1、 早產(chǎn)兒腦損傷的分類早產(chǎn)兒腦損傷的分類 早產(chǎn)兒腦損傷的解剖生理基礎早產(chǎn)兒腦損傷的解剖生理基礎 早產(chǎn)兒腦損傷的病因與發(fā)病機制早產(chǎn)兒腦損傷的病因與發(fā)病機制 早產(chǎn)兒腦損傷的診斷早產(chǎn)兒腦損傷的診斷 早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療 早產(chǎn)兒腦損傷的預后早產(chǎn)兒腦損傷的預后 腦損傷早產(chǎn)兒的隨訪腦損傷早產(chǎn)兒的隨訪 神經(jīng)病理學分類神經(jīng)病理學分類 病變性質(zhì)分類病變性質(zhì)分類1 1、神經(jīng)病理學分類、神經(jīng)病理學分類 腦白質(zhì)損傷（腦白質(zhì)損傷（WMD） 腦室周圍白質(zhì)軟化（腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL） 腦室周圍白質(zhì)區(qū)出血及梗死（腦室周圍白質(zhì)區(qū)出血及梗死（PVH-PVHI） 腦室擴張腦室擴張 非腦實質(zhì)區(qū)的出血非腦

2、實質(zhì)區(qū)的出血 腦室周圍腦室周圍-腦室內(nèi)出血（腦室內(nèi)出血（PVH-IVH） 蛛網(wǎng)膜下腔出血（蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH） 脈絡叢出血脈絡叢出血 其他部位損傷其他部位損傷：腦實質(zhì)、小腦、腦干出血等：腦實質(zhì)、小腦、腦干出血等2 2、病變性質(zhì)分類、病變性質(zhì)分類 出血性腦損傷出血性腦損傷 生發(fā)基質(zhì)生發(fā)基質(zhì)- -腦室內(nèi)出血（腦室內(nèi)出血（GMH-IVHGMH-IVH） 腦室周圍出血腦室周圍出血/ /出血性梗死（出血性梗死（PVH-PHIPVH-PHI） 缺血性腦損傷缺血性腦損傷 腦室周圍白質(zhì)軟化（腦室周圍白質(zhì)軟化（PVLPVL） 早產(chǎn)兒腦損傷常見類型早產(chǎn)兒腦損傷常見類型 腦室周圍腦室周圍-腦室內(nèi)出血（腦室內(nèi)出血

3、（PVH-IVH） 腦室周圍白質(zhì)軟化（腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL） 早產(chǎn)兒腦白質(zhì)區(qū)的血管解剖特點早產(chǎn)兒腦白質(zhì)區(qū)的血管解剖特點 供應皮層下白質(zhì)區(qū)為動脈的短穿支；腦室周圍深供應皮層下白質(zhì)區(qū)為動脈的短穿支；腦室周圍深部白質(zhì)為動脈長穿支。缺血時不同白質(zhì)區(qū)域為供部白質(zhì)為動脈長穿支。缺血時不同白質(zhì)區(qū)域為供應血管的邊界區(qū)或終末區(qū)易受損傷。應血管的邊界區(qū)或終末區(qū)易受損傷。 腦白質(zhì)引流的靜脈匯入終末靜脈，在側(cè)腦室馬氏腦白質(zhì)引流的靜脈匯入終末靜脈，在側(cè)腦室馬氏孔后方，尾狀核頭部前方呈孔后方，尾狀核頭部前方呈“U”字形曲折，匯字形曲折，匯入大腦內(nèi)靜脈。入大腦內(nèi)靜脈。 生發(fā)基質(zhì)周圍血管豐富，但血管常為單層內(nèi)皮。生發(fā)基質(zhì)

4、周圍血管豐富，但血管常為單層內(nèi)皮。 腦室管膜下的生發(fā)基質(zhì)，是神經(jīng)細胞發(fā)源地。在腦室管膜下的生發(fā)基質(zhì)，是神經(jīng)細胞發(fā)源地。在胎齡胎齡32周前是細胞活動周前是細胞活動(高度分化高度分化)最活躍區(qū)域。最活躍區(qū)域。 早產(chǎn)兒腦血流調(diào)節(jié)特點早產(chǎn)兒腦血流調(diào)節(jié)特點 白質(zhì)區(qū)血流量極低。白質(zhì)區(qū)血流量極低。 早產(chǎn)兒腦血流的自身調(diào)節(jié)能力不足，自調(diào)范圍早產(chǎn)兒腦血流的自身調(diào)節(jié)能力不足，自調(diào)范圍極窄。腦血流隨血壓變化而變化極窄。腦血流隨血壓變化而變化-被動壓力腦被動壓力腦循環(huán)。循環(huán)。 白質(zhì)區(qū)血管反應性不成熟。白質(zhì)區(qū)血管反應性不成熟。 出血性腦損傷的病因與發(fā)病機制出血性腦損傷的病因與發(fā)病機制 劇烈的腦血流波動是誘發(fā)出血的重要因

5、素。劇烈的腦血流波動是誘發(fā)出血的重要因素。 腦血流調(diào)節(jié)被破壞的早產(chǎn)兒，如果腦血流增加，腦血流調(diào)節(jié)被破壞的早產(chǎn)兒，如果腦血流增加，可能導致出血發(fā)生。可能導致出血發(fā)生。 產(chǎn)道分娩、產(chǎn)鉗助產(chǎn)、不適當高產(chǎn)道分娩、產(chǎn)鉗助產(chǎn)、不適當高PEEP機械通氣、機械通氣、氣胸等均可使顱內(nèi)靜脈壓增加而誘發(fā)顱內(nèi)出血。氣胸等均可使顱內(nèi)靜脈壓增加而誘發(fā)顱內(nèi)出血。 感染、窒息等常伴出凝血異常易發(fā)生出血腦損傷。感染、窒息等常伴出凝血異常易發(fā)生出血腦損傷。 腦血流的下降不僅可導致缺血性損傷，同時毛細腦血流的下降不僅可導致缺血性損傷，同時毛細血管內(nèi)皮受損，再灌注后可發(fā)生破裂而出血。血管內(nèi)皮受損，再灌注后可發(fā)生破裂而出血。 缺血性腦

