1、主動脈夾層的護理主動脈夾層的護理 主動脈夾層的概述主動脈夾層的概述 發病機制及分型發病機制及分型 主動脈夾層的治療主動脈夾層的治療 臨床表現及輔助檢查臨床表現及輔助檢查 主要內容主要內容 主動脈夾層的護理主動脈夾層的護理 主動脈血管壁的分層（三層）主動脈血管壁的分層（三層）v 內膜：由內皮細胞構成，壁薄內膜：由內皮細胞構成，壁薄v 中膜：較厚的一層，由彈性中膜：較厚的一層，由彈性 組織構成，組織構成， 有彈性有彈性v 外膜：由膠原構成，含有滋外膜：由膠原構成，含有滋 養血管，營養主動脈養血管，營養主動脈 壁壁主動脈的解剖結構主動脈的解剖結構v 升主動脈：寬約3cm，長約5cm， 其最近段為主動

2、脈根部，有3個 Valsalva竇構成。v 主動脈弓：在上縱膈中與上主動 脈相連，發出左頸總動脈，左鎖 骨下動脈和頭臂干。v 降主動脈：直徑約2.5cm，長約20 cm。v 腹主動脈：穿過膈肌后即為腹主 動脈，正常寬2.0沉默，長約15cm， 此后即分為兩支髂總動脈。主動脈夾層的概述主動脈夾層的概述v主動脈夾層（主動脈夾層（aortic dissection aortic dissection ADAD）指血液滲入主動脈壁指血液滲入主動脈壁損傷其中層并在中層與外損傷其中層并在中層與外層之間形成夾層血腫，并層之間形成夾層血腫，并可沿主動脈壁延伸剝離導可沿主動脈壁延伸剝離導致心血管嚴重損傷的一種致

3、心血管嚴重損傷的一種急癥。急癥。特點特點v 一般表現為劇烈疼痛，休克以及壓迫癥狀v 發病率一般男性多于女性v 少見，發病率呈升高趨勢v 男性發病率是女性的2倍v 常順向撕裂，有時也逆向撕裂，可帶來災難性后果 v 早期死亡率高，及時診斷及恰當的處理（內科加外 科）能使預后改善主動脈夾層示意圖主動脈夾層示意圖ThoracicaortaAbdominalaortaAortic dissectionAortaBlood in wall of arteryBlood in artery主動脈夾層的病因主動脈夾層的病因v高血壓v主動脈中層囊性病變v動脈粥樣硬化v炎癥v其他病因病因v1.高血壓合并動脈粥樣硬

4、化 AD患者中80%合并高血壓，除血壓絕對值增高 外，血壓變化率增大也是引發AD的重要因素，動脈 粥樣硬化可是動脈內膜增厚，從而導致動脈壁中膜 營養不良，這也是AD的重要誘發因素。動脈粥樣硬化的進展過程動脈粥樣硬化的進展過程病因病因v2.特發性主動脈中性退行性變 30%-35%的夾層患者主動脈中層彈性纖維和 膠原纖維呈進行退變，并出現粘液樣物質，稱 為中層囊性壞死，中層退變的另一種類型是平 滑肌細胞的丟失，這種類型的病因多見于高齡 患者的夾層動脈壁中。病因病因v3.遺傳性疾病 在AD患者中常見三種遺傳性疾病：馬凡綜 合征，Ehlers-Danlos綜合征，Tuner綜合征， 這些遺傳病均為常染

5、色體遺傳病，有家族性， 患者常在年輕時發病。病因病因v 4.先天性主動脈畸形 最常見的是先天性主動脈瓣二瓣化畸 形狹窄和主動脈縮窄。主動脈縮窄患者夾 層發生率是正常人的8 倍，這類患者的夾 層多出現在主動脈縮窄的近端，幾乎從不 發展至脈縮窄以下的主動脈。 病因病因v5.創傷 主動脈的鈍性創傷，心導管檢查，主動脈 球囊反搏，主動脈鉗夾阻斷乃至不恰當的腔內 隔絕術操作均可引起AD，腔內操作造成的夾層 常為逆行撕裂，隨訪中常出現夾層逐漸縮小至 完全血栓形成，多數不需要手術治療。病因病因v6.主動脈壁炎癥反應 雖然梅毒性動脈炎引發AD的機率不高，但 巨細胞動脈炎患者自身免疫反應引起的主動脈 壁損害與夾

