1、病理生理學 pathophysiology ：研究疾病發生、 開展、 轉歸的規律和機制的科學。 重點研究疾病中功能和代謝的變化。 溝通臨床和根底醫學的“橋梁性學科。病理過程 (pathological process ，根本病理過程 )： 多種疾病中可能出現的、共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。 如低鉀血癥，水腫等。綜合征 syndrome, 各論： 體內幾個主要系統的某些疾病在發生、開展過程中可能出現一些常見而共同的病理過程， 臨床上稱其為 健康 health ：不僅沒有疾病，而且軀體上、精神上和社會上處于完好狀態。強壯體魄+健全的心理精神狀態。疾病disease機體在一定條件下，由病因

2、與機體相互作用而產生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規律過程，體內有一 系列功能、代謝和形態的改變，臨床出現許多不同的病癥與體征，機體與外環境間的協調發生障礙。簡言之，疾 病時機體在一定條件下受病因損害作用后，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動。死亡death：機體作為一個整體的功能永久停止。以腦死亡 brain death為標準枕骨大孔以上全腦死亡。腦死亡標準： 呼吸心跳停止特別是自主呼吸停止 ；不可逆性深昏迷；腦干神經反射消失瞳孔對光、角膜、咳嗽、 吞咽反射等 ；瞳孔散大或固定；腦電波消失，成平直線；腦血液循環完全停止。誘因 (precipitating factor) ：能加強病因作用或促

3、進疾病發生的因素稱為 分子病 ：基因突變引起分子病。如血友病。染色體?。?染色體引起 高滲性脫水hypertonic dehydration丨：又稱低容量性高鈉血癥hypovolemic hypernatremia 丨，特點：失水失鈉， 血清Na+濃度150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L,細胞內外液量均減少。原因：水攝入減少；水喪失過 多。 影響 ：口渴；有脫水癥；細胞內液向外液轉移；尿量減少、尿比重增高。低滲性脫水hypotonic dehydration丨：也稱低容量性低鈉血癥hypovolemic hypnatremia丨，特點：失鈉失水，血 清Na+濃度v 130mmol/

4、L，血漿滲透壓v 280mmol/L,伴有細胞外液量的減少。原因：腎內或腎外喪失大量的液體或液體積聚在第三間隙后處理措施不當所致， 如只補水不補鹽。 影響 ：細胞外液減少， 易發生休克； 血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；經腎失鈉-尿鈉增多，腎外失鈉 - 尿鈉減少。等滲性脫水isotonic dehydration特點：失鈉= 失水，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等等滲性液體的大量喪失所造成的血容量減少，均可致等滲性脫水。不處理- 高滲性脫水不感蒸發 +呼吸等喪失水分 ；補給過多低滲溶液 - 低滲性脫水。水中毒water intoxication

5、又稱高容量性低鈉血癥hypervolemic hyponatremia 特點：血鈉下降，血清 Na+濃度 v 130mmol/L，血漿滲透壓v 280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆?，有水潴留使體液量明顯增多。原因：主要是多過的低滲性體液在體內潴留造成細胞內外液量都增多，引起重要器官功能嚴重障礙。 影響： 細胞外液量增加，血液稀釋；細胞內水腫；CNS病癥；尿量早期增加，尿比重 指在4 C條件下尿液與同體積純水的重量之比，取決于尿中溶解物質的濃度，與固體總量成正比，常用來衡量腎臟濃縮稀釋功能下降；體重增加。低鉀血癥 hypokalemia ： 血清鉀濃度低于 3.5mmol/L 稱為 但體內鉀

