1、急 性 腦 血 管 病概述腦血管疾病(cerebrovascular Disease,CVD)是指由于多種腦血管病變所引起的腦部病變。腦卒中（stroke）是指急性起病、迅速出現局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨床事件.腦血管疾病是神經系統的常見病及多發病。腦血管疾病的發病率為（100-300）/10萬，男性高于女性，男：女約1.3:1-1.7:1。死亡率為（50-100）/10萬，是目前人類疾病的三大死亡原因之一。發病率和死亡率隨年齡增長而增加，45歲以后明顯增加，65歲以上人群增加最為明顯，但目前年齡明顯提前。發病與環境因素、飲食習慣和氣候（緯度）等因素有關。腦 血 管 疾 病 分

2、類：缺血性腦血管病和出血性腦血管病。缺血性腦血管病又分為：短暫腦缺血發作、腦梗塞（腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性栓塞）；出血性腦血管病又可分為腦出血和蛛網膜下腔出血。常見的神經系統癥狀：一、頭痛：頭痛（headache）是臨床最常見的癥狀之一，據統計，約50的神經科就診病人都主訴頭痛，約90的健康人在一生中都曾有過頭痛癥狀。頭痛是指以眉毛以上向后到枕骨粗隆范圍的疼痛，面部疼痛不包括在內。頭痛的常見類型：1、偏頭痛：（1）典型偏頭痛（2）普通偏頭痛（3）眼肌麻痹型偏頭痛（4）基底動脈型偏頭痛（5）偏頭痛等位癥2、叢集性頭痛3、緊張性頭痛4、頭部外傷后頭痛5、顱內壓變化引起的頭痛6、五官疾病引起的頭痛

3、7、全身疾病引起的頭痛8、藥物與頭痛9、精神疾病與頭痛二、眩 暈 ：眩暈是一種運動幻覺，是機體對身處空間的定向障礙或平衡感覺障礙。或者可以說是機體對自身的平衡覺和空間位象覺的自我體會的錯誤。病人感到周圍環境或自身在旋轉、移動或搖晃。在眩暈發作時，常伴有站立不穩、易傾跌、行走偏向一側。惡心、嘔吐，出冷汗、面色蒼白等癥狀。眩暈包括三種不同的感覺：一種為真性眩暈，往往由于前庭功能障礙所致，這種眩暈在臥位、坐位和站位都持續存在。另一種為平衡障礙，即一種不穩或不踏實感，并不伴有旋轉感，病人難以站立或行走。第三種為頭暈，即頭重腳輕感，行走不穩，似乎自己的頭部或周圍物體浮動、游動、晃動感，常缺乏自身或外界物

4、體的旋轉感。三、意識障礙：經典的定義認為：意識障礙（尤其昏迷）是一種對外界刺激的無反應狀態，伴運動和感覺功能的喪失，僅保留植物神經功能。這個定義的概念不夠完整，也不能反映病理生理學基礎。現代定義：意識是中樞神經系統對內、外環境中的刺激所作出的有意義的應答能力，這種應答能力的減退或消失就是不同程度的意識障礙，嚴重的稱為昏迷。這個定義首先強調什么是意識。（一）意識水平下降的意識障礙：1、嗜睡狀態：意識輕度障礙，是意識障礙的早期表現。大部分時間陷入睡眠，但喚醒后定向力 基本完整，意識范圍不縮小。注意力不集中，記憶稍差，如不繼續對答，很快又入睡。思維內容開始減少。反射都正常。常見于顱內壓增高病人。2、

5、昏睡狀態或淺昏迷狀態：意識障礙嚴重,對外界刺激無何應答反應，僅在疼痛刺激時有輕度防御反應,有時發出含混不清、無目的的喊叫,無任何思維內容,整天閉目似睡眠狀，但不能被喚醒,腦干反射無變化，腱反射可能亢進或減退，有時出現病理反射。 3、昏迷狀態：意識不清晰。對外界刺激包括疼痛刺激均無反應,無何思維內容,腦干反射如咳嗽、吞咽反射遲鈍，健反射亢進或減弱，病理反射陽性。 （二）伴意識內容改變的意識障礙 1、意識模糊：往往突然發生，意識呈一過性、短暫性地極輕度不清晰，表 現為迷罔和茫然感。恢復后定向力、注意、記憶、思維內容均正常。但可有短暫的情感暴發，如哭泣、恐懼、不安等。常見于輕度腦振蕩時。 2、譫妄狀

