1、急性呼吸窘迫綜合征的護理急性呼吸窘迫綜合征的護理 ALI和ARDSALI:急性肺損傷ARDS:急性呼吸窘迫綜合癥 ALI和ARDS是同一疾病過程的兩個階段，ALI代表早期和病情相對較輕的階段，而ARDS代表后期病情較嚴重的階段。二者具有性質相同的病理生理改變。二者是一個動態的連續的過程，定義時往往放一起定義。 ALI/ARDS往往是MODS種最先出現的器官功能障礙，在MODS的整個發病過程中居重要甚至決定性的地位。肺是MODS最早受打擊，最容易發生衰竭的器官。 定義定義 ALI/ARDS是由心源性以外的各種內、外致病因素導致的急性、進行性呼吸困難。臨床上以呼吸急促，呼吸窘迫、頑固性低氧血癥為特

2、征。 病因病因 引起ALI/ARDS的病因或高危因素很多，可分為肺內因素（直接因素）和肺外因素（間接因素） 病因與危險因素病因與危險因素直接損傷：直接損傷：誤吸；誤吸；彌漫性肺部感染；彌漫性肺部感染；肺鈍挫傷；肺鈍挫傷；溺水；溺水；肺栓塞；肺栓塞；放射性肺損傷。放射性肺損傷。 國內以重癥肺炎多見，國外以胃內物國內以重癥肺炎多見，國外以胃內物吸入多見吸入多見間接損傷：間接損傷：嚴重感染及感染性休克；嚴重感染及感染性休克；嚴重的非胸部創傷；嚴重的非胸部創傷；急診復蘇導致高灌注狀態；急診復蘇導致高灌注狀態；大面積燒傷；大面積燒傷；急性重癥胰腺炎；急性重癥胰腺炎；嚴重中樞性損傷。嚴重中樞性損傷。病因病

3、因 病因不同，病因不同，ARDS患病率也明顯不同。嚴重感染時患病率也明顯不同。嚴重感染時ALI/ARDS患病率可高達患病率可高達25%-50%，大量輸血可達，大量輸血可達40%，多發性創傷達到，多發性創傷達到11%-25%，而嚴重誤吸時，而嚴重誤吸時，ARDS患病率也可達患病率也可達9%-26%。 同時存在兩個或三個危險因素時，同時存在兩個或三個危險因素時，ALI/ARDS患病率患病率進一步升高。進一步升高。 危險因素持續作用時間越長，危險因素持續作用時間越長，ALI/ARDS的患病率越的患病率越高，危險因素持續高，危險因素持續24、48及及72h時，時，ARDS患病率分別患病率分別為為76%

4、、85%和和93%。 病理生理改變 ARDS的主要病理變化是廣泛性的充血,水腫和肺泡內透明膜形成。 病理生理改變 病理學特征 1.病變部位不均一 2.病變過程不均一 3.病因相關的病理改變多樣性 分期 1.滲出期 24-96h 2.增生期 3-7d 3.纖維化期 7-10d病變的非均一性重力依賴區域的肺不張重力依賴區域的肺不張病理生理改變 ARDS的肺組織大體表現為肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫，出血，重量明顯增加，切面有液體滲出，故有“濕肺”之稱。病理生理改變 基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內皮通透性增加所基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。

5、致的非心源性肺水腫。 肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量，嚴重，嚴重者，參與通氣的肺泡僅占者，參與通氣的肺泡僅占1/3。肺順應性降低：肺順應性降低： 通氣通氣/血流（血流（V/Q）比例失調）比例失調 肺循環改變肺循環改變 對機體的影響 肺容積減少肺泡和間質水腫肺泡和間質水腫肺泡表面活性物質減少肺泡表面活性物質減少水腫壓迫水腫壓迫肺泡陷閉、肺不張肺泡陷閉、肺不張功能殘氣量（功能殘氣量（ FRC FRC ）右向左分流、通氣比例失調右向左分流、通氣比例失調嚴重低氧血癥嚴重低氧血癥肺順應性下降正常的1/3 1/4需要較高的氣道壓力達到目標潮氣量

6、原因： 1. 肺泡表面活性物質減少，表面張力升高 2.肺不張、肺水腫導致肺容積下降 3. 肺纖維化通氣通氣/血流（血流（V/Q）比例失調）比例失調 V/Q 及真性分流及真性分流 肺泡萎縮肺泡萎縮 間質肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮間質肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮 廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。 V/Q （即死腔樣通氣）（即死腔樣通氣） 肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。 臨床表現 多于原發病起病后的5天內發生，約半數發生于24小時內。 癥狀：呼吸加快，進行性加重的呼吸困難 。呼吸深快，費力，患者常感到