6、損傷的病因與發(fā)病機制缺血性腦損傷的病因與發(fā)病機制 自由基對少突膠質(zhì)細胞的損傷。自由基對少突膠質(zhì)細胞的損傷。 興奮性毒性的潛在作用。興奮性毒性的潛在作用。 感染及其炎癥性細胞因子的損傷作用，包括細感染及其炎癥性細胞因子的損傷作用，包括細菌內(nèi)毒素損傷效應、炎癥性細胞因子直接作用、菌內(nèi)毒素損傷效應、炎癥性細胞因子直接作用、細胞因子增加血管活化效應等。細胞因子增加血管活化效應等。 早產(chǎn)兒疾病與早產(chǎn)兒疾病與WMD 缺氧缺血缺氧缺血 宮內(nèi)外感染宮內(nèi)外感染 腦血流量持續(xù)降低腦血流量持續(xù)降低 產(chǎn)前應用激素產(chǎn)前應用激素 低血糖低血糖 甲狀腺功能低下甲狀腺功能低下 有證據(jù)提示低甲狀腺素血癥可能是不利的：有證據(jù)提示

7、低甲狀腺素血癥可能是不利的： 低甲狀腺素血癥伴有增高腦癱危險性；低甲狀腺素血癥伴有增高腦癱危險性； 母親應用抗甲狀腺素藥物與腦癱有關；母親應用抗甲狀腺素藥物與腦癱有關； 痙攣性雙癱是地方性矮小病臨床表現(xiàn)之一；痙攣性雙癱是地方性矮小病臨床表現(xiàn)之一； 細胞培養(yǎng)中甲狀腺素可促進少突神經(jīng)膠質(zhì)細細胞培養(yǎng)中甲狀腺素可促進少突神經(jīng)膠質(zhì)細 胞的分化，后者對髓鞘的形成起重要作用。胞的分化，后者對髓鞘的形成起重要作用。 環(huán)境因素與環(huán)境因素與WMD 噪音噪音 強光強光 過多的觸覺刺激過多的觸覺刺激 疼痛疼痛 長期母子分離長期母子分離 臨床診斷臨床診斷 影像學診斷影像學診斷 腦功能檢查腦功能檢查 生化指標生化指標 胎

8、齡：胎齡：IVH主要好發(fā)于主要好發(fā)于34周以下早產(chǎn)兒周以下早產(chǎn)兒 PVL主要好發(fā)于主要好發(fā)于32周以下早產(chǎn)兒周以下早產(chǎn)兒 病史病史 臨床癥狀臨床癥狀 PVL分型分型根據(jù)病變范圍（根據(jù)病變范圍（Lida） 型別型別病變范圍病變范圍病變特點病變特點型型 局限于側(cè)腦室前角或后角深局限于側(cè)腦室前角或后角深部皮質(zhì)部皮質(zhì) 受累區(qū)細胞的壞死，隨后出受累區(qū)細胞的壞死，隨后出現(xiàn)囊性變現(xiàn)囊性變 型型 大腦前葉至后葉呈多發(fā)病灶大腦前葉至后葉呈多發(fā)病灶 受累區(qū)細胞的壞死，隨后出受累區(qū)細胞的壞死，隨后出現(xiàn)囊性變現(xiàn)囊性變 型型 大腦白質(zhì)彌漫性病變大腦白質(zhì)彌漫性病變(少見少見) 少突膠質(zhì)細胞前體細胞的彌少突膠質(zhì)細胞前體細胞

9、的彌漫性損害漫性損害 PVL分型分型根據(jù)病理改變根據(jù)病理改變分型分型病因病因病理特點病理特點局部局部PVL 嚴重缺血嚴重缺血 局部白質(zhì)局部白質(zhì)OL前體細胞壞死、膠質(zhì)增生和前體細胞壞死、膠質(zhì)增生和囊腔形成。多發(fā)生于腦動脈長穿支的終囊腔形成。多發(fā)生于腦動脈長穿支的終末供血區(qū)，如視區(qū)、半卵圓區(qū)以及聽區(qū)末供血區(qū)，如視區(qū)、半卵圓區(qū)以及聽區(qū) 彌漫彌漫PVL 輕度缺氧輕度缺氧 主要引起主要引起OL前體細胞彌漫性損傷和凋亡，前體細胞彌漫性損傷和凋亡，髓鞘化障礙，少見大的囊腔變化，以后髓鞘化障礙，少見大的囊腔變化，以后會發(fā)展為白質(zhì)萎縮、腦室擴大會發(fā)展為白質(zhì)萎縮、腦室擴大 IVH臨床分型臨床分型 分型分型特點特點

10、對應出對應出血分級血分級無癥狀型無癥狀型 詳細檢查可發(fā)現(xiàn)腘窩角變小與視覺跟蹤異詳細檢查可發(fā)現(xiàn)腘窩角變小與視覺跟蹤異常，頸肌張力降低，下肢腱反射增強，持常，頸肌張力降低，下肢腱反射增強，持續(xù)踝陣攣等續(xù)踝陣攣等 多為多為、級級 進展型進展型 數(shù)小時數(shù)小時/數(shù)日內(nèi)漸出現(xiàn)不同程度意識異常，數(shù)日內(nèi)漸出現(xiàn)不同程度意識異常，肌張力低下，抽搐，伴眼球偏斜或咂嘴肌張力低下，抽搐，伴眼球偏斜或咂嘴 多為多為、，少，少數(shù)數(shù)級級 急劇惡化型急劇惡化型 數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)急劇惡化，出現(xiàn)昏迷、數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)急劇惡化，出現(xiàn)昏迷、呼吸異常及休克，前囟緊張、反復驚厥、呼吸異常及休克，前囟緊張、反復驚厥、去大腦強直、瞳孔固定及四

11、肢弛緩性癱去大腦強直、瞳孔固定及四肢弛緩性癱 多為多為、級級 頭顱頭顱B超超 CT MRI DWI（磁共振彌散成像（磁共振彌散成像 ） 頭顱頭顱B超是早產(chǎn)兒腦損傷的首選影像學診斷方超是早產(chǎn)兒腦損傷的首選影像學診斷方法。對顱腦中央部位的病變分辨率高，可床旁法。對顱腦中央部位的病變分辨率高，可床旁多次重復檢查。多次重復檢查。 主張對住院早產(chǎn)兒應常規(guī)進行頭顱主張對住院早產(chǎn)兒應常規(guī)進行頭顱B超檢查并超檢查并定期隨訪：一般在生后定期隨訪：一般在生后35天內(nèi)進行初次頭顱天內(nèi)進行初次頭顱B超檢查，以后每周復查超檢查，以后每周復查1次，直至出院，出次，直至出院，出院后仍應定期超聲隨訪。院后仍應定期超聲隨訪。