6、態：意識障礙嚴重。定向力和自知力均差,注意力渙散,思維內容有改變，常有豐富的錯覺、幻覺，以錯視為主，形象生動而逼真，以至情感反應恐懼，可有外逃或傷人行為,反射仍正常。急性譫妄狀態常見于高熱或中毒，如阿托品類藥物中毒。慢性譫妄狀態多見于慢性酒精中毒。 四、語言障礙：各種腦部疾病都可能引起不同的語言障礙，由于腦血管疾病的發病率和致殘率高，所以臨床上見到的語言障礙以腦血管疾病所致者居多。據對一組278例急性腦血管病語言障礙的觀察，失語占46例（166）、音韻障礙27例（97）、構音不全22例（79），總計有 95例（342）有語言障礙，頻度相當高。 語言障礙的類型：1、失語：指由于后天獲得的腦病使病

7、人產生程度不等的理解和（或）表達語言和口語的能力發生障礙的狀態。2、構音困難：指發音障礙，輔音誦讀困難，系發音肌肉的運動障礙，可表現為弛緩性、痙攣性、強直性或共濟失調性構音困難。3、失音或發音困難：指喪失發音的能力，因喉部肌肉或神經疾病所致，發元音困難。4、語言紊亂：常因譫妄或癡呆所致，口語很少受累。五、失用癥：是指腦部疾患時患者并無任何運動麻痹、共劑失調、肌張力障礙和感覺障礙，也無意識及智能障礙等原因，在企圖作出有目的或細巧的動作時不能準確執行其所了解的隨意性動作。觀念運動性失用癥、觀念性失用癥、結構性失用癥、肢體運動性失用癥、面-口失用癥穿衣失用癥。六、失認癥：是指腦損害時患者并無視覺、聽

8、覺、觸覺、智能及意識障礙等而不能通過某一種感覺辨認以往熟悉的物體，但能通過其它感覺通道進行認識。是相對少見的神經心理學障礙。臨床類型：視覺失認、聽覺失認、觸覺失認、體象障礙、Gerstmann綜合征七、感覺障礙：刺激性癥狀和抑制性癥狀二種類型。刺激性癥狀：感覺過敏：是指輕微的刺激引起強 烈的感覺，如較強的疼痛感。感覺倒錯：指非疼痛性刺激卻誘發疼痛感覺。 感覺過度：一般發生在感覺障礙基礎上，感覺刺激閾增高，達到閾值時可產生一種強烈的引定位不明確的不適感，且持續一段時間才消失。見于丘腦和周圍神經損害。感覺異常：在無外界刺激的情況下出 現的麻木感、腫脹感、沉重感、癢感、蟻走感、針刺感、電擊感、束帶感

9、和冷熱感等。疼痛：局部性疼痛 、放射性疼痛、擴散性疼痛和牽涉性疼痛。抑制性癥狀：感覺徑路受破壞時出現的感覺減退或缺失。同一部位各種感覺均缺失稱為完全性感覺缺失；同一個部位僅某種感覺缺失而其他感覺保存，則稱為分離性感覺障礙。 八、腦水腫：定義 ：指腦組織內水分增加 。既往都把腦水腫和腦腫脹區別開來，認為腦水腫是腦組織細胞外液水含量增加，腦腫脹是腦細胞內水腫，腦的重量增加。實際上，腦細胞內或細胞外由于先后或同時聚積過量的水分可形成不同類型的腦水腫。 腦水腫分類：九、顱內壓增高：腦水腫如果是彌漫性的，則因腦容積的增加而引起顱內壓增高 。常見表現有： 頭痛：呈彌漫性，有時位于額、顳部或眼球后部。頭痛的

10、程度可輕可重。在咳嗽、噴嚏、嘔吐、突然改變頭位時加重意義較大，說明增加腹壓的動作可促使顱內壓進一步增高。嘔吐：為顱內壓增高的常見癥狀，由于延髓的嘔吐中樞受刺激之故。噴射性嘔吐并不太多見。與頭的位置變化有關的嘔吐應予以重視，往往提示腦室內或顱后窩的腫物。 視乳頭水腫：急性顱內壓增高往往看不到視乳頭水腫，大概需23d的時間才逐步出現。 雙展神經麻痹：由于展神經從腦橋到海綿竇的通路很長，如果腦水腫、腦干移位可把展神經壓在顱底的骨突上或動脈的小分支上，引起展神經麻痹。這種病人往往雙眼處于內收位。常見于慢性進行性顱內壓增高時，急性顱內壓增高不多見。 意識狀態：彌漫性腦水腫常引起意識水平下降，從意識模糊一