6、層的發生密切相關。主動脈夾層的發病機制主動脈夾層的發病機制1主動脈內膜的退主動脈內膜的退行性變，內膜撕行性變，內膜撕裂后高壓血流進裂后高壓血流進入中層入中層2中層囊性壞死，中層囊性壞死，中層滋養動脈破中層滋養動脈破裂產生血腫后壓裂產生血腫后壓力增高導致內膜力增高導致內膜撕裂撕裂3內膜撕裂口好發內膜撕裂口好發于主動脈應力最于主動脈應力最強部位強部位主動脈夾層的病理主動脈夾層的病理v 主動脈夾層早期中層囊性壞死處主動脈夾層早期中層囊性壞死處局灶性破壞、出血局灶性破壞、出血形形成血腫成血腫逐漸將中層撕開逐漸將中層撕開向內、外及兩側延伸向內、外及兩側延伸局灶性局灶性夾層血腫。夾層血腫。v 內膜破口靠近

7、瓣環可致主動脈瓣環擴大，引起主動脈關閉內膜破口靠近瓣環可致主動脈瓣環擴大，引起主動脈關閉不全。夾層內血腫常破入心包腔內形成心包填塞，也可破不全。夾層內血腫常破入心包腔內形成心包填塞，也可破入縱隔、左胸腔和腹腔。主動脈內壓力高，夾層可向遠端入縱隔、左胸腔和腹腔。主動脈內壓力高，夾層可向遠端及主動脈的各大分支擴展形成廣泛的夾層。夾層遠端可再及主動脈的各大分支擴展形成廣泛的夾層。夾層遠端可再次破入內膜與主動脈貫通，形成雙通道主動脈，病情可轉次破入內膜與主動脈貫通，形成雙通道主動脈，病情可轉為相對緩解。為相對緩解。主動脈夾層的部位主動脈夾層的部位 大部分的升主動脈夾層始于距 主動脈瓣幾厘米處，大部分降

8、主動 脈夾層左鎖骨下動脈之后主動脈夾層的分型主動脈夾層的分型-1-1v 1、De Bakey De Bakey 分型：分型： 是根據病變部位和擴展范圍是根據病變部位和擴展范圍將本病分為三型將本病分為三型 De Bakey I De Bakey I 型型 De Bakey II De Bakey II 型型 De Bakey III De Bakey III 型型vDe Bakey I 型：型：內膜破口位于升主內膜破口位于升主動脈，擴展范圍超動脈，擴展范圍超越主動脈弓，直至越主動脈弓，直至腹主動脈，此型最腹主動脈，此型最為常見。為常見。vDe Bakey II 型：型： 內膜破口位于升內膜破口位

9、于升主動脈，擴展范主動脈，擴展范圍局限于升主動圍局限于升主動脈或主動脈弓。脈或主動脈弓。De Bakey III 型：型： 內膜破口位于降主內膜破口位于降主動脈峽部，擴展范動脈峽部，擴展范圍累及降主動脈或圍累及降主動脈或腹主動脈。腹主動脈。A 型：凡升主型：凡升主動脈受累者為動脈受累者為A 型（包括型（包括I 型和型和II型）又稱近端型型）又稱近端型主動脈夾層的分型主動脈夾層的分型-2-2Stanford 分型分型B 型：未累及升主型：未累及升主動脈者為動脈者為B 型（相型（相當于當于DeBakeyIII型型）又稱遠端型）又稱遠端型主動脈夾層的臨床分期主動脈夾層的臨床分期v根據發病后生存時間長

10、短可分為：v 1.急性期：發生夾層14天以內為急性期，急性期死亡率高，尤其是起病24小時內。v 2.慢性期：超過14天為慢性期，可因主動脈遠端再破入內膜行成雙向通道主動脈，因而癥狀緩解，或因夾層血腫凝固成纖維化而自行痊愈。 分類的原因是14天以內主動脈夾層的并發癥發生率，尤其是破裂率遠遠高于14天以上的夾層。主動脈夾層的特點主動脈夾層的特點死亡率增加主動脈夾層的臨床表現主動脈夾層的臨床表現v1、疼痛、疼痛 首發癥狀為突發性劇烈首發癥狀為突發性劇烈“撕裂撕裂樣樣”或或“刀割樣刀割樣”胸痛、腹部胸痛、腹部劇痛，劇痛，與與AMIAMI時胸痛呈進行性時胸痛呈進行性加重不同，加重不同，疼痛有遷移的特征，