12、PVH-IVHPVH-IVH的的PapilePapile分級法分級法 級級：單純室管膜下生發(fā)基質(zhì)出血或伴有極：單純室管膜下生發(fā)基質(zhì)出血或伴有極少少 量腦室內(nèi)出血，旁矢狀面探查出血占腦量腦室內(nèi)出血，旁矢狀面探查出血占腦 室面積室面積10%10%以下。以下。 級級：出血入腦室，所占腦室面積為出血入腦室，所占腦室面積為10%10%50%50%。 級級：腦室內(nèi)出血伴腦室擴大，所占腦室面腦室內(nèi)出血伴腦室擴大，所占腦室面積積 50%50%。 級級：腦室內(nèi)出血，同時伴腦室旁局限或廣腦室內(nèi)出血，同時伴腦室旁局限或廣泛泛 的腦實質(zhì)出血。的腦實質(zhì)出血。 PVLPVL的病程轉(zhuǎn)歸分期（的病程轉(zhuǎn)歸分期（Dobowitz

13、Dobowitz法）法） 水腫期水腫期：即腦室周圍回聲增強期，生后：即腦室周圍回聲增強期，生后1 1周內(nèi)周內(nèi) 囊腔形成前期囊腔形成前期：即腦室周圍回聲相對正常期，：即腦室周圍回聲相對正常期， 生后生后1 13 3周內(nèi)，可無異常發(fā)現(xiàn)，或強回聲反射周內(nèi)，可無異常發(fā)現(xiàn)，或強回聲反射 在此期延續(xù)在此期延續(xù) 囊腔形成期囊腔形成期：最早生后：最早生后2 2周，在雙側(cè)原回聲增周，在雙側(cè)原回聲增 強區(qū)呈現(xiàn)多個小囊腔強區(qū)呈現(xiàn)多個小囊腔 囊腔消失期囊腔消失期：數(shù)月后小囊腔消失：數(shù)月后小囊腔消失 PVL的病變程度分級（的病變程度分級（de Vries法）法） 級級：PVPV局部回聲增強持續(xù)或大于局部回聲增強持續(xù)或大

14、于7 7d，其后無，其后無 囊腔損傷出現(xiàn)囊腔損傷出現(xiàn) 級級：PVPV局部回聲增強，局部回聲增強，其后轉(zhuǎn)為局部小囊腔其后轉(zhuǎn)為局部小囊腔 損傷損傷 級級：PVPV廣泛性回聲增強，廣泛性回聲增強，其后轉(zhuǎn)為廣泛性囊其后轉(zhuǎn)為廣泛性囊 腔損傷腔損傷 級級：PVPV廣泛性回聲增強，涉及皮質(zhì)下白質(zhì)，廣泛性回聲增強，涉及皮質(zhì)下白質(zhì)， 其后轉(zhuǎn)為其后轉(zhuǎn)為PVPV和皮質(zhì)下彌漫性囊腔損傷和皮質(zhì)下彌漫性囊腔損傷 PVH-PHI與與PVL鑒別鑒別 PVH-PHI多與多與GMH-IVH同時發(fā)生，常為單側(cè)；同時發(fā)生，常為單側(cè)； PVH-PHI出現(xiàn)高峰在出現(xiàn)高峰在GMH-IVH后的后的34d，常有，常有明顯的腦室擴張；明顯的腦室

15、擴張； PVL多為雙側(cè)性，早期多不伴腦室擴張；多為雙側(cè)性，早期多不伴腦室擴張； PVH-PHI并腦室擴張常為腦積水征象，常常是并腦室擴張常為腦積水征象，常常是腦室系統(tǒng)普遍擴張。腦室系統(tǒng)普遍擴張。 未成熟腦白質(zhì)表現(xiàn)出的腦室周圍強回聲淡薄、均未成熟腦白質(zhì)表現(xiàn)出的腦室周圍強回聲淡薄、均勻，與周圍組織回聲自然相融，而損傷后的白質(zhì)勻，與周圍組織回聲自然相融，而損傷后的白質(zhì)強回聲粗糙不均。一過性的白質(zhì)損傷持續(xù)時間在強回聲粗糙不均。一過性的白質(zhì)損傷持續(xù)時間在710d內(nèi)。內(nèi)。 頭顱頭顱B超是診斷超是診斷PVL的主要手段，生后第的主要手段，生后第1周超周超聲發(fā)現(xiàn)腦室周圍強回聲團為早產(chǎn)兒聲發(fā)現(xiàn)腦室周圍強回聲團為早

16、產(chǎn)兒PVL的重要的重要依據(jù)，表現(xiàn)為側(cè)腦室外上方對稱性回聲增強。依據(jù)，表現(xiàn)為側(cè)腦室外上方對稱性回聲增強。局灶性回聲增強可在幾天或幾周后消失。局灶性回聲增強可在幾天或幾周后消失。 頭顱頭顱B超對生發(fā)基質(zhì)、腦室內(nèi)及其他部位出血以超對生發(fā)基質(zhì)、腦室內(nèi)及其他部位出血以及出血后腦積水的顯示率較高，而對于早期不及出血后腦積水的顯示率較高，而對于早期不伴囊變伴囊變PVL等其他顱內(nèi)病變則顯示欠佳。等其他顱內(nèi)病變則顯示欠佳。 CT對于早期生發(fā)層基質(zhì)的出血及腦室內(nèi)出血對于早期生發(fā)層基質(zhì)的出血及腦室內(nèi)出血比較敏感，當臨床上高度懷疑顱內(nèi)出血時，宜比較敏感，當臨床上高度懷疑顱內(nèi)出血時，宜在生后在生后1周內(nèi)進行周內(nèi)進行CT

17、檢查，過遲檢查常因出血檢查，過遲檢查常因出血逐漸吸收，逐漸吸收，CT正處于等密度期而致漏診。正處于等密度期而致漏診。 CT對早期伴有囊變的對早期伴有囊變的PVL及終末期的及終末期的PVL也也有一定的診斷價值，而對于早期無囊變有一定的診斷價值，而對于早期無囊變PVL不不敏感，不能直接顯示終末期敏感，不能直接顯示終末期PVL繼發(fā)膠質(zhì)增生繼發(fā)膠質(zhì)增生及髓鞘形成不良。及髓鞘形成不良。 MRI對于終末期對于終末期PVL顯示最佳。能顯示顯示最佳。能顯示CT不不能分辨的膠質(zhì)增生及髓鞘形成不良改變，常表能分辨的膠質(zhì)增生及髓鞘形成不良改變，常表現(xiàn)為雙側(cè)腦室周圍現(xiàn)為雙側(cè)腦室周圍T1加權(quán)相低信號、加權(quán)相低信號、T2