6、總量不一定少，但多數情況，低鉀血癥伴有缺 鉀。 原因 ：鉀攝取缺乏；鉀喪失過多；細胞外鉀轉入細胞內；毒物中毒；低鉀性周期性麻痹。影響 ：神經肌肉松弛 -超極化阻滯狀態腱反射減弱，呼吸肌麻痹，消化道運動降低；體外性低血壓。心肌-3 高 1 低： 收縮性減弱，興奮性、自律性、傳導性增高。高鉀血癥 hyperkalemia ：血清鉀濃度高于 5.5mmol/L 稱為 極少伴有細胞內鉀含量的增高，未必總是伴有體內鉀過 多。 原因 ：鉀攝入過多；鉀排出減少；細胞內鉀轉運到細胞外；假性高鉀血癥。影響 ：神經肌肉 -興奮性先增高后降低，去極化阻滯狀態，肌肉軟弱無力至緩慢性麻痹；心肌-3 低 1 高：興奮性增

7、高嚴重時降低 ，收縮性、自律性、傳導性降低。反常性酸性尿paradoxical acidic urine丨：低鉀血癥合并代謝性堿中毒時，腎小管上皮細胞泌K+減少，泌H+增多，尿液呈酸性的現象。反常性堿性尿paradoxical alkaline urine高血鉀合并代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞泌K+增多，泌H+減少，尿液呈堿性的現象。水腫 edema： 過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為原因：血管內外液體交換平衡脫水熱： 高滲性脫水嚴重患者，尤其小兒，由于從皮膚蒸發的水分減少，使散熱收到影響，從而導致體溫升高，即心性水腫 ：通常指右心衰竭引起的全身性水腫。低鎂血癥 hypomagnesem

8、ia ： 血漿鎂濃度低于 0.75mmol/L 稱為 高鎂血癥 hypermagenesemia ：血漿鎂濃度高于 1.25mmol/L 稱為 酸堿平衡紊亂 acid-base disturbance ：引起酸堿負荷過度或調節機制障礙導致體液酸堿度穩定性破壞，稱為 揮發酸 volatile acid ：即碳酸。糖脂肪蛋白質在分解代謝中，氧化的最終產物是CO2，CO2 與水結合生成碳酸，也是機體在代謝過程中產生最多的酸性物質。可釋H+，也可形成氣體 C02，從肺排出體外，故稱之為 固定酸 fixed acid ：這類酸性物質不能變成氣體從肺呼出，只能通過腎由尿排出，又稱非揮發酸unvolatil

9、e acid 。固定酸主要來自蛋白質分解代謝。 包括 ：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮體等。代謝性酸中毒 metabolic acidosis ：細胞外液 H+ 增加和或 HC03- 喪失而引起的以血漿原發性H C 03-減少、 pH 呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒 respiratory alkalosis ：是指肺通氣過度引起的血漿 H2C03 濃度原發性減少、 pH 呈升高趨勢為特征的 酸堿平衡紊亂類型。 。呼吸性酸中毒 respiratory acidosis ：是指 C02 排出障礙或吸入過多引起的以血漿 H2C03 濃度升高、 pH 呈降低趨勢 為

10、特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝性堿中毒metabolic alkalosis：是指細胞外液堿增多或H+喪失而引起的以血漿HCO3 增多、pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型?；旌闲运釅A平衡紊亂： 同一患者體內同時存在 2 種或 2 種以上單純型酸堿紊亂。SB sta ndard bicarb on ate ：標準碳酸氫鹽。指全血在標準條件下，即PaCO2為40mmHg 5.32kPa，溫度38 C，血紅蛋白氧飽和度為 100%測得的血漿中的 HCO3-的量。標準22-27mmol/L,平均24 mmol/L。ABactual bicarbonate：實際碳酸氫鹽。在隔絕空氣的條件下，在實際 P

11、aCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血 漿HCO3-濃度。假設AB v SB, CO2排出過多，呼吸性堿中毒；AB> SB, CO2潴留，可見于呼吸性酸中毒；假設AB 、 SB 同增 /減，反響代謝因素。BB buffer base ：緩沖堿 。血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。通常以氧飽和的全血在標準狀態下測定，正常 45-52mmol/L ，正常 48 mmol/L 。代謝性酸中毒時 BB 減少，代謝性堿中毒時 BB 升高。BEbase excess：堿剩余 時所需的酸或堿的量。mmol/L.用酸滴定：說明被測血堿過多，BE用正值標示；反之，用堿滴定， BE 用負值標示。代謝

