1、1.試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機制?2.試述水腫的發(fā)生機制?答(1)組織液生成大于回流:1)毛細胞血管壓增高;2)血漿膠體滲透壓降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻;(2)體內鈉水潴留:1)濾過膜的通透性下降;2)濾過面積減少;3)有效率過壓降低;(3)腎小管和集合管重吸收鈉水增加:1)球-管平衡失調;2)腎血流重分布;3)醛固酮和ADH分泌增多;4)利鈉激素分泌增少.答:1)血管系統(tǒng)對兒茶酚氨的反映性降低,尤其是毛細血管前擴約肌最為明顯,使血管容量不斷擴大,回心血量減少,血壓下降,引起休克.2)酸中毒可使微血管內皮細胞受損,激活內凝系統(tǒng);還可是組織細胞受損,激活外凝系統(tǒng);加上休克

2、時血液濃縮血流減慢,故易并發(fā)DIC.3)酸中毒時,H+競爭性抑制CA+與肌鈣蛋白結合;生物氧化酶活性受抑制,ATP生成減少;血鉀升高,抑制CA+內流;H+升高時,CA+與肌漿網的結合較牢固;誘發(fā)產生心肌抑制因子等,故易致心衰.4)酸中毒時,細胞內K+和細胞外H+交換,加上腎小管排出H+而排K+,引起高鉀血癥.后者可引起心肌傳導性降低而發(fā)生包括心室纖顫在內的心律失常.4.DIC最常見的臨床表現是什么?其發(fā)生機制如何?答:DIC最常見的臨床表現是多部位,難以用常規(guī)止血方法治療的出血,其發(fā)生機制主要有:1)全身廣泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,從而引起凝血障礙;同時毛細血管內皮細胞因

3、缺血缺氧性損傷而通透性增加;2)繼發(fā)性纖溶亢進,產生大量纖溶酶,后者既便是已經形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶解,還可使多種凝血因子水解;3)FPD增多,它具有抗凝血酶作用,抑制纖維蛋白酶的聚合和多聚體生成抑制血小板粘附和聚集.5.為什么休克早期血壓可以不降低(試述機制)?答:血壓主要取決于血管外周阻力,心輸出量和血容量的大小,休克早期血管外周阻力增大;交感-腎上腺素系統(tǒng)興奮.血中兒茶酚胺含量顯著增高,血管緊張素.血小板合成并釋放出大量TXA2,神經垂體加壓素上升,白三烯.內皮素心肌抑制因子產生增加,這些均有縮血管作用.同時機體發(fā)生一系列代謝反應:1)體內血液重分布,腹腔內臟和皮膚小血管強烈收

4、縮,腦血管明顯改變,冠狀動脈反而舒張,這樣可使心腦得到較充分的血液供應;2)微靜脈和小靜脈等容量血管收縮,可使引”自我輸血”作用;3)微動脈毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感,故收縮更甚,結果大量毛細血管網關閉,灌>流,毛細血管壓下降,組織間液回流入血管升高,相當于”自身輸液”;4)動脈靜脈吻合支開放.回心血量上升;5)醛固酮和ADH分泌升高,腎內血流重分布,使腎臟重吸收鈉水上升,這些代償反應可使缺血期患者血壓稍和,不降甚至加重略有升高.6.簡述急性缺氧引起肺血管收縮的可能機制?答:1)交感神經興奮作用于肺血管的受體;2)肥大細胞釋放組胺作用于肺血管壁的H1受體;3)血管緊張素增加

5、;4)肺循環(huán)微聚物中的血小板釋放出強烈縮血管的TXA2;5)肺循環(huán)中白細胞釋放出白三烯及血管內皮釋放出的內皮素也縮血管;6)肺血管平滑肌對Ca+.Na+的通透性增加.這些都會引起肺血管收縮.7.試述應激時交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的反應及其生理病理意義?答: 應激時交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮,血液中兒茶酚氨濃度大量上升,通過多種效應影響機體的機能代謝活動,發(fā)揮出巨大的作用.(1)交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮的積極意義(構成激勵機制):1)心跳加強加快,心輸出量增加;2)血液重分布,保證心腦等器官血液供應;3)擴張支氣管,改善肺泡通氣;4)促進糖原和脂肪分解,提供更多能源物質;5)促進多種激素分泌,起協同放

6、大作用;6)提高中樞神經的興奮性,反應更靈敏.(2)交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮的消極影響(構成損傷機制):1)心肌耗氧量增加,發(fā)生功能性缺氧;2)外周小血管收縮,導致局部組織缺血;3)引起血小板聚集,加重缺血缺氧;4)大量能源物質被消耗;5)誘發(fā)產生氧自由基.8.心衰時心縮力降低的發(fā)生機制?9.試述呼吸衰竭致衰竭的發(fā)病機制?答:(1)肺動脈高壓:1)缺氧可使交感神經興奮,肺內組胺產生增多,血管緊張素10.呼吸性酸中毒與代謝性酸中毒對中樞神經系統(tǒng)的影響有何不同?為什么?答:當發(fā)生呼吸酸中毒時,PaCO2升高,具有脂溶性CO2濃度增大,易透過血腦屏障,引起腦血管舒張,腦血流量增加,引起持續(xù)性頭痛.可