18、加權(quán)加權(quán)相高信號。側(cè)腦室擴大，腦室壁不規(guī)則，髓鞘相高信號。側(cè)腦室擴大，腦室壁不規(guī)則，髓鞘形成延遲等。形成延遲等。 對在頭顱對在頭顱B超顯示嚴重超顯示嚴重PVL改變的患兒沒有必改變的患兒沒有必要用要用MRI檢查，但對顯示無囊腔的高回聲和小檢查，但對顯示無囊腔的高回聲和小囊腔病灶可用囊腔病灶可用MRI進一步檢查。進一步檢查。 CT和和MRI不適合于危重早產(chǎn)兒早期不適合于危重早產(chǎn)兒早期PVL檢查，檢查，但但MRI對于評價無囊腔損傷的彌漫性對于評價無囊腔損傷的彌漫性PVL的預的預后則有高度敏感性，尤其在后則有高度敏感性，尤其在T2加權(quán)像上可清晰加權(quán)像上可清晰顯示腦白質(zhì)容量減小和髓鞘形成延遲。顯示腦白質(zhì)

19、容量減小和髓鞘形成延遲。 超聲和超聲和MRI對于預測腦癱均有高度特異性，但對于預測腦癱均有高度特異性，但接近足月時的常規(guī)接近足月時的常規(guī)MRI檢查敏感性更高。因而檢查敏感性更高。因而主張早產(chǎn)兒在出院前或校正胎齡主張早產(chǎn)兒在出院前或校正胎齡40周時有必要周時有必要進行一次常規(guī)進行一次常規(guī)MRI檢查，籍此可發(fā)現(xiàn)在新生兒檢查，籍此可發(fā)現(xiàn)在新生兒早期無異常超聲發(fā)現(xiàn)的彌漫性早期無異常超聲發(fā)現(xiàn)的彌漫性PVL病變，或早病變，或早期被臨床忽視的局部期被臨床忽視的局部PVL后的白質(zhì)損傷等。后的白質(zhì)損傷等。 近來研究顯示，在超聲顯示近來研究顯示，在超聲顯示PVL囊腔形成之前，囊腔形成之前，磁共振彌散成像磁共振彌散

20、成像(DWI)對對PVL早期階段即水腫早期階段即水腫期十分敏感，病變在期十分敏感，病變在DWI上呈現(xiàn)高信號，提示上呈現(xiàn)高信號，提示腦室周圍白質(zhì)水腫部位存在水分子彌散受限。腦室周圍白質(zhì)水腫部位存在水分子彌散受限。DWI因而成為除超聲外，能早期診斷因而成為除超聲外，能早期診斷PVL的另的另一敏感方法。一般腦缺氧發(fā)生后不到一敏感方法。一般腦缺氧發(fā)生后不到3h，DWI即能顯示病變區(qū)高信號，可及時發(fā)現(xiàn)病變。即能顯示病變區(qū)高信號，可及時發(fā)現(xiàn)病變。DWI圖象上顯示的高信號代表的細胞毒性水腫圖象上顯示的高信號代表的細胞毒性水腫病理改變一般是不可逆的，有助于判斷預后。病理改變一般是不可逆的，有助于判斷預后。 不

21、同神經(jīng)病理類型的腦損傷不同神經(jīng)病理類型的腦損傷MRIMRI、CTCT及及B B超比較超比較神經(jīng)病理類型神經(jīng)病理類型MRIMRICTCTB B超超選擇性神經(jīng)元壞死選擇性神經(jīng)元壞死 腦皮質(zhì)腦皮質(zhì)+ + 基底節(jié)和丘腦基底節(jié)和丘腦+ + + 腦干腦干+矢狀旁區(qū)腦損害矢狀旁區(qū)腦損害+ +腦室周圍白質(zhì)軟化腦室周圍白質(zhì)軟化+ +局灶局灶/多灶缺血腦損傷多灶缺血腦損傷 + +腦室周圍腦室周圍- -腦室內(nèi)出血腦室內(nèi)出血 + + EEG和和VEEG 誘發(fā)電位誘發(fā)電位(BAEP) 近紅外光譜測定技術近紅外光譜測定技術(NIRS) 核磁頻譜檢查核磁頻譜檢查(MRS) 腦血流動力學的多譜勒超聲腦血流動力學的多譜勒超聲

22、單光子單光子/正電子發(fā)射計算機斷層掃描正電子發(fā)射計算機斷層掃描(SPECT/PET) EEG和和VEEG 判斷早產(chǎn)兒判斷早產(chǎn)兒VEEG是以受孕齡和狀態(tài)作基本尺度。是以受孕齡和狀態(tài)作基本尺度。 新生兒的狀態(tài)可分為清醒、活動睡眠新生兒的狀態(tài)可分為清醒、活動睡眠(REM睡眠睡眠)和安靜睡眠和安靜睡眠(NREM睡眠睡眠)。 在新生兒一般以在新生兒一般以NREM睡眠期作為背景睡眠期作為背景EEG進進行重點分析。行重點分析。 EEG評價腦損傷應遵循早期監(jiān)測、系列觀察和以評價腦損傷應遵循早期監(jiān)測、系列觀察和以背景活動為主要分析指標的原則。背景活動為主要分析指標的原則。 VEEG反映的是腦功能狀態(tài)。反映的是腦

23、功能狀態(tài)。 多數(shù)學者認為新生兒多數(shù)學者認為新生兒EEG的預后意義大于診斷的預后意義大于診斷意義，背景活動比陣發(fā)性異常更具預后價值。意義，背景活動比陣發(fā)性異常更具預后價值。 新生兒背景活動輕度異常一般預后良好；重度新生兒背景活動輕度異常一般預后良好；重度異常病死率高，存活者多數(shù)遺留神經(jīng)發(fā)育方面異常病死率高，存活者多數(shù)遺留神經(jīng)發(fā)育方面的后遺癥；中度異常的預后則不確定。的后遺癥；中度異常的預后則不確定。 新生兒重度異常新生兒重度異常EEG包括背景持續(xù)低電壓、暴包括背景持續(xù)低電壓、暴發(fā)發(fā)-抑制或電靜息，少數(shù)表現(xiàn)為持續(xù)的高波幅抑制或電靜息，少數(shù)表現(xiàn)為持續(xù)的高波幅單節(jié)律慢波活動。單節(jié)律慢波活動。 新生兒期