12、性酸中毒時 BE 負值增加；代謝性堿中毒時， BE 正值增加。AG anion gap, AG丨：陰離子間隙。指血漿中的未測定的陰離子UA丨與未測定的陽離子UC丨的差，波動范圍12±2 mmol/L。AG=UA-U C。假設AG>16 mmol/L，可判斷有代謝性酸中毒。缺氧 hypoxia ：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。血氧分壓PO2：物理溶解于血液中的氧產生的張力。正常人A血氧分壓arterial partial pressure of oxygen,PaO2約為 100mmHg, 取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能；V 血氧分壓

13、 venous partial pressure of oxygen, PvO2 約為 40mmHg ，主要取決于組織攝氧和用氧的能力。血氧容量 oxygen binding capacity in blood,CO2max ： 100ml 血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時最大攜氧量。取決于Hb 的質與氧結合能力與量每 100ml 血液所含 Hb 的數量。血氧容量反響血液攜帶氧的能力強弱。正 常值 20ml/dl.血氧含量 (oxygen content in blood) ： 100ml 血液的實際攜氧量。包括結合于 Hb 中的氧和溶解于血漿中的氧量。主要是 Hb 結合的氧量， 取決于血氧分壓

14、和血氧容量。 CaO2 約為 19ml/dl,CvO2 約為 14ml/dl 。動靜脈血氧含量差反響 組織的攝氧能力。血氧飽和度 oxygen saturation of Hb,SO2 ： 即血紅蛋白氧飽和度，是 Hb 與氧結合的百分數。主要取決于 PaO2. 發紺 cyanosis： 毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過 5g/dl 時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為 低張性缺氧 hypotonic hypoxial ：以動脈血氧分壓降低為根本特征的缺氧稱為即乏氧性缺氧 hypoxic hypoxia ，又稱 低張性低氧血癥 hypotonic hypoxemia 。原因 ：外環境 PO2 過

15、低；外呼吸功能障礙；靜脈血流入動脈 血。 CO2max 不變 ，其余血氧指標下降。循環性缺氧circulatory hypoxia ：因組織血流量減少引起的組織供氧缺乏，又稱低動力性缺氧hypokinetic hypoxia 。原因：全身 /局部性循環障礙。CvO2 下降，其余不變。血液性缺氧 hemic hypoxia ：由于血紅蛋白數量減少或性質改變， 以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結合的氧不易釋 放出所引起的缺氧稱為 。由于外呼吸功能正常， PaO2 及血氧飽和度正常，又稱 等張性缺氧 isotonic hypoxia 。組織性缺氧 histogenous hypoxia ：在組織供氧正

16、常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為，又稱 氧利用障礙性缺氧 dysoxidative hypoxia 。原因 ：組織中毒；維生素缺乏；線粒體損傷。CvO2 升高，其余不變。腸源性紫紺 enterogenous cyanosis： 高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。假設因 進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為 發熱 (fever) ： 由于致熱原的作用使 體溫調定點 set point ， SP 上移而引起調節性體溫升高時，稱之為過熱 hyperthermia ：由于體溫調節障礙如體溫調節中樞損傷 ，或散熱障礙皮膚魚鱗病、中暑及產熱器官

17、功 能異常甲亢等，體溫調節機構不能將體溫控制在與調定點相應的水平上，是被動性體溫升高非調節性體溫 升高，稱為 發熱激活物又稱 EP 誘導物：能激活活體內產生致熱源細胞， 產生和釋放內生致熱源的物質。 包括外致熱原 exogenous pyrogen丨和某些體內產物。內生性致熱源en doge nous pyroge n , EP：產EP物質在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的致熱 性細胞因子。稱為 急性期反響 acute phase response ：機體在細菌感染和組織損傷時出現的一系列形式的反響。細胞凋亡 apoptosis ： 由體內外因素觸發細胞內預存的死亡程序而導致的

