1、綜合實驗三重癥急救失血性休克及搶救報告人：徐子巖實驗名稱：失血性休克實驗時間：2017年5月25日 14:00-22:00實驗地點：仙林基礎醫學樓機能學實驗室實驗人員： 主管邢思妍 主操作人許雅麗 儀器監護楊雪助手徐子巖實驗目的：1.學習動脈插管測量和記錄動脈血壓并觀察神經體液因素對動脈血壓的調節作用。2.復制家兔失血性休克模型，探討失血性休克的發病機理并分析搶救措施。3.觀察失血性休克時和搶救過程中動物的代謝功能代謝變化及微循環改變。4.觀察不同藥物對動物血壓指標的影響，并學習其作用機制。實驗材料：動物 新西蘭純種白兔 藥品 20%烏拉坦、利多卡因注射液、0.9氯化鈉注射液、125U/ml肝

2、素溶液、1普魯卡因，7.5高滲鹽水、5葡萄糖、去氧腎上腺素注射液，異丙腎上腺素注射液，重酒石酸去甲腎上腺素注射液，鹽酸腎上腺素注射液，佩爾（烏拉地爾），硝酸甘油注射液。器材 手術器械，注射器（1ml、5ml、10ml），動脈插管，壓力換能器、生物信號采集處理系統、呼吸機。針頭（9號、16號）、頭皮針、動脈導管、氣管插管、兔手術臺、聽診器、壓力換能器、HX200型呼吸流量換能器、RM6240多道生理信號采集處理系統、輸血輸液裝置、微循環觀察裝置。實驗步驟：動物體征：體重1.92kg，排便量大，難麻。1. 家兔稱重后耳緣靜脈緩慢注射20%烏拉坦（按5ml/kg）麻醉。待動物麻醉后，于仰臥位固定在兔

3、手術臺上。2連接心電電極，在生物信號采集系統中記錄心電圖。3手術局部剪毛，頸前正中切開皮膚6-8cm，直至下頜角上1.5-2cm，用止血鉗鈍性分離軟組織及頸部肌肉，暴露氣管及與氣管平行的左右血管神經鞘，細心分離一側鞘膜內的頸總動脈和迷走神經。在氣管下穿兩根粗結扎線備用。4全身肝素化：經耳緣靜脈注射125U/ml的肝素1ml/Kg進行全身肝素化。5結扎左頸總動脈遠心端，做左頸動脈插管，將導管與動脈結扎固定，接上壓力換能器，在生物信號采集系統中記錄血壓。6行右頸靜脈插管，連接輸液器，按5-6滴/分鐘輸入生理鹽水，保持輸液管道暢通。7在環狀軟骨下約1cm處做倒T型剪口，清除氣管切口及氣管里的血液和分

4、泌物，插入氣管插管并結扎固定。在生物信號采集系統中記錄呼吸流量。8監測正常血壓、心率、呼吸頻率，用聽診器聽心音強度、肺部呼吸音等。取動脈血進行血氣分析。9. 暴露小腸襻：在腹部左側距中線5cm處剪毛，做長度約6cm的縱行切口，打開腹腔。將小腸襻置于微循環觀察盒內，利用醫學圖象分析系統，打開微循環測量項，通過計算機采集圖象，觀察失血前后微循環變化。10.失血性休克模型的復制及搶救繼續監測家兔血壓、心率、呼吸等生理指標。 1 家兔全身肝素化：經耳緣靜脈注射125U/ml的肝素1ml/Kg進行全身肝素化。2 從頸動脈放血，至血壓下降到40mmHg停止放血，當血壓代償性回升時，可以繼續放血，直至血壓維

5、持在40mmHg，持續15min，觀察并記錄上述指標的變化。3 適當選擇實驗室提供的藥品，自行設計搶救方案并加以實施。實驗步驟實施過程：14:25 注射烏拉坦，快推3ml，至14:30已推注9ml烏拉坦。14:38 因兔子還沒有進入麻醉狀態，補烏拉坦3ml。15:24 麻醉成功，仰臥位固定在兔手術臺上。15:42連接心電電極，心電正常。16:19 分離出右側的頸靜脈、氣管、頸總動脈，發現頸外靜脈怒張。16:33 動脈插管成功，此時，收縮壓102，舒張壓80，心率42816:43 取血做生化分析，第一次取血約0.5ml，第二次補取0.6ml。取血后心率200，一段時間后波形等恢復正常。16:52