11、遲鈍一嗜睡一木僵一昏迷一深昏迷。血管改變：在顱內壓增高時，出現血壓升高，心率減慢。 呼吸變化：急性顱內壓增高可造成慢而深的呼吸和潮式呼吸。 腦脊液壓力：腦水腫時，腦室壓和腦脊液壓同時增高。十、腦疝形成：主要是鉤回疝和小腦扁桃體疝，兩者可單獨出現，也可合并出現。十一、癱瘓：癱瘓（paralysis）是指隨意運動功能減低或喪失，是神經系統的常見癥狀之一。是由于運動神經元和周圍神經的病變造成骨骼肌活動障礙。類型：弛緩性癱瘓、痙攣性癱瘓弛緩性癱瘓：又稱下運動神經元癱瘓或周圍性癱瘓。下運動神經元（lower motor neuron）是指脊髓前角細胞和腦干腦神經運動核及其發出的神經軸突，是接受錐體束、錐

12、體外系統和小腦系統各種沖動的最后共同通路，是運動沖動到達骨骼肌的唯一途徑。臨床表現：癱瘓肌肉的肌張力降低或消失，位反射減弱或消失（因下運動神經元損傷使單突觸牽張反射中斷）。 痙攣性癱瘓：又稱上運動神經元癱瘓其癱瘓肢體肌張力增高而得名。臨床特點 ：由于皮質運動區及下行的錐體束較集中地支配肌群，故病損常致整肢癱瘓，表現為單癱，一側肢體癱瘓即偏癱，雙下肢癱瘓即截癱，雙側病變也可出現四肢癱瘓。癱瘓肌肉無肌束顫動，不出現肌萎縮，但長期癱瘓后活動減少，可出現廢用性肌萎縮。患肢肌張力增高，腱反射亢進，淺反射減弱或消失，出現病理反射。 腦梗死腦梗死（cerebral infarction，CI）又稱缺血性腦卒

13、中（cerebralischemic stroke，CIS），是指由于腦部血液供應障礙，缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等。腦梗死約占全部腦卒中的80 。腦血栓形成腦血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是腦梗死中最常見的類型，通常指腦動脈的主干或其皮層支因動脈粥樣硬化及各類動脈炎等血管病變，導致血管的管腔狹窄或閉塞，并進而發生血栓形成，造成腦局部供血區血流中斷，發生腦組織缺血、缺氧，軟化壞死，出現相應的神經系統癥狀和體征。病因及發病機制：1、動脈管腔狹窄和血栓形成 最常見的是動脈粥樣硬化斑導致管腔狹窄和血

14、栓形成，可見于頸內動脈和椎一基底動脈系統的任何部位，但以動脈分叉處或轉彎處多見，如大腦中動脈、前動脈和后動脈的起始部，頸總動脈與頸內、外動脈的分叉處；其他等。2、血管痙攣：可見于蛛網膜下腔出血、偏頭痛、癲癇和頭外傷等病人。3、病因未明。某些病例雖具有腦梗死的臨床表現和影像學證據，但往往難以確定梗死的病因。其發生可能與來源不明的微栓子或血管痙攣有關。病理：大約45的腦梗死發生于頸內動脈系統。發生于椎一基底動脈系統者僅占15。發生梗死的血管依次為頸內動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈及椎一基底動脈。閉塞血管內可見血栓形成或栓子、動脈粥樣硬化或血管炎等改變。 腦缺血性病變的病理分期是：超早期（

15、l6小時）：病變區腦組織常無明顯改變，可見部分血管內皮細胞、神經細胞和星形膠質細胞腫脹，線粒體腫脹空化。急性期（624，小時）：缺血區腦組織蒼白，輕度腫脹，神經細胞、星形膠質細胞和血管內皮細胞呈明顯缺血性改變。壞死期（2448小時）：可見大量神經細胞消失，膠質細胞壞變，中性粒細胞。單個核細胞、巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫。軟化期（3天一3周）：病變區液化變軟。恢復期（34周后）：液化壞死的腦組織被吞噬、清除，膠質細胞增生，毛細血管增多，小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成中風囊，此期可持續數月至2年。如梗死區繼發出血稱為出血性梗死，風濕性心臟病伴發的腦梗死、接近皮質的腦梗死容易繼發出血。 病理生理：

