多致

24、細胞外液減少和低鈉血癥4.視上核、室旁核受損：抗利尿激素分泌減少致繼發性尿崩癥5.嚴重者血漿腎上腺素濃度升高，激活鈉-鉀ATP酶使鉀離子轉入細胞內，導致血清鉀降低深靜脈血栓形成(DVT)與肺栓塞(PE)v危險因素：靜脈血流瘀滯、靜脈系統內皮損傷和血液高凝狀態vDVT出現于病后第2天，高峰在47天v僅2%DVT有癥狀。癱瘓重、年老及心房顫動者發生DVT比例更高vDVT最重要的并發癥PE，約25%急性期死亡由PE引起抗癲癇治療v目前缺乏隨機試驗證實ICH必須預防性使用抗癲癇藥物，不必預防性使用抗癲癇藥物v美國心臟病協會建議某些病人預防性使用抗癲癇藥物1個月，沒有發作停用v腦葉出血者預防性抗癲癇治療可降低癲癇發作中國CVD指南：建議1.有癇性發作危險性者應保持氣道通暢、持續吸氧，維持體溫正常、糾正電解質紊亂及酸堿失衡、減輕腦水腫；但不推薦使用預防性抗癇治療2.急性期癇性發作可用抗驚治療，單次癇性發作或急性期癇性發作控制后，可不長期用抗驚藥3.病后23個月后再次癇性發作按癲癇常規治療方法長期服藥治療體溫異常v發熱1.出血性CVD約80%90%2.缺血性CVD約21%40%vCVD還可引起體溫過低：下