24、以后新生兒期以后EEG改變與遠期預后無關。改變與遠期預后無關。 腦干聽覺誘發(fā)電位（腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP） 通過檢測特定神經(jīng)傳導通路的功能活動，了解通過檢測特定神經(jīng)傳導通路的功能活動，了解早產(chǎn)兒腦損傷的程度和范圍。早產(chǎn)兒腦損傷的程度和范圍。 NIRS（近紅外光譜測定技術）（近紅外光譜測定技術） 通過光學技術了解腦組織內(nèi)氧合及細胞代謝通過光學技術了解腦組織內(nèi)氧合及細胞代謝狀況，并間接了解腦血容量和腦血流量。狀況，并間接了解腦血容量和腦血流量。 MRS（核磁頻譜檢查）（核磁頻譜檢查） 通過測定腦組織內(nèi)通過測定腦組織內(nèi)ATP、ADP、N-乙酰乙酰-天門天門冬氨冬氨 酸鹽、膽堿復合物、乳酸鹽等，了

25、解腦酸鹽、膽堿復合物、乳酸鹽等，了解腦代謝情況，從而了解腦功能及其發(fā)育狀況。代謝情況，從而了解腦功能及其發(fā)育狀況。 腦血流動力學的多譜勒超聲腦血流動力學的多譜勒超聲 通過測定腦血流速率和阻力指數(shù)的變化，可通過測定腦血流速率和阻力指數(shù)的變化，可了解腦損傷早產(chǎn)兒的腦內(nèi)灌注情況。了解腦損傷早產(chǎn)兒的腦內(nèi)灌注情況。 SPECT/PET 將特殊的顯像劑注入人體，不同部位的腦組織將特殊的顯像劑注入人體，不同部位的腦組織選擇性地與其結(jié)合，再通過接收斷層成像，可選擇性地與其結(jié)合，再通過接收斷層成像，可顯示腦發(fā)育、代謝及病變情況。顯示腦發(fā)育、代謝及病變情況。 鐵代謝鐵代謝 細胞因子細胞因子 氨基酸氨基酸 蛋白質(zhì)蛋

26、白質(zhì) 鐵代謝鐵代謝 鐵離子在鐵離子在NS發(fā)育成熟過程中起重要生理作用。發(fā)育成熟過程中起重要生理作用。 血清未結(jié)合鐵是早期腦發(fā)育最好的標志物。血清未結(jié)合鐵是早期腦發(fā)育最好的標志物。 早產(chǎn)兒出生時血液中高濃度未結(jié)合鐵以及臍血早產(chǎn)兒出生時血液中高濃度未結(jié)合鐵以及臍血中有核紅細胞增加，均可提示產(chǎn)前神經(jīng)損害。中有核紅細胞增加，均可提示產(chǎn)前神經(jīng)損害。 出生時臍血中的游離鐵離子水平增高或有核紅出生時臍血中的游離鐵離子水平增高或有核紅細胞數(shù)量增多的早產(chǎn)兒往往伴有神經(jīng)系統(tǒng)損傷。細胞數(shù)量增多的早產(chǎn)兒往往伴有神經(jīng)系統(tǒng)損傷。 細胞因子細胞因子 腦內(nèi)細胞因子也能通過抑制少突膠質(zhì)細胞前腦內(nèi)細胞因子也能通過抑制少突膠質(zhì)細胞

27、前體的分化，誘導少突膠質(zhì)細胞凋亡及引起髓體的分化，誘導少突膠質(zhì)細胞凋亡及引起髓鞘質(zhì)退化等而損傷腦白質(zhì)。鞘質(zhì)退化等而損傷腦白質(zhì)。 IL-6， IL-8，IL-10， IL-1， TNF-是早產(chǎn)是早產(chǎn)兒腦損傷早期最具代表性的細胞因子。兒腦損傷早期最具代表性的細胞因子。 早產(chǎn)兒血液或羊水中促炎因子早產(chǎn)兒血液或羊水中促炎因子IL-1，IL-6，IL-18和和TNF-濃度的增高與頭顱濃度的增高與頭顱B超表現(xiàn)為超表現(xiàn)為PVL及以后神經(jīng)發(fā)育異常相關。及以后神經(jīng)發(fā)育異常相關。 WMD早產(chǎn)兒腦脊液早產(chǎn)兒腦脊液IL-6，IL-8，IL-10，TNF-濃度與血漿中濃度無明顯相關性，經(jīng)濃度與血漿中濃度無明顯相關性，經(jīng)

28、MRI證證實為實為WMD的早產(chǎn)兒腦脊液中的早產(chǎn)兒腦脊液中IL-6，IL-10和和TNF-水平顯著高于無水平顯著高于無WMD的早產(chǎn)兒。的早產(chǎn)兒。 早產(chǎn)兒臍帶血中高水平的促炎因子早產(chǎn)兒臍帶血中高水平的促炎因子IL-18可能可能與新生兒腦白質(zhì)損傷及腦癱的發(fā)生有關。與新生兒腦白質(zhì)損傷及腦癱的發(fā)生有關。 氨基酸氨基酸 腦脊液中興奮性氨基酸如谷氨酸、天門冬氨酸腦脊液中興奮性氨基酸如谷氨酸、天門冬氨酸水平升高。水平升高。 應用應用MRS檢測腦組織內(nèi)檢測腦組織內(nèi)ATP、ADP、N-乙酰乙酰-天天門冬氨酸鹽、膽堿復合物以及乳酸鹽水平來反門冬氨酸鹽、膽堿復合物以及乳酸鹽水平來反映腦代謝情況，當映腦代謝情況，當N-