11、疼痛有遷移的特征，提示夾層進展的途徑。提示夾層進展的途徑。 疼痛的位置反映了主動脈的受累疼痛的位置反映了主動脈的受累部位部位 胸痛胸痛 可見于可見于、型型 腹部劇痛腹部劇痛 常見于常見于型型 v 頸部，咽喉部，下巴或頭部的疼痛提示升主動脈受累而背部，胸部或下肢的疼痛往往提示降主動脈受累。v 疼痛可由起始部位移向其它部位，往往根據夾層剝離的路徑行走 。v 疼痛常伴有血管迷走性表現，大汗，恐懼，惡心，嘔吐，同時可伴有暈厥。 v2、休克及血壓異常、休克及血壓異常 患者因劇痛而有休克外貌，焦慮不安、大汗淋漓、患者因劇痛而有休克外貌，焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但血壓常不低或者增高，面色蒼白

12、、心率加速，但血壓常不低或者增高，如外膜破裂出血則血壓降低。不少患者原有高血如外膜破裂出血則血壓降低。不少患者原有高血壓，起病后劇痛使血壓更增高。壓，起病后劇痛使血壓更增高。主動脈夾層的臨床表現主動脈夾層的臨床表現主動脈夾層的臨床表現主動脈夾層的臨床表現v3、心血管系統、心血管系統v 急性主動脈瓣反流，與升主動脈夾層有關，可致急性心衰急性主動脈瓣反流，與升主動脈夾層有關，可致急性心衰v 暈厥或猝死暈厥或猝死 在升主動脈夾層多見，可能與心包填塞或或在升主動脈夾層多見，可能與心包填塞或或主動脈破裂導致的低血壓，中樞系統的血管壁塞及中樞壓主動脈破裂導致的低血壓，中樞系統的血管壁塞及中樞壓力感受器激活

13、等有關力感受器激活等有關v 波擊冠狀動脈時可引起急性心梗，多發生在有冠脈波擊冠狀動脈時可引起急性心梗，多發生在有冠脈v 夾層破入心包腔時，很快發生心包積血，引起心包填塞癥夾層破入心包腔時，很快發生心包積血，引起心包填塞癥狀狀v 周圍動脈阻塞征象，動脈波動消失或強弱不等，四肢血壓周圍動脈阻塞征象，動脈波動消失或強弱不等，四肢血壓不對稱不對稱主動脈夾層的臨床表現主動脈夾層的臨床表現v心肌梗死v 1%-2%的A型主動脈夾層患者，特別是老年患者，與夾層撕裂至冠狀動脈開口有關v 多為右冠狀動脈受累，導致下壁心梗v 因心梗比夾層多見，故診斷時更易考慮到心梗而忽略夾層v 一旦誤診，不僅耽誤了時間，還因為使用

14、抗血小板藥物，抗凝藥物及溶栓藥物等，從而導致災難性后果的發生，包括心包填塞或死亡主動脈夾層的臨床表現主動脈夾層的臨床表現v消化系統v 累及腹主動脈及其分支，可出現劇烈腹痛，惡心，嘔吐 等急腹癥的表現v 夾層血腫壓迫食管，出現吞咽障礙，破入食管可引起大出血v 血腫壓迫腸系膜上動脈，可致小腸缺血性壞死而發生便血主動脈夾層的臨床表現v4、神經系統、神經系統主動脈夾層沿主動脈夾層沿無名動脈或頸總無名動脈或頸總動脈向上擴展動脈向上擴展休克休克頭暈、神智模糊、定向力障礙頭暈、神智模糊、定向力障礙失語、嗜睡、昏厥、昏迷或對失語、嗜睡、昏厥、昏迷或對側偏癱、腿反射減弱或消失側偏癱、腿反射減弱或消失病理反射（病

15、理反射（+）、同側失明、）、同側失明、眼底檢查呈現視網膜蒼白等眼底檢查呈現視網膜蒼白等腦或脊髓急性供血不足腦或脊髓急性供血不足主動脈夾層的臨床表現v5、壓迫癥狀、壓迫癥狀 壓迫腹腔動脈、腸系膜動脈時可引起惡心、嘔吐、腹脹、壓迫腹腔動脈、腸系膜動脈時可引起惡心、嘔吐、腹脹、 腹瀉、黑糞等癥狀；腹瀉、黑糞等癥狀； 壓迫頸交感神經節引起霍納（壓迫頸交感神經節引起霍納（HornerHorner）綜合征；）綜合征； 壓迫喉返神經致聲嘶；壓迫喉返神經致聲嘶； 壓迫上腔靜脈致上腔靜脈綜合征；壓迫上腔靜脈致上腔靜脈綜合征； 累及腎動脈可有血尿、尿閉及腎缺血后血壓增高。累及腎動脈可有血尿、尿閉及腎缺血后血壓增高