6、 行氣管插管，氣管內無血凝塊及分泌物，擦管過程中因操作問題進血，有咯血現象。16:57 氣管插管成功，此時心率13817:01 行頸靜脈插管，17:27插管成功。17:30 從頸靜脈注射3ml肝素，行全身肝素化。17:40 行腹部手術，觀察到橙黃色液體，懷疑有腹水，18:09找到小腸，過程中未觀察到小腸和大腸的蠕動。此時，收縮壓83，舒張壓46，心率172，脈壓差42。微循環觀察時，因麻醉不深，多次抽動。19:14 放血20ml，放血后，血壓降至35，19:17回升至42mmHg，19:25回升至45mmHg。19:26 取血5ml做血氣分析后，再取8ml的血，該過程共放血13ml，19:29

7、平均壓為31，心率達900，后略升至34。19:34 再次抽血7ml，發現微循環中出現單個紅細胞流動現象，平均壓為31.19:37 開始搶救，會輸家兔的血液，觀察到微循環倒流，呼吸加深加快，平均壓上升至45，后又上升至57。19:41 血漿輸完，換生理鹽水補液，搶救成功。20:04 注射酚妥拉明和去甲腎上腺素共20ml（濃度：100ml生理鹽水+1ml酚妥拉明+0.4ml去甲腎上腺素），觀察到血壓下降。20:07 補烏拉坦3ml。20:14 注射5ml去氧腎上腺素（濃度：300ml生理鹽水+0.4ml去氧腎上腺素）20:23 抽血20ml，平均壓降至28，20:25注射地塞米松（濃度：300m

8、l生理鹽水+0.4ml地塞米松），20:27注射完畢，此時平均壓為35。20:33 抽血20ml，血壓降至15左右，心電圖紊亂，立即開始補血，20:44補血結束。20:45 5%葡萄糖滴注20:54 靜脈注射2ml腎上腺素（濃度：200l腎上腺素+2ml生理鹽水），血壓驟升后降。21:02 抽血處死。實驗結果：生化指標結果：生化指標中球蛋白增加和白球比升高提示動物體內可能有輕微的炎癥和感染。總膽固醇和總甘油三酯變化可能由動物品系和飲食所致，不需過多關注。休克過程各指標變化：截圖：正常期小腸襻微循環可見管內血液充盈，流速較快看不見單個紅細胞。由于氣管插管對肺臟位置以及動靜脈毗鄰的擾亂，合并腹部切

9、口暴露小腸襻后引起的腹腔氣壓變化和輕微失血，都導致實驗記錄的平穩的平均血壓值從88.6mmHg下降到57.8mmHg。隨后謹慎地進行動脈取血以造成失血性休克。第一次取20ml血液，平均壓下降至37.3mmHg并于15min后代償至44mmHg，心率略有下降；第二次分兩次取13ml血壓，平均壓下降至25.6mmHg并于10min后代償至38.5mmHg，心率在抽出血液后驟升，10min內降至正常，小腸襻微循環流速變緩，偶見凝滯；期間以第一次取得動脈血進行血氣分析，pH偏低、碳酸氫根濃度降低和剩余堿負值增大提示機體處于缺血缺氧引起的無氧呼吸乳酸堆積導致的代謝性酸中毒的早期。如果再晚些進行血氣分析可

10、能見到K+濃度升高。紅細胞壓積和含量的降低與失血和不斷緩慢滴注生理鹽水相符。第三次取血7ml，平均壓下降至23.6mmHg，觀察到小腸襻微循環流速極低、出現凝滯和倒流現場，心率也在抽出血液后驟升，判斷動物發生休克，隨即立馬靜脈快速滴注本體抗凝血液，隨補液進行血壓、心率逐漸回歸正常。截圖：失血性休克期小腸微循環倒流現象相對于正常期，可分清單個紅細胞，出現凝滯和倒流，側支微血管紅細胞流動消失。各藥物對血壓的影響：酚妥拉明合并去甲腎上腺素（10ml生理鹽水+0.1ml酚妥拉明【10mg/1ml】+0.04ml重酒石酸去甲腎上腺素【2mg/1mg】）由于血壓已因為補液及時而被糾正回正常，改回生理鹽水緩

11、慢滴注。由于時間限制，預計用于休克急救補液時擴容量和加強心功能的酚妥拉明和去甲腎上腺素沒有用上，且靜脈滴注觀察其對血壓影響時間消耗太長，決定靜脈推注10ml混合藥液以期快速達到血藥濃度觀察血壓變化。觀察到注射完成的短暫時間內收縮壓表現去甲腎上腺素一定的受體激動作用而上升，舒張壓表現酚妥拉明拮抗血管內縮血管物質的受體阻斷而下降，與預期相符。總體造成平均壓下降，可能與動物在失血性休克條件下體內已有的大量縮血管物質有關。（60ml生理鹽水+0.08ml去氧腎上腺素注射液【10mg/1ml】）去氧腎上腺素主要激動1受體，相比于去甲腎上腺素起弱而持久的縮血管升血壓作用。實驗中的確觀察到血壓有一定程度的上