29、乙酰乙酰-天門冬氨酸鹽水平降天門冬氨酸鹽水平降低、乳酸水平增高時，提示早產(chǎn)兒有不良預后。低、乳酸水平增高時，提示早產(chǎn)兒有不良預后。 蛋白質(zhì)蛋白質(zhì) MBP是中樞神經(jīng)髓鞘膜的主要成分，腦脊液中是中樞神經(jīng)髓鞘膜的主要成分，腦脊液中MBP水平的變化可反映腦白質(zhì)少突膠質(zhì)細胞髓水平的變化可反映腦白質(zhì)少突膠質(zhì)細胞髓鞘損傷程度。鞘損傷程度。 S-100為一種酸性鈣離子蛋白，主要分布于星形為一種酸性鈣離子蛋白，主要分布于星形膠質(zhì)細胞內(nèi)，其腦脊液水平可反映腦白質(zhì)星形膠質(zhì)細胞內(nèi)，其腦脊液水平可反映腦白質(zhì)星形細胞損傷程度。細胞損傷程度。 神經(jīng)絲輕鏈神經(jīng)絲輕鏈是軸索細胞骨架的組成成份，腦脊是軸索細胞骨架的組成成份，腦脊

30、液濃度可反映軸索損傷或腦白質(zhì)損傷程度。液濃度可反映軸索損傷或腦白質(zhì)損傷程度。變量變量 得分得分=0分分 得分得分=1分分 喂養(yǎng)喂養(yǎng) 正常正常 管飼或不能耐受經(jīng)口喂養(yǎng)管飼或不能耐受經(jīng)口喂養(yǎng) 警覺警覺 警覺警覺 激惹、反應差或昏睡激惹、反應差或昏睡 肌張力肌張力 正常正常 低下或亢進低下或亢進 呼吸狀態(tài)呼吸狀態(tài) 正常正常 呼吸窘迫呼吸窘迫( (需需CPAPCPAP或機械通氣或機械通氣) ) 反射反射 正常正常 亢進、減弱或無亢進、減弱或無 抽搐抽搐 無無 可疑或確診的臨床抽搐可疑或確診的臨床抽搐 早產(chǎn)兒腦損傷的預防早產(chǎn)兒腦損傷的預防 早產(chǎn)兒腦損傷的治療與監(jiān)護原則早產(chǎn)兒腦損傷的治療與監(jiān)護原則 出血性

31、腦損傷的治療出血性腦損傷的治療 缺血性腦損傷的治療缺血性腦損傷的治療 關于撫觸關于撫觸 關于鎮(zhèn)痛關于鎮(zhèn)痛 維持患兒穩(wěn)定的血壓、血容量、酸堿平衡和維持患兒穩(wěn)定的血壓、血容量、酸堿平衡和氧合狀態(tài)對于預防早產(chǎn)兒腦損傷最為重要氧合狀態(tài)對于預防早產(chǎn)兒腦損傷最為重要 聯(lián)合干預措施是防治早產(chǎn)兒腦損傷最有效方聯(lián)合干預措施是防治早產(chǎn)兒腦損傷最有效方法法 早產(chǎn)兒腦損傷的預防早產(chǎn)兒腦損傷的預防 防止早產(chǎn)；胎兒宮內(nèi)反復缺血發(fā)生時條件防止早產(chǎn)；胎兒宮內(nèi)反復缺血發(fā)生時條件允許宜盡早分娩；預防感染允許宜盡早分娩；預防感染 藥物預防藥物預防 苯巴比妥苯巴比妥 產(chǎn)前應用產(chǎn)前應用糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素 預防性應用預防性應用吲哚美辛

32、（消炎痛吲哚美辛（消炎痛 ） 關于苯巴比妥的預防作用關于苯巴比妥的預防作用 有主張對有主張對VLBWI在生后在生后6h內(nèi)給予靜注苯巴比內(nèi)給予靜注苯巴比妥負荷量妥負荷量20mg/kg，24h后予維持量后予維持量5mg/kg/d，共共5d，對于降低，對于降低GMH-IVH發(fā)生率及其嚴重度有發(fā)生率及其嚴重度有明顯預防作用。其作用機制為：降低腦細胞代謝明顯預防作用。其作用機制為：降低腦細胞代謝率，減輕血管性及細胞毒性腦水腫，降低顱內(nèi)壓，率，減輕血管性及細胞毒性腦水腫，降低顱內(nèi)壓，改善腦血流，清除氧自由基及抑制過氧化作用，改善腦血流，清除氧自由基及抑制過氧化作用，從而減少顱內(nèi)出血、驚厥而保護腦組織。從而

33、減少顱內(nèi)出血、驚厥而保護腦組織。 關于苯巴比妥的預防作用關于苯巴比妥的預防作用 國外有學者對苯巴比妥是否能預防早產(chǎn)兒顱內(nèi)國外有學者對苯巴比妥是否能預防早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血從循證醫(yī)學角度進行出血從循證醫(yī)學角度進行Meta分析，結(jié)果提示分析，結(jié)果提示苯巴比妥無明顯預防作用。苯巴比妥無明顯預防作用。 闡明此問題尚需嚴格進行隨機對照多中心研究闡明此問題尚需嚴格進行隨機對照多中心研究 關于關于糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素的預防作用的預防作用 產(chǎn)前應用糖皮質(zhì)激素不但使產(chǎn)前應用糖皮質(zhì)激素不但使RDS發(fā)生率降低，同發(fā)生率降低，同時時IVH和和PVL發(fā)生率也明顯降低，特別是應用倍發(fā)生率也明顯降低，特別是應用倍他米松效果更明顯

34、。他米松效果更明顯。 有人認為，糖皮質(zhì)激素可能通過抗炎、刺激氧化有人認為，糖皮質(zhì)激素可能通過抗炎、刺激氧化系統(tǒng)成熟或減少系統(tǒng)成熟或減少NO和自由基形成，誘導高血糖和自由基形成，誘導高血糖及增加局部葡萄糖利用率，起到神經(jīng)保護作用。及增加局部葡萄糖利用率，起到神經(jīng)保護作用。 但多個療程的糖皮質(zhì)激素應用對腦生長和發(fā)育的但多個療程的糖皮質(zhì)激素應用對腦生長和發(fā)育的不利影響已引起了人們的擔心。不利影響已引起了人們的擔心。 預防性應用吲哚美辛（消炎痛）預防性應用吲哚美辛（消炎痛） 生后生后12h內(nèi)用首劑，其后每內(nèi)用首劑，其后每24h重復重復1次，共用次，共用3次，次，每次每次0.1mg/kg 可減少早期缺血