16、。主動脈夾層的臨床表現主動脈夾層的臨床表現v呼吸系統v 左側胸膜積液（多為炎癥反應所致）v 夾層血腫破入胸腔，可引起胸腔積血，出現胸痛， 呼吸困難或咯血等，有時可伴有出血性休克。主動脈夾層的體征主動脈夾層的體征（1.血壓）血壓）v 高血壓占70%，特別是B型者（患者因劇痛而有休克外貌，焦慮不安，大汗淋漓，面色蒼白，心率加速，但血壓常不低甚至增高）v 低血壓往往與近端夾層致心包填塞，主動脈破裂或急性主動脈瓣關閉不全有關v 周圍動脈阻塞，表現為頸，肱，橈或股動脈搏動減弱，消失或兩側強弱不等，兩上臂血壓明顯差別（20mmhg），上下肢血壓差距減小（10mmhg）主動脈夾層的體征主動脈夾層的體征（2.

17、主動脈瓣關閉不全）主動脈瓣關閉不全）v 可突然在主動脈瓣區出現舒張期雜音，脈壓增寬v 主動脈瓣區舒張期雜音加胸痛，應高度懷疑主動脈夾層v 易導致失代償性心衰，隨著血壓和心衰程度不同，雜音強度可有變化v 撕裂到主動脈根部的皮瓣使主動脈瓣葉變形瓣葉對合不良主動脈瓣關閉不全A型型主動脈夾層的體征主動脈夾層的體征（2.主動脈瓣關閉不全）主動脈瓣關閉不全）v B型夾層中12%可聞及主動脈瓣區舒張期 雜音可能與合并主動脈瓣病變，主動脈根 部動脈瘤v 或夾層逆行撕裂有關B型型輔助檢查輔助檢查治療治療v原則：阻止主動脈夾層血腫的進展，其致命 并發癥，并非是內膜撕裂本身，而是撕裂所 造成的后果 實驗證實，促使夾

18、層血腫擴展的是血壓升高的水平和血壓升高的速率，這是急性主動脈夾層藥物治療的理論基礎。防止夾層的擴展防止夾層的擴展主動脈夾層的治療主動脈夾層的治療（多科室協作）（多科室協作）主動脈主動脈夾層夾層心內科心內科胸外科胸外科血管外科血管外科放射科放射科一般治療一般治療v絕對臥床休息，鎮靜v減輕疼痛，杜冷丁等v嚴密監護血壓，心率，尿量，中心靜脈壓等v減低收縮壓，同時減低左室射血速率v保持情緒穩定及大小便通暢v控制心衰內科治療內科治療v 適應癥：.遠端撕裂（型）而無并發癥穩定的孤立弓部撕裂穩定的慢性剝離（2周以上）v 藥物：所選藥物應兼有負性肌力作用和降壓作用，如-受體阻滯劑，鈣拮抗劑，硝普鈉，ACEI等

19、v 目標：一般收縮壓控制在110-100mmhg以下，心率55-65bpm內科治療內科治療v 在選擇降壓藥物最好使用能同時降低血管阻力和抑制心臟收縮的藥物，無論疼痛和收縮期高血壓存在與否，如無藥物使用的禁忌癥，均應使用-受體阻滯劑，它是目前臨床最常用，最為有效的控制動脈夾層患者血壓的藥物，急性期應靜脈給藥，可迅速降低心室收縮率v 當單用-受體阻滯劑降壓效果不佳時，可加用硝普鈉如果單獨使用硝普鈉，則可升高dp/dt，這一作用可能潛在的促進夾層分離的擴展內科治療內科治療v -受體阻滯劑烏拉地爾具有獨特的外周和中樞降壓的雙重降壓機制，在外周有阻斷突出后1受體，從而擴張動靜脈血管的作用v 在中樞降低延

20、髓心血管中樞的交感反饋調節，抑制交感張力而使血壓降低，但不引起反射性心率增加v 對心腦腎等重要臟器血流無明顯影響，有利于降壓同時維持重要臟器的灌流且不增加顱內壓外科治療外科治療v外科適應癥：v 急性近端撕裂（型和型）v 急性遠端撕裂（型）伴有以下并發癥：重要臟器進行性損害，夾層破裂或瀕于破裂，主動脈瓣返流，逆向擴展累及升主動脈，Marfan綜合征，內科保守治療失敗v 一般原則v 1.Debakey，型主動脈夾層：外科手術治療（人工血管置換術）v 2.Debakey型主動脈夾層：外科手術治療或經皮覆膜支架腔內隔絕術v主動脈夾層介入治療介入治療介入治療主動脈夾層的治療主動脈夾層的治療v 如果血壓持