16、腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感，阻斷腦血流30秒鐘腦代謝即會發生改變，1分鐘后神經元功能活動停止，腦動脈閉塞致供血區缺血超過5分鐘后即可出現腦梗死。急性腦梗死病灶是由中心壞死區及其周圍的缺血半暗帶（ischemic penumbra）組成。中心壞死區由于嚴重的完全性缺血致腦細胞死亡；而缺血半暗帶內因仍有側支循環存在，可獲得部分血液供給，尚有大量可存活的神經元，如果血流迅速恢復，損傷仍為可逆的，腦代謝障礙可得以恢復，神經細胞仍可存活并恢復功能。保護這些神經元是急性腦梗死治療成功的關鍵。診斷要點：1、發病特點：以動脈粥樣硬化所致者以中、老年人多見，由動脈炎所致者以中青年多。常在安靜或休息狀態下發病

17、。部分病例病前有肢體無力、麻木、眩暈等TIA前驅癥狀。多起病緩慢，逐漸進展，神經系統癥狀多在發病后10余小時或1-3天內達高峰。除腦干梗死和大面積梗死外，大多數病人意識清楚或僅有輕度意識障礙 。臨床表現：1、頭痛眩暈：在本病發作之先，少數病例即有頭痛；、眩暈等先兆癥狀；發病之后，頭痛可有可無，時輕時重，可以為滿頭痛，也可以是位于 腦梗塞區附近顱骨上面的局部疼痛。顱內高壓時才出現嚴重疼痛。2、偏癱：一般在安靜或睡眠中發病，醒來后發現偏癱。頸動脈系統血栓表現為對側中樞性偏癱；椎動脈系統血栓表現為交叉性癱瘓，伴顱神經麻痹和共濟失調。3、感覺障礙：頸動脈系統血栓表現為對側感覺減退，但程度較輕，主要為形

18、體覺、兩點辨別覺等皮層感覺障礙；椎基底動脈系統血栓主要表現為交叉性感覺障礙。4、語言障礙：主側半球病變可出現失語；包括失寫癥、失讀癥、失計算癥。5、視覺障礙：可出現同向偏盲、同向凝視、視野缺損或皮層性失明。6、意識障礙：一般無意識障礙，橋腦、中腦、小腦血栓形成者可出現昏迷、無動性緘默癥、閉鎖綜合征。輔助檢查：腦脊液檢查：壓力、常規及生化檢查正常。腦血管造影顯示顱內、外動脈主干或分枝有閉塞或嚴重狹窄。頭顱部CT或核磁發現腦梗塞且無出血現象。治療：急性期的治療原則超早期治療：首先要提高全民的急救意識，認識到腦卒中同樣是一種急癥，為獲得最佳療效應力爭超早期溶栓治療。針對腦梗死后的缺血瀑布再灌注損傷進

19、行綜合保護治療。要采取個體化治療原則。整體化觀念：腦部病變是整體的一部分，要考慮腦與心臟及其他器官功能的相互影響，如腦心綜合征、多臟器衰竭等重癥病例要積極防治并發癥，采取對癥支持療法，并進行早期康復治療。對卒中的危B因素及時給予預防性干預措施。最終達到挽救生命、降低病殘及預防復發的目的。 超早期溶栓治療：目的是溶解血栓，迅速恢復梗死區血流灌注，減輕神經元損傷溶栓應在起病6小時內的治療時間窗內進行才有可能挽救缺血半暗帶。臨床常用的溶栓藥物：尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）、重組的組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）。尿激酶：常用量25100萬u，加人5葡萄糖或0.9生理鹽水中靜脈滴注，30分鐘一2小時

20、滴完，劑量應根據病人的具體情況來確定；也可采廳DSA監視下超選擇性介人動脈溶栓。rtPA是選擇性纖維蛋白溶解劑，使纖溶作用局限于血栓形成的部位；每次用量為 0.9mgkg，總量90mg；有較高的安全性和有效性，rtPA溶栓治療宜在發病后 3 小時內進行。超早期溶栓治療適應證：尚無統一標準，以下可供參考。1、年齡75歲。2、無意識障礙，但椎一基底動脈系統血栓形成因預后極差，故即使昏迷較深也可考慮。3、發病在6小時內，進展性卒中可延長至 12 小時。4、治療前收縮壓200mmHg或舒張壓120mmHg。5、CT排除顱內出血，且本次病損的低密度梗死灶尚未出現，證明確為超早期。6、排除TIA（其癥狀和