35、性白質(zhì)損傷和后期可減少早期缺血性白質(zhì)損傷和后期PVL的發(fā)生。的發(fā)生。 認為消炎痛不但改變了腦血流，而且增寬了腦血認為消炎痛不但改變了腦血流，而且增寬了腦血管自主調(diào)節(jié)的范圍，并有促進腦血管基底膜成熟管自主調(diào)節(jié)的范圍，并有促進腦血管基底膜成熟的作用。的作用。 早產(chǎn)兒腦損傷的治療與監(jiān)護原則早產(chǎn)兒腦損傷的治療與監(jiān)護原則 Mini Care，即盡量減少各種不必要、重復的操，即盡量減少各種不必要、重復的操作給早產(chǎn)兒的刺激，特別是反復動、靜脈穿刺；作給早產(chǎn)兒的刺激，特別是反復動、靜脈穿刺；減少搬動；減少搬動； 防止腦血流波動，特別是機械通氣中不要過分追防止腦血流波動，特別是機械通氣中不要過分追求血氣求血氣“

36、絕對正常絕對正常”，高流量通氣使，高流量通氣使PaCO2降低，降低，減少腦血流將增加減少腦血流將增加PVL危險，危險，PaCO2大范圍波動大范圍波動亦會誘發(fā)顱內(nèi)出血，一般亦會誘發(fā)顱內(nèi)出血，一般PaCO2在在4555mmHg即可。對即可。對PDA要及時治療；要及時治療； 維持顱內(nèi)靜脈壓恒定，反對短時間內(nèi)反復改變機維持顱內(nèi)靜脈壓恒定，反對短時間內(nèi)反復改變機械通氣條件，減輕呼吸道梗阻，防止氣胸發(fā)生；械通氣條件，減輕呼吸道梗阻，防止氣胸發(fā)生； 維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，避免液體輸入過多過快，維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，避免液體輸入過多過快，穩(wěn)定正常血壓和血氣，保持體溫正常，使血糖處穩(wěn)定正常血壓和血氣，保持體溫正常，

37、使血糖處于正常偏高水平；于正常偏高水平； 積極治療原發(fā)病，糾正出凝血功能異常。積極治療原發(fā)病，糾正出凝血功能異常。 出血性腦損傷的治療出血性腦損傷的治療 對癥處理：止血，鎮(zhèn)靜止痙，脫水降顱壓等對癥處理：止血，鎮(zhèn)靜止痙，脫水降顱壓等 恢復腦功能的藥物恢復腦功能的藥物 反復腰椎穿刺放液反復腰椎穿刺放液 腦室引流術腦室引流術 側(cè)腦室穿刺腦脊液引流術側(cè)腦室穿刺腦脊液引流術 神經(jīng)內(nèi)鏡技術（軟性電子腦室鏡）神經(jīng)內(nèi)鏡技術（軟性電子腦室鏡） 乙酰唑胺和乙酰唑胺和/ /或速尿或速尿 關于腰穿放腦脊液的作用關于腰穿放腦脊液的作用 嚴重腦室內(nèi)出血伴腦室進行性擴大者，可引流或嚴重腦室內(nèi)出血伴腦室進行性擴大者，可引流或

38、反復腰穿，每次放出腦脊液反復腰穿，每次放出腦脊液515ml，可從，可從qdqd，逐漸延長間隔時間，一般需數(shù)次至逐漸延長間隔時間，一般需數(shù)次至10余次腰穿。余次腰穿。 但此療法的效果尚不能完全肯定。腦室出血較輕但此療法的效果尚不能完全肯定。腦室出血較輕者多數(shù)可自行吸收，不需腰穿，反復穿刺可能導者多數(shù)可自行吸收，不需腰穿，反復穿刺可能導致感染。顱內(nèi)出血病情穩(wěn)定合并腦積水者可口服致感染。顱內(nèi)出血病情穩(wěn)定合并腦積水者可口服乙酰唑胺乙酰唑胺1030mg/kg/d，以減少腦脊液的分泌。，以減少腦脊液的分泌。 缺血性腦損傷的治療缺血性腦損傷的治療 圍生期感染的防治圍生期感染的防治 自由基清除劑（如維生素自由

39、基清除劑（如維生素E E等）的使用等）的使用 谷氨酸受體拮抗劑的應用谷氨酸受體拮抗劑的應用 神經(jīng)營養(yǎng)因子，神經(jīng)營養(yǎng)因子，如如GM1、NGF、EPO等等 硫酸鎂硫酸鎂 營養(yǎng)支持營養(yǎng)支持 干細胞移植干細胞移植 紅細胞生成素紅細胞生成素(EPO) EPO作為作為CNS中一個新的信號轉(zhuǎn)導分子和神經(jīng)中一個新的信號轉(zhuǎn)導分子和神經(jīng)營養(yǎng)及保護因子，已成為新的研究熱點。營養(yǎng)及保護因子，已成為新的研究熱點。 大量實驗研究，從神經(jīng)元細胞培養(yǎng)到在體腦損大量實驗研究，從神經(jīng)元細胞培養(yǎng)到在體腦損傷模型，均證實了傷模型，均證實了EPO的神經(jīng)營養(yǎng)和保護作用。的神經(jīng)營養(yǎng)和保護作用。 在局灶性腦缺血、缺氧缺血、球性腦缺血、蛛在局

40、灶性腦缺血、缺氧缺血、球性腦缺血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、脊髓損傷及實驗性自身免疫性網(wǎng)膜下腔出血、脊髓損傷及實驗性自身免疫性腦脊髓炎動物模型中，全身或局部給予腦脊髓炎動物模型中，全身或局部給予EPO均均能提供腦保護作用。能提供腦保護作用。 EPO神經(jīng)保護作用的機制神經(jīng)保護作用的機制 降低谷氨酸鹽毒性降低谷氨酸鹽毒性 誘導神經(jīng)元抗凋亡因子的產(chǎn)生誘導神經(jīng)元抗凋亡因子的產(chǎn)生 誘導神經(jīng)遞質(zhì)釋放，直接或間接影響神經(jīng)傳導誘導神經(jīng)遞質(zhì)釋放，直接或間接影響神經(jīng)傳導 減輕炎癥反應減輕炎癥反應 選擇性抑制選擇性抑制NO介導的損傷介導的損傷 直接的抗氧化作用直接的抗氧化作用 保護腦血管內(nèi)皮，調(diào)節(jié)腦血流，促進腦血管增生保護腦