7、胸廓緊束、嚴重憋氣，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧方法改善，亦不能用其他原發疾病（氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。 體征：早期體征可無異常，或僅在雙肺聞及少量細濕羅音；后期可聞及水泡音、管狀呼吸音。 X線胸片早期 ：ARDS發病24h內l胸片顯示可無異常l或肺血管紋理呈網狀增多，邊緣模糊l重者可有小片狀模糊陰影。中期：發病1一5dl主要特征：肺實變l兩肺散在大小不等邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影l常融合成大片呈現均勻致密磨玻璃樣影，可見支氣管充氣征，心臟邊緣清楚l常呈區域性、重力性分布，以中下肺野和肺外帶為主，區別于心源性肺水腫晚期：發病多在5天以上 “白肺”樣變：兩肺野或大部分呈均勻密

8、度陰影，磨玻璃樣改變，支氣管充氣相明顯，心影邊緣不清或消失 動脈血氣分析l典型改變：PaO2降低，PaCO2降低，PH升高。lPaO2/FiO2比值：PaO2單位mmHg，FiO2變成小數點的數。PaO2/FiO2比值是診斷ARDS的必要條件。正常值為400500，在ALI時300，ARDS時200。 診斷l有ALI/ARDS的高危因素l臨床表現：急性起病、呼吸窘迫，難治性低氧血癥。lPaO2/FiO2200。X線示兩肺浸潤陰影lPAWP（肺動脈楔xie壓）18mmHg或臨床上除外心源性肺水腫。 鑒別診斷 治療一、原發病治療一、原發病治療 是治療ALI/ARDS首要原則和基礎。感染是ALI/A

9、RDS的首位高位因素，而ALI/ARDS又易并發感染。治療是宜選擇廣譜抗生素。二、機械通氣二、機械通氣 機械通氣是ALI/ARDS治療的最為有效的方法之一。ALI階段可使用無創正壓通氣，無效或病情加重時盡快氣管插管或切開行有創機械通氣。機械通氣可減少肺不張和肺內分流，減輕肺水腫，同時保證高濃度吸氧和減少呼吸功，以達到改善換氣和組織氧和的目的。 機械通氣治療ALI/ARDS的關鍵在于：復張萎縮的肺泡并使其維持在開放狀態，以增加肺容積和改善氧合，同時避免肺泡隨呼吸周期反復開閉所造成的損傷。呼吸末正壓（呼吸末正壓（PEEPPEEP）：適當的PEEP可使呼吸末肺容量增加，萎陷了的小氣道和肺泡再開放；肺

10、泡內正壓亦可減輕肺泡水腫，從而改善肺泡彌散功能和通氣/血流比例，減少肺內分流，達到改善氧合功能和肺順應性的目的。但PEEP可增加胸內正壓，減少回心血量，從而降低心排出量。在應用PEEP時應注意：對血容量不足的患者，應補充足夠的血容量以代償回心血量的不足；但又不能過量，以免加重肺水腫。從低水平開始，先用5cmH2O，逐漸增加至合適的水平，爭取維持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平為1018cmH2O。參數設置小小潮氣量潮氣量: : ARDS機械通氣采用小潮氣量，即68ml/kg,旨在將吸氣壓控制在3035cmH2O以下，防止肺泡過度充氣。為保證小潮氣量，可允許一定程度

11、的CO2潴留和呼吸性酸中毒（PH7.257.30）。酸中毒嚴重時需適當補堿。氣道平臺壓25/min,提示呼吸功能不全，是ALI的先兆表現。出入量：準確記錄每小時出入量，合理安排輸液速度，避免入量過多加重肺水腫。胃潴留、消化道出血的觀察。（二）機械通氣的護理1 1 合適的機械通氣模式合適的機械通氣模式 ：小潮氣量壓力控制通氣2 2 通氣參數的觀察通氣參數的觀察：PEEP和潮氣量（VT）在ARDS的機械通氣中占有最為重要的地位，是實施肺保護性通氣策略的最重要參數。 PEEP：1018cmH2O VT：68ml/kg 平臺壓不超過3035cmH2O（三）吸痰 評估吸痰指征，按需吸痰。肺復張以后，為避免開放的肺泡塌陷，應盡量間隔一段時間再進行吸痰。嚴重ARDS病人使用PEEP后常會出現“PEEP”依賴，如中斷PEEP，即使是吸痰時的短時間中斷也會出現嚴重低氧血癥和肺泡內充滿液體。因此，