18、細胞死亡程序，是程序性細胞死亡 programmed cell death, PCD 的形式之一。應激stress：又稱應激反響stress respons© ,機體收到內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的全身性非特 異性適應反響。應激原 stressor ：強度足夠引起應激反響的任何刺激都可成為 分為內、外、心理 /社會因素。熱休克蛋白 HSP ：又稱 應急蛋白 stress protein ， SP。 生物機體在熱應激或其他應激時所表現的以基因變化 為特征的防御適應反響稱為 熱休克反響 heat shock response ， HSR 。此時新合成或合成增多的 一組蛋白質

19、。全身適應綜合征GAS：劇烈運動、毒物、寒冷、高溫及嚴重創傷等多種有害因素可引起實驗動物一系列神經內分泌 變化，并導致機體多方面的紊亂與損害，稱為 3 期：警覺期、抵抗期、衰竭期。應激相關疾?。?以應激作為條件或誘因，在應激狀態下加重或加速發生開展的疾病稱為應激性疾病stress disease:由應激所直接引起的疾病稱為應激性潰瘍： 在大面積燒傷、嚴重創傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應激狀態下出現的胃、十二指腸黏膜的急性損 傷。主要表現為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。與黏膜缺血、糖皮質激素等有關。劣性應激 psychosomatic diseases ：又稱 病理性應激 ，是指應激原強

20、烈且作用時間持久的應激如休克、大面積燒傷 等，除仍具有某些防御代償意義外，可引起機體自穩態的嚴重失調，甚至導致應激性疾病。缺血 -再灌注損傷 ischemia-reperfusion injury ：在缺血根底上回復血流后組織損傷反而加重， 甚至發生不可逆性損傷 的現象稱為 鈣反常 calcium paradox ：以無鈣溶液灌流離體大鼠心臟 2min 后再以含鈣溶液灌注時，心肌電信號異常，心臟功能、 代謝及形態結構發生異常變化的現象，稱為 氧反常 oxygen paradox ：預先用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養細胞一定時間后，再恢復正常氧供應， 組織及細胞的損傷不僅未能恢復，反而

21、更趨嚴重。稱為 pH 反常 pH paradox ：缺血引起的代謝性酸中毒是細胞功能及代謝紊亂的重要原因，但再灌注時迅速糾正缺血組織 的酸中毒，反而加重細胞損傷，稱為 自由基 free radical ：外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱?；瘜W性質極為活潑，易于 失去電子氧化或奪取電子復原 ，特別是其氧化作用強，故具有強烈的引發脂質過氧化作用。分為氧自 由基、脂性自由基、其他等 氧自由基oxygen free radical , OFR：由氧誘發的自由基稱為 如超氧陰離子0 ,單電子復原和羥自由基0H， 三電子復原等。呼吸爆發respiratory burst ：又稱氧

22、爆發oxygen burst，再灌注期間組織重新獲得O2，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產生大量氧自由基，即而進一步造成組織細胞損傷。鈣超載calcium overload：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。無復流現象n o-reflow phe no me non：結扎犬的冠狀動脈造成局部心肌缺血后，再翻開結扎的動脈， 使血流重新開放，缺血區并不能得到充分的血流灌注，稱為病生根底：中性粒細胞激活及其致炎細胞因子的釋放。心肌頓抑myocardial stunning ：缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內出現可逆性收縮功能降低的現象，稱為黏附分子adhe

23、sion molecule丨：由細胞合成，可促進細胞與細胞之間、細胞與細胞外基質之間黏附的一大類分子的總稱，在維持細胞結構完整和細胞信號轉導過程中起重要作用。如整合素、選擇素、細胞間黏附分子等。再灌注性心律失常reperfusion arrhythmia ：缺血心肌再灌注過程中出現的心律失常，稱為發生率極高，以室性心律失常居多。休克shock：休憩室多病因、多發病環節、有多重體液因子參與，以機體循環系統，尤其是微循環功能紊亂、組織 細胞灌注缺乏為主要特征，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的復雜的全身調節紊亂性病理過程。休克肺shock lung：嚴重休克引起的急性呼吸曬節。臨床治療休