12、升。（30ml生理鹽水+0.04ml地塞米松【5mg/1ml】）地塞米松主要起在休克過程中保護心肌維持心肌收縮力的作用，有一定的升血壓作用。但在實驗中由于時間原因觀察時間不夠長，無法判斷地塞米松長期對心功能的影響以及評判地塞米松與心肌代償對血壓回升貢獻的大小。（2ml生理鹽水+200ul鹽酸腎上腺素注射液【1mg/1ml】）再次造成失血性休克后由于動物心電間期異常加大和心跳消失，馬上進行心肺復蘇和自體血回輸，持續一段時間后動物恢復心跳和正常心跳，在放慢血液回輸速度的基礎上推注腎上腺素，觀察到腎上腺素強大的縮血管和強心作用帶來的升血壓作用，不過持續時間較短，于幾分鐘內消失。附：由于時間和實驗條件

13、所限，以上幾種藥物在注射實驗中的間隔并不太長，無法清除前一種或多種藥物在血管中的殘留，因此藥物可能互相影響使彼此作用加強或互為拮抗，故給分析造成了一些不確定性。尸檢結果： 打開胸腔時發現心臟仍在跳動。內臟照片系數參考范圍描述心臟4.90g2.551.82.2心腔擴大、心肌變薄、表面呈灰黑色心臟附圖打開胸腔后可見心臟仍在節律性跳動（不久前注射過腎上腺素），表面呈灰黑色左肺4.84g2.52右肺6.88g3.58總肺重量：11.72g6.103.44.6肉眼見體積略有擴張，內部有滲血左腎6.17g3.212.33.1腎盂略微擴大，皮質顏色為深紅色右腎6,36g3.312.33.1同左腎，深紅色皮質

14、明顯，腎盂界限不明顯肝臟53.0g27.6022.429.4打開腹腔后觀察到肝被充盈的胃分割成上下兩部分，異常多葉狀入拓展與分析：1、休克可導致肺功能和心功能障礙。休克晚期，患者尿量血壓和脈搏平穩后，常發生急性呼吸衰竭，表現為進行性低氧血癥和呼吸困難，稱休克肺，屬于急性呼吸窘迫綜合征的范疇。其主要形態學特征為：間質性肺水腫，局部肺不張，充血、出血、微血栓及肺泡內透明膜形成。病理生理變化為氣體彌散障礙和通氣-血流比例失調，動脈血氧分壓降低。發病中心環節是急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷。休克時肺功能障礙發生機制可能由以下原因引起：（1）肺微血管痙攣，毛細血管壁通透性增高，從而導致肺水腫和肺出血；（

15、2）肺泡表面活性物質減少，造成肺泡表面張力增高，肺順應性降低，而致肺不張，肺泡表面張力增加還可吸引毛細血管內液體進入肺間質和肺泡，促進肺水腫發生；（3）肺內DIC形成，在肺淤血的條件下，易產生間質性肺水腫，使呼吸膜增厚，引起換氣功能障礙；（4）休克動因通過補體-白細胞-氧自由基損傷呼吸膜，來自肺血管內皮細胞的黃嘌呤氧化酶系統產生的氧自由基可能是損傷呼吸膜的始發因素，中性白細胞和巨噬細胞聚集、激活、釋放大量自由基和蛋白酶，繼發放大了原有的損傷作用，另外，炎癥介質也可引起呼吸膜的損傷和通透性增高，導致肺水腫。這些因素使肺部氣體交換受到影響，最終發生呼吸功能不全，主要表現為呼吸困難和動脈血氧分壓下降

16、，從而導致低血氧分壓。2、失血性休克發展到一定階段后，可使心肌收縮性減弱，對兒茶酚胺反應性降低，甚至發生急性心力衰竭。發生機制可能為：（1）休克時血壓進行性下降，使冠狀動脈血流量減少，導致心肌供血不足。（2）功能性細胞外液容量減少，使有效循環血量下降，加重組織灌流不足。（3）心肌微血管內DIC形成，引起局灶性心肌壞死，致使心肌收縮力減弱。（4）心肌抑制因子強烈抑制心肌收縮（5）高鉀血癥的出現使得心肌興奮-收縮耦聯障礙。 由于在生化指標中并未顯示肺心等臟器異常，故在尸檢中發現肺水腫伴有出血，心臟呈灰黑色，推測是由于失血性休克導致，無必要做病理切片，故不提交病理申請。3、正常狀態下，人體腹腔內有少量液體(一般少于200ml)，對腸道蠕動起潤滑作用任何病理狀態下導致腹腔內液體