7、出現多種精神神經系統(tǒng)功能異常,早期頭痛不安焦慮,進一步發(fā)展出現震顫.精神錯亂,甚至昏迷,導致肺性腦病.而代謝性酸中毒發(fā)生時,谷氨酸脫羧酶活性增強,使抑制性神經介質r氨基丁酸生成增多.影響氧化磷酸化,導致ATP生成減少,腦組織能量供應不足.11.為什么急性呼吸性酸中毒的臨床癥狀較慢性呼吸性酸中毒嚴重?答:原因有:1)急性呼吸性酸中毒缺乏腎代償,體內HCO3代償性增多;2)CO2為脂溶性分子,能迅速透過血腦屏障進入腦脊液,而HCO3為極性成分,通過血腦屏障緩慢,因而急性呼吸性酸中毒時腦脊液PH降低程度比慢性呼吸性酸中毒時明顯.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒癥狀較慢性呼吸性酸中毒嚴重.12.為什么發(fā)

8、生急性呼吸性酸中毒時,PH低于正常,呈失代償狀態(tài)?答:1)急性呼吸性酸中毒時體內CO2潴留,H2CO3濃度增大,而HCO3則不能緩沖H2CO3;2)H2CO3解離H+和HCO3,H+與細胞內的K+交換,H+被蛋白所緩沖,血漿HCO3濃度有所增加,有利于維持HCO3與H2CO3的比值;3)血漿中的CO2彌散進入紅細胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,解離為H+和HCO3,H+被血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖, HCO3進入血漿與CL交換,使血漿中HCO3的濃度有所增加,這種離子交換和緩沖十分有限,往往PaCO2每升高10mmHg(1.3KPA),血漿HCO3僅升高0.7-1.0mmol/L,不足以維

9、持HCO3與H2CO3的正常比值;所以發(fā)生急性呼吸性酸中毒時PH低于正常,呈失代償狀態(tài).13.試分析缺氧時2,3-DPG增多及其引起氧離曲線右移的機制?答:(1)缺氧時2,3-DPG增多的可能機制是:1)還原血紅蛋白呈堿性,使紅細胞內PH稍高于血漿,從而使二磷酸甘油酸變位酶(DPGM)活性增強,2,3-DPG產生增多;2)還原血紅蛋白與2,3-DPG結合,使紅細胞內游離2,3-DPG減少,解除對DPGM的抑制作用,因而2,3-DPG增多.(2)2,3-DPG增多引起氧離曲線右移的機制為: 1)2,3-DPG與還原血紅蛋白結合,使其空間構型穩(wěn)定,結合氧能力減弱;2)2,3-DPG本身為酸性,紅細

10、胞內2,3-DPG增高,使細胞內PH降低,故可降低血紅蛋白和氧的親和力,引起氧離曲線右移.14.一氧化碳中毒導致血液性缺氧的發(fā)生機制及主要特點?答:一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大10倍,一氧化碳中毒時可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力,同時CO還能抑制紅細胞的糖酵解,使2,3-DPG合成減少,氧離曲線左移,HbO2的氧不易釋出,故可導致缺氧.其主要特點是血氧容量和動脈血氧含量低于正常,動靜脈血氧含量差減小,動脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內,粘膜皮膚呈櫻桃紅色.15.血氨升高及其引起肝性腦病的機制答：(一)肝性腦病患者血氨升高的機制：(1)血氯生成過多：1)肝硬化導致門靜脈高壓，使腸

11、粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕動減慢，細菌大量繁殖，氨生產成過多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質有腸道細菌的作用下產氨；3)肝硬化病人常合并肝腎綜合癥，腎臟排液尿素減少。大量尿素紙巾散至胃腸道而使腸道產氨增加。4)肝性腦病的患者，早期躁動不安肌肉活動增強，產氨增加。(2)血氨清除不足；1)肝功能嚴重受損時，由于肛代障礙使ATP供給不足，加上肝內酶系統(tǒng)遭到破壞使尿素合成較少而使氨清除不足；2)慢性肝硬化時，形成肝內和門體側支循環(huán)，使來自腸道的血液繞過肝臟，直接下入體循環(huán)，也使氨清除不足。(二)血氨升高引起肝性腦病的機制；(1)干擾腦的能量代謝：1)氨可抑制腦組織中的丙酮酸羧酸的活性，使乙酰輔酸A生成較少，導致檸檬酸生成減少，三羧酸循環(huán)運轉受阻，ATP合成減少；2)氨與a酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三羧酸循環(huán)中的a酮戊二酸減少而ATP合成減少；3)同時消耗了大量還原輔酶I。導致呼吸鏈的遞氫受阻影響高能磷酸鏈的產生；4)氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供應不足。(2)影響神經遞質的產生和互相平衡：1)由于乙酰輔酶A生成減少，導致興奮性神經遞質乙酰膽堿減少；二，氨可抑制谷氨酸脫羧酶和氨基丁酸轉氨酶的活性