21、體征絕大多數持續不足1小時）。7、無出血性疾病及出血素質。8、患者或家屬同意。超早期溶栓治療并發癥：（1）腦梗死病灶繼發出血：UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑，使血栓及血漿內纖溶酶原均被激活，故有誘發出血的潛在危險，用藥后應監測凝血時及凝血酶原時間。（2）致命的再灌注損傷及腦組織水腫也是溶栓治療的潛在危險。（3）再閉塞：再閉塞率可達1020，機制不清。 一般治療。 抗凝治療：目的在于防止血栓擴展和新血栓形成。 腦保護治：是在超早期針對自由基損傷、細胞內鈣離子越載、興奮性氨基酸毒性作用、代謝性細胞酸中毒和磷脂代謝障礙等進行聯合治療。可采用鈣離子通道阻滯劑、抗興奮性氨基酸遞質、自由基清除劑等。降纖治療

22、：通過降解血中纖維蛋白原，增強纖溶系統活性，抑制血栓形成 。等等其他治療。腦 栓 塞腦栓塞是一種由于異常的物體（固體或氣體、液體）沿血液循環堵塞腦動脈、致使該動脈所供應的腦組織出現缺血梗塞引起的，以急驟起病的運動、感覺、語言、視覺、意識障礙為主要表現的急性腦血管疾病。本病屬于中醫中風等病癥范疇，乃由風、痰、瘀血阻滯于腦絡所致。一、診斷要點：發病特點：1、任何年齡均可發病，但以青壯年多。2、多在活動中發病，常無前驅癥狀。3、起病急驟，在數秒鐘至數分鐘內癥狀即發展至最高峰。4、有心臟病（二尖瓣狹窄、心房纖顫、心內膜炎）、骨折、頸部手術、氣胸、氣腹病史。5、最常見于頸內動脈系統，特別是大腦中動脈。6

23、、椎基底動脈系統的栓塞少見。7、栓子常為多發且易破碎，故腦梗死常可為多灶性的。 臨床表現：運動障礙：起病立即出現肢體癱瘓，以單癱為多，上肢較重。感覺障礙：偏身感覺障礙，可有頭痛。語言障礙：失語。視覺障礙：為偏盲、視力下降、視野缺損。意識障礙：多有短暫的意識模糊；有的意識雖然不喪失，但有茫然若失的表情。可有其它臟器（脾、腎、四肢、腸、肺、眼結合膜等）或其它腦血管區新發生栓塞表現。 輔助檢查：腦脊液可完全正常，感染性梗塞者白細胞數增加，脂肪栓塞者可有脂肪球，出血性梗塞者紅細胞數增加。頭顱CT及MRI可顯示缺血性梗死或出血性梗死的改變，出現出血性更支持腦栓塞的診斷。多數患者繼發出血性梗死而臨床癥狀并

24、無明顯加重，故應定期復查頭顱CT，特別是發病23天時，以便早期發現繼發梗死后出血，及時改變治療方案。MRA可發現頸動脈及主動脈狹窄程度，顯示栓塞血管的部位。治療：積極治療原發性疾病。由于腦栓塞有很高的復發率，有效的預防很重要。房顫病人可采用抗心律失常藥物或電復律，如果復律失敗，應采取預防性抗凝治療。抗凝療法目的是預防形成新的血栓，杜絕栓子來源，或防止栓塞部的繼發性血栓擴散，促使血栓溶解。由于個體對抗凝藥物敏感性和耐受性有很大差異，治療中要定期監測凝血功能，并隨時調整劑量。在嚴格掌握適應證并進行嚴格監測的條件下，適宜的抗凝治療能顯著改善腦栓塞患者的長期預后。 腦 出 血腦出血是一種由于腦血管變性

25、或破裂，大量血液滲入腦實質內，導致腦組織腫脹、充血、軟化引起的，以突然起病的頭痛嘔吐、昏迷、偏癱、感覺障礙為主要表現的急性腦血管疾病。高血壓是腦出血最常見的原因，高血壓伴發腦內小動脈病變，血壓驟升引起動脈破裂出血稱為高血壓性腦出血。 診斷要點：發病特點：高血壓性腦出血常發生在5070歲，男性略多見，冬春季發病較多。多有高血壓病史。通常在活動和情緒激動時發生，大多數病例病前無預兆，少數可有頭痛，頭暈，肢體麻木等前驅癥狀。臨床癥狀常在數分鐘到數小時內達到高峰，可因出血部位及出血量不同而臨床特點各異。重癥者發病時突感劇烈頭痛，瞬即嘔吐，數分鐘內可轉人意識模糊或昏迷。基底節區出血：約占全部腦出血的70