41、血管內(nèi)皮，調(diào)節(jié)腦血流，促進腦血管增生 單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂（單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1） 最重要的神經(jīng)節(jié)苷脂之一，神經(jīng)細胞膜組成成分最重要的神經(jīng)節(jié)苷脂之一，神經(jīng)細胞膜組成成分 促進神經(jīng)再生、促進神經(jīng)軸突生長和突觸形成、促進神經(jīng)再生、促進神經(jīng)軸突生長和突觸形成、恢復神經(jīng)支配功能、改善神經(jīng)傳導、促進腦電活恢復神經(jīng)支配功能、改善神經(jīng)傳導、促進腦電活動及其它神經(jīng)電生理指標的恢復動及其它神經(jīng)電生理指標的恢復 通過維持通過維持CNCN細胞膜細胞膜Na+-K+-ATP酶及酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性，起到維持細胞內(nèi)外離子平衡、減酶的活性，起到維持細胞內(nèi)外離子平衡、減輕神經(jīng)細胞水腫、防止細

42、胞內(nèi)輕神經(jīng)細胞水腫、防止細胞內(nèi)Ca2+積聚的作用積聚的作用 對抗興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用，減少自由基對抗興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用，減少自由基對神經(jīng)細胞的損害對神經(jīng)細胞的損害 單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂（單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1） GM1GM1已廣泛應用于腦脊髓損傷、腦血管意外、帕已廣泛應用于腦脊髓損傷、腦血管意外、帕金森病等金森病等CNSCNS疾病的治療。疾病的治療。 另有研究表明，神經(jīng)節(jié)苷脂的合成受阻會導致另有研究表明，神經(jīng)節(jié)苷脂的合成受阻會導致CNSCNS退行性變退行性變( (如軸索變性等如軸索變性等) )并擾亂軸索與膠質(zhì)并擾亂軸索與膠質(zhì)間相互作用；間相互作用； 外源性外源性GM

43、1GM1可調(diào)節(jié)淀粉樣前體蛋白可調(diào)節(jié)淀粉樣前體蛋白(APP)(APP)的水解；的水解；缺氧缺血可導致新生大鼠海馬神經(jīng)節(jié)苷脂含量減缺氧缺血可導致新生大鼠海馬神經(jīng)節(jié)苷脂含量減少。提示神經(jīng)節(jié)苷脂在腦白質(zhì)發(fā)育及損傷修復方少。提示神經(jīng)節(jié)苷脂在腦白質(zhì)發(fā)育及損傷修復方面亦具非常重要作用。面亦具非常重要作用。 神經(jīng)生長因子（神經(jīng)生長因子（NGF） 為一種神經(jīng)活性多肽。它在大腦皮層和海馬等靶為一種神經(jīng)活性多肽。它在大腦皮層和海馬等靶組織合成，以維持已發(fā)育成熟的神經(jīng)元正常功能，組織合成，以維持已發(fā)育成熟的神經(jīng)元正常功能，修復損傷神經(jīng)元，殺傷異常轉(zhuǎn)化的神經(jīng)元。修復損傷神經(jīng)元，殺傷異常轉(zhuǎn)化的神經(jīng)元。 增加過氧化物酶、超

44、氧化物歧化酶、谷胱甘肽、增加過氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽過氧化酶等自由基清除劑活性；谷胱甘肽過氧化酶等自由基清除劑活性； 拮抗興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性；拮抗興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性； 誘導鈣結(jié)合蛋白的表達，促進誘導鈣結(jié)合蛋白的表達，促進Ca2+的排出及減少的排出及減少Ca2+的內(nèi)流；的內(nèi)流； 抑制神經(jīng)細胞的程序化細胞死亡。抑制神經(jīng)細胞的程序化細胞死亡。 神經(jīng)生長因子（神經(jīng)生長因子（NGF） 國內(nèi)已有世界上第一支獲準正式用于臨床的國內(nèi)已有世界上第一支獲準正式用于臨床的神經(jīng)生長因子神經(jīng)生長因子“恩經(jīng)復恩經(jīng)復”，并已用于新生兒，并已用于新生兒臨床治療缺氧缺血性腦病、周圍神經(jīng)損傷等，臨床

45、治療缺氧缺血性腦病、周圍神經(jīng)損傷等，但尚缺乏大樣本、多中心對照研究資料。但尚缺乏大樣本、多中心對照研究資料。 撫觸撫觸 早產(chǎn)兒對撫觸敏感性高，而早產(chǎn)兒的早產(chǎn)兒對撫觸敏感性高，而早產(chǎn)兒的CNS正處正處于迅速生長和發(fā)育階段，很容易受環(huán)境因素影于迅速生長和發(fā)育階段，很容易受環(huán)境因素影響。因此對其進行撫觸時需仔細觀察反應性并響。因此對其進行撫觸時需仔細觀察反應性并做相應調(diào)整。做相應調(diào)整。 對早產(chǎn)兒進行撫觸應遵循以下原則：對早產(chǎn)兒進行撫觸應遵循以下原則： 根據(jù)患兒行為反應進行調(diào)整，并與患兒睡眠根據(jù)患兒行為反應進行調(diào)整，并與患兒睡眠-覺覺醒周期一致；醒周期一致； 干預時監(jiān)測患兒反應；干預時監(jiān)測患兒反應；

46、制定個體化方案；制定個體化方案； 避免對所有早產(chǎn)兒進行撫觸；避免對所有早產(chǎn)兒進行撫觸； 鼓勵父母參與，并幫助父母尋找最適宜的方法。鼓勵父母參與，并幫助父母尋找最適宜的方法。 鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)痛 調(diào)查發(fā)現(xiàn)調(diào)查發(fā)現(xiàn)VLBWI在住院的前在住院的前2周平均接受周平均接受134次次疼痛性操作疼痛性操作 研究顯示研究顯示NICU反復的疼痛刺激可對早產(chǎn)兒產(chǎn)生反復的疼痛刺激可對早產(chǎn)兒產(chǎn)生遠期不良影響，早期的疼痛經(jīng)驗可使腦的結(jié)構(gòu)遠期不良影響，早期的疼痛經(jīng)驗可使腦的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生重組，導致以后對疼痛的反應發(fā)生和功能發(fā)生重組，導致以后對疼痛的反應發(fā)生改變。改變。 2001年美國兒科學會制定了新生兒鎮(zhèn)痛方案。年美國兒科學會制定了新生兒鎮(zhèn)痛方案。 鎮(zhèn)痛方法鎮(zhèn)痛方法 嗎啡嗎啡 芬太尼芬太尼 對乙酰氨基酚對乙酰氨基酚 口服葡萄糖口服葡萄糖 一項研究結(jié)果顯示，嗎啡可減少早產(chǎn)