24、克強調結合補液應用舒血管藥改善微循環，但易因 擴容不當，誘發或加重急性呼吸衰竭，導致病理變化可見肺充血、肺水腫、肺不張、肺泡透明膜形成等。休克腎shock kidney：臨床治療休克假設長時間大劑量應用縮血管藥，病情可能惡化，甚至死亡，多死于急性腎衰 竭。多器官功能衰竭綜合征multiple organ dysfunction syndrome， MODE丨：在嚴重創傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統的功能障礙以致機體內環境的穩定必須靠臨床干預才 能維持的綜合征。那些原有某器官衰竭的慢性病患者以后繼發引起另一器官衰竭，如肺性腦病等，不屬于MODS。

25、心肌抑制因子MDF：主要由缺血的胰腺產生，引起使心肌收縮性減弱、腸系膜上動脈等內臟阻力血管收縮，進一 步減少胰腺血流量，但又促進MDF形成。/系休克時胰腺嚴重缺血，外分泌腺細胞溶酶體膜破裂，釋出的組織蛋白酶分解組織蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收縮性、抑制單核吞噬系統功能和收縮腹腔內臟小血管的作用。DIC disseminated intravascular coagulation：彌散性血管內凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，使凝血酶增加，進而微循環中形成慣犯的微血栓，大量微血栓的形成小號了大量凝血 因子和血小板，同時引起繼發性纖維蛋白溶解功能增強

26、，導致出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等。FDP:在纖溶酶作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。微血管病性溶血性貧血microangiopathic hemolytic anemia： DIC病人伴有的特殊類型貧血。外周血涂片可見特殊的形態各異的變形紅細胞裂體細胞。外形呈盔形、星形、新月形等。統稱紅細胞碎片，脆性高，易發生溶血。心力衰竭heart failure：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即泵血功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為指心功能不全的失代償階段。心功能不全cardiac insufficien

27、c y：包括心臟泵血功能受損但處于完全代償階段直失代償的全過程。 心肌衰竭myocardial failure丨：因心機本身的結構性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低，稱為充血性心力衰竭con gestive heart failure, CHF丨：心功能不全特別是慢性心功能不全時，由于納、水潴留和血容量增 力口，患者出現心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現，稱為向心性肥大concentric hypertrophy ：心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續增加，心肌肌節呈并 聯性增生，心肌細胞增粗。特征：心室壁顯著增厚，心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高

28、血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。離心性肥大eccentric hypertrophy：心臟在長期過度的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續增加，心肌肌節呈串 聯性增生，心肌細胞增長，心腔容量增大；容量增大使收縮期室壁應力增大，刺激肌節并聯性增生，使室 壁增厚。特征：心腔容積增大與勢必輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑根本保持正常，常見于二尖瓣或 主動脈關閉不全。端坐呼吸orthopnea丨：患者在靜息時已出現呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難 的程度，稱為勞力性呼吸困難dyspnea on exertion：輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失，稱為是左心

29、衰竭的最早表現。夜間陣發性呼吸困難paroxysmal nocturnal dyspnea丨：左心衰患者夜間突然發作的呼吸困難，表現為患者夜間入睡后 因突感氣悶而被驚醒，坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。是左心衰竭造成嚴重肺淤血的典型表現。前向衰竭forward failure ：心排出量減少在臨床上表現為低排出量綜合癥，稱后向衰竭backward failure ：由于心肌收縮力降低，神經-體液調節機制過度激活通過血容量增加和容量血管收縮導致的前負荷增加，使心充盈壓顯著升高而造成靜脈淤血，表現為靜脈淤血綜合癥。呼吸衰竭respiratory failure ：又稱呼吸功能不全。指外呼吸功能嚴重障礙，