26、，殼核出血最為常見，約占全部的60,丘腦出血占全部的10。由于出血常累及內囊，并以內囊損害體征為突出表現. 臨床表現：頭痛嘔吐：發病前數小時或l2日可感到頭痛不適，頭昏或全身乏力。亦可突起劇烈頭痛、眩暈、嘔吐。昏迷：起病短時間內意識模糊而進人昏迷狀態，面色潮紅，呼吸深長而帶鼾音，發熱，血壓增高。出血不嚴重者，在數日及數周后，意識狀態逐漸好轉，呼吸平穩，能吞咽飲食。偏癱：突然出現弛緩性偏癱，口角歪斜，有時頭、眼轉向一側。癱瘓側肌張力減退，嚴重者可以四肢運動完全喪失，各種反射均不能引出。在數日或數周后，病情輕者隨著意識的好轉，偏癱側肢體肌張力逐漸增高，漸轉變為痙攣性癱瘓，腱反射亢進，腦膜刺激征陽性

27、，同向偏盲。一部分患者在半年后遺留程度不等的肢體癱瘓和言語障礙。感覺障礙：為癱瘓側感覺減退。各部位腦出血的臨床特點：內囊（基底節）出血：以偏癱、偏盲、偏身感覺障礙為特征，多有“凝視病灶”狀（即頭和眼轉向出血病灶側），主側大腦半球病變常伴失語癥。橋腦出血：常突然起病，多在數分鐘內進入深度昏迷；一側小范圍出血者，多見交叉性癱瘓（即出血側面部癱瘓和對側上下肢弛緩性癱瘓）、“凝視癱肢”狀（即頭和兩眼轉向非出血側）；波及兩側者，出現兩側面癱、四肢癱瘓、兩側瞳孔“針尖樣”縮小和持續高熱，早期即可見呼吸困難。小腦出血：多突然出現一側后枕部劇痛，頻頻嘔吐，嚴重眩暈，發音含糊，瞳孔縮小，兩眼球向病變對側同向凝視

28、，病變側肢體共濟失調，癱瘓不明顯，意識障礙逐漸加重；嚴重者可立即神志深度昏迷，短時間內呼吸停止。腦室出血：多為內囊出血破入到側腦室，少數為小腦出血和橋腦出血破入到第4腦室。出現深昏迷、高熱、四肢抽搐發作或四肢癱瘓、皮膚蒼白、發組或充血、嘔吐、多汗、呼吸不規則，常所有反射引不出、雙側病理反射陽性。 輔助檢查：腦脊液壓力增高，多呈血性。超聲波檢查可見中線結構移位。CT及核磁可顯示出血部位及血腫大小。CT檢查 是臨床疑診腦出血的首選檢查。發病后CT即可顯示新鮮血腫，為圓形或卵圓形均勻高密度區，邊界清楚（圖810）；可顯示血腫部位、大小、形態，是否破人腦室，血腫周圍有無低密度水腫帶及占位效應、腦組織移

29、位和梗阻性腦積水等，有助于確診及指導治療。腦室大量積血呈高密度鑄型，腦室擴大。l周后血腫周圍有環形增強，血腫吸收后呈低密度或囊性變。嚴重貧血患者出血灶可呈等或稍低密度改變。對進展型腦出血病例應進行CT動態觀察。MRI檢查 急性期對幕上及小腦出血的價值不如 CT，對腦干出血優于 CT，病程45周后CT不能辨認腦出血時，MRI仍可明確分辨，故可區別陳舊性腦出血和腦梗死。可顯示血管畸形的流空現象。MRA較CT更易發現腦血管畸形、血管瘤及腫瘤等出血原因。 鑒別診斷腦梗死：一氧化碳中毒：面呈櫻桃紅色，瞳孔中度散大，心率增快，血壓降低，無偏癱，有一氧化碳中毒的環境。瘤性卒中：有顱內腫瘤病史，有緩慢進展的顱