21、續增高，難以控制，應考慮是否存在腎動脈受累v 注意嚴密隨訪是否存在低灌注綜合征，包括內臟器官或肢體的缺血，主動脈破裂等，其中腸系膜缺血較難發現，應該提高警惕總結總結v 主動脈夾層的發病呈增趨勢v 死亡率高，但及時診斷和正確的決策能明顯改善預后v 臨床表現多變，易于漏診，誤診，要提高警惕v 一旦懷疑該病，應立即行CTA,MAR等予以確診v 一旦確診，應嚴格控制血壓，心率，為后續外科治療 提供機會v 根據分型及部位來確定治療方式主動脈夾層預后主動脈夾層預后v 早期外科治療或內科治療成功后，長期隨訪， 晚期合并癥多是復發，反流局限性囊動脈瘤 形成v 未接受治療的患者生存率很低，90%以上在一 年內死

22、亡病例介紹病例介紹姓名：白增偉性別：男 年齡：50歲 職業：無 診斷：胸痛、雙下肢麻木、無力查因：1.急性冠脈綜合 征？2.主動脈夾層？ 主訴：突發胸痛伴雙下肢麻木20分鐘。 主管醫生：石彥杰 責任護士：陳小娟病情介紹病情介紹v 20分鐘前患者無明顯誘因突發胸痛，位于胸骨后，巴掌大范圍，并向咽喉部放射，伴有惡心，無嘔吐，伴有大汗，持續約3分鐘后胸痛稍緩解，隨之出現雙下肢麻木、無力、行走不能，無黑蒙、暈厥、意識障礙，為求診治急來我院，急診心電圖提示：竇性心律，前側壁ST-T改變，急診CT提示：1.顱腦CT平掃未見明顯異常；2.右肺下葉斑片影，炎性改變？3.升主動脈及主動脈弓部增寬，主動脈根部似線

23、樣內膜瓣移位影，初步考慮主動脈夾層可能，建CT增強檢查明確；4.心臟增大，冠脈、腹主動脈及髂血管壁散在鈣斑，心包積液；5.雙側斜裂局部胸膜增厚；6.右側部分后肋陳舊性骨折；7.脂肪肝；8.胃充盈欠佳，結合胃鏡檢查；9.部分胸腰椎骨質增生；10.前列腺散在點狀鈣化灶；建議結合臨床。急診以“胸痛、雙下肢麻木、無力查因：1.急性冠脈綜合征？2.主動脈夾層？”收入我科。自發病來，患者神志清，精神差，未進食，無大小便，體力無明顯變化。入院查體：T:35.0 P64次/分 R16次/分 BP142/91mmHg SPO2 76%,嗜睡狀態，全身濕冷，全身多處黑斑，口唇無發紺，雙側瞳孔等大等圓，直徑約2.5

24、mm，對光反射靈敏，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕性啰音，心率64次/分，律齊，聽診心音未聞及。腹軟，無壓痛，雙下肢無水腫。主要陽性結果主要陽性結果v 急診心電圖提示：竇性心律，前側壁ST-T改變v 急診CT提示：1.顱腦CT平掃未見明顯異常；2.右肺下葉斑片影，炎性改變？3.升主動脈及主動脈弓部增寬，主動脈根部似線樣內膜瓣移位影，初步考慮主動脈夾層可能，建議CT增強檢查明確；4.心臟增大，冠脈、腹主動脈及髂血管壁散在鈣斑，心包積液；5.雙側斜裂局部胸膜增厚；6.右側部分后肋陳舊性骨折；7.脂肪肝；8.胃充盈欠佳，結合胃鏡檢查；9.部分胸腰椎骨質增生；10.前列腺散在點狀鈣化灶；建議結合臨床。主動脈夾層的護理評估主動脈夾層的護理評估評估疼痛部位、性質、時間程度，評估血壓水平及降壓治療效果評估患者心理狀態評估患者有無壓迫癥狀，如頭暈惡心、嘔吐、聲音嘶啞、脈搏改變等護理診斷護理診斷v 1、疼痛：與動脈缺血、夾層形成有關v 2、有血管破裂出血的危險與原發病及血壓控制不佳有關v 3、有血栓形成與栓塞的危險與血管內膜受損，血液湍流有關v 4、組織灌注量改變與血液渦流、血管真腔狹窄有關v 5、活動無耐力與急性疼痛、血壓過高有關v 6、有便秘的危險與絕對臥床休息有關v 7、恐懼、焦慮與劇烈疼痛及無明顯誘因突然發病且癥狀較重等有關v 8、知識缺乏：缺