30、導致PaO2降低伴有或不伴有 PaCO2增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的主要血氣標準是PaO2低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg.低氧血癥型呼吸衰竭hypoxemic failure, I型呼吸衰竭，丨：主要發病機制是通氣/血流比值失調，或彌散障礙。又稱換氣障礙型呼衰。血氣特點 PaO2v 6OmmHg,PaCO2w 50mmHg。高碳酸血癥型呼吸衰竭(hypercapnic respiratory failure,n型呼吸衰竭)：主要發病機制是肺泡通氣缺乏，或通氣/血流比值失調，又稱 通氣障礙型呼衰。血氣特點 PaO2v 60mmHg,PaCO2 > 5

31、0mmHg.限制性通氣缺乏restrictive hypoventilation吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣缺乏。原因：呼吸肌活動障礙；胸廓順應性降低；肺順應性降低；胸腔積液和氣胸。阻塞性通氣缺乏obstructive hypoventilation：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。影響氣道阻力的因素有氣道內徑最主要因素、長度和形態、氣流速度和形式。氣道阻塞分為：中央性氣道阻塞吸氣性呼吸困難-胸外阻塞，呼氣性呼吸困難-胸內阻塞和外周性氣道阻塞。功能性分流functional shunt ：又稱靜脈血摻雜venous admixture指病變重的 局部肺泡通氣明顯減少，而血流未 相應減少，甚

32、至還可因炎性充血等使血流增多，使Va/Q顯著降低，以致流經這局部肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內，這種情況類似動-靜脈短路，故稱解剖分流an atomic shu nt一局部靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。占正常心排出量的2%-3%。真性分流true shunt解剖分流的血液未完全經氣體交換過程，稱為吸入純氧可有效提高功能性分流的Pad,而對真性分流的PaO2無明顯作用！死腔樣通氣dead space-like ventilation：肺動脈栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等，都可使局部 肺泡血流減少，Va/Q顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多

33、，肺泡通氣不能充分被利用，稱為彌散障礙diffusion impairment 由肺泡膜面積減少肺實變、肺不張、肺葉切除等或肺泡膜異常增厚肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張、吸血癥所致和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。氣體 彌散速度取決于 肺泡膜兩側的氣體分壓差、氣體的分子量和溶解度、肺泡膜的面積和厚度；氣體彌散量還 取決于血液和肺泡接觸的時間。急性呼吸窘迫綜合癥acute respiratory distress syndrome, ARDS：是由急性肺損傷ALI弓|起的急性呼吸衰竭。由于肺泡-毛細血管膜的損傷及炎癥介質的作用使肺泡上皮細胞和毛細血管內皮通透性增高，引起 滲透

34、性肺水腫，致肺彌散性功能障礙。慢性阻塞性肺部疾病chronic obstructive pulmonary disease, COPD：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺，共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。CO2麻醉carbon dioxide narcosis： CO2潴留使PaCO2超過80mmHg正常40mmHg,可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為肺性腦病pulmonary encephalopathy丨：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肝性腦病hepatic encephalopathy , HE：在

35、排出其他腦疾病的前提下，繼發于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經精神綜合征。早期特征人格改變、質粒減退、意識障礙等可逆，晚期發生不可逆性肝昏迷hepatic coma。假性神經遞質false neurotransmitter ：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學結構上與正常神經遞質NE、DA丨相似，但不能完成振興神經遞質的功能，稱為當假性神經遞質增多時，可取代正常神經遞質，B腎上腺素神經元攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中，因其生理效應弱，因而腦干網狀結構上行沖動系統的喚醒功能不能維持，發生昏 迷。肝功能不全hepatic insufficiency各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功

36、能嚴重障礙，機體可出現黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為肝功能不全晚期一般稱為肝功能衰竭hepatic failure。肝腎綜合征 hepatorenal syndrome,HRS ：肝硬變代償期或急性重癥肝炎時，繼發于肝功能衰竭根底上的功能性腎功 能衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。急性重癥肝炎有時也可引起腎小管壞死，也屬HRS 。血漿氨基酸失調 amino acid imbalance ： 肝性腦病患者或門 -體分流術后動物，?？梢娧獫{氨基酸的失平衡，即芳香 族氨基酸 AAA 增多， 支鏈氨基酸 BCAA 減少。兩者比值： BCAA/AAA 可由正常的 3-3.5 下降至 。