30、內壓增高表現和運動、感覺障礙，突然出現意識障礙。鑒別診斷：腦梗死與腦出血的鑒別要點 - 腦梗死 腦出血 - 發病年齡 多在60歲以上 多在60歲以下 起病狀態 安靜狀態或睡眠中 活動中 起病速度 十余小時或l2天達到高峰 數十分至數小時癥狀達到高峰 高血壓史 較少 較多 全腦癥狀 輕或無 頭痛、嘔吐、嗜睡、打哈欠等顱 內壓增高癥狀 意識障礙 通常較輕或無 較重 神經體征 多為非均等性偏癱 多為均等性偏癱 （中動脈主于或皮層支） （內囊） 頭顱CT 腦實質內低密度病灶 腦實質內高密度病灶 腦脊液 無色透明 血性（洗肉水樣）-注：其中最重要的是起病狀態和起病速度治療：內科治療：1、應保持安靜，臥床

31、休息，減少探視。嚴密觀察體溫、脈搏、呼吸和血壓等生命體征，注意瞳孔和意識變化。保持呼吸道通暢，及時清理呼吸道分泌物，必要時吸氧，使動脈血氧飽和度維持在90以上。2、加強護理，保持肢體的功能位。3、有意識障礙、消化道出血宜禁食2448小時，然后酌情安放胃管。4、保持水電解質平衡和營養。5、控制腦水腫，降低顱內壓（ICP）：腦出血后腦水腫約在48h達到高峰，維持35d后逐漸消退，可持續23周或更長。腦水腫可使顱內壓增高，并致腦疲形成，是影響腦出血死亡率及功能恢復的主要因素。積極控制腦水腫、降低ICP是腦出血急性期治療的重要環節。（1）甘露醇：可使血漿滲透壓在短時間 內明顯升高，形成血與腦組織間的滲

32、透壓差，當甘露醇從腎臟排出時可帶走大量水分，約8 g甘露醇可帶出100ml水分；用藥2030分鐘后ICP開始下降，可維持46 小時；通常用20甘露醇125250ml，每68h一次，療程710d；如有腦疝形成征象可快速加壓經靜脈或頸動脈推注，但癥狀緩解是暫時的，只能為術前準備提供時間；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和腎功能不全者宜慎用（2）利尿劑：速尿較常用，常與甘露醇合用可增強 脫水效果，每次40mg，每日24次，靜脈注射。控制高血壓：腦出血后血壓升高是對ICP增高情況下為保持相對穩定的腦血流量（CBF）的腦血管自動調節反應，當ICP下降時血壓也會隨之下降，因此通常可不使用降壓藥。應根據患者年齡、

33、病前有無高血壓、病后血壓情況等確定最適血壓水平。收縮壓180230mmHg或舒張壓105140mmHg宜口服卡托普利。倍他樂克等降壓藥。收縮壓180mmHg以內或舒張壓105mmHg以內可觀察而不用降壓藥。并發癥的防治：1.感染：發病早期病情較輕的患者如無感染證 據，通常可不使用抗生素；合并意識障礙的老年患者易并發肺部感染，或因尿滯留或導尿等易合并尿路感染，可給予預防性抗生素治療。2.應激性潰瘍：可致消化道出血。預防可用H2受體阻滯劑 。外科治療：腦出血的外科治療對挽救重癥患者的生命及促進神經功能恢復有益。應根據出血部位、病因、出血量及患者年齡、意識狀態、全身狀況決定。手術宜在超早期（發病后6

34、24h內）進行。中醫治療：本病屬于中醫中風、大厥等病癥范疇，乃由風、火、痰、瘀閉阻腦竅或元氣敗脫所致。辨證論治。 蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是一種由于動脈瘤、血管畸形、動脈硬化、出血性疾病、腦外傷等因素導致血管破裂、血液直接流入蛛網膜下腔引起的，以突然出現的劇烈頭痛、嘔吐、眼底改變、明顯腦膜刺激征為主要表現的急性腦血管疾病。 病因：SAH的病因很多1. 先天性動脈瘤：最常見，約占50以上。2. 腦血管畸形：占第二位，以動靜脈型常見。多見于青年人，90以上位于小腦幕上，多見于大腦外側裂及大腦中動脈分布區。3. 高血壓動脈硬化性動脈瘤：為

35、梭形動脈瘤。4. 腦底異常血管網 （Moyamoya病）：占兒童 SAH的20。5. 其他：如霉菌性動脈瘤、顱內腫瘤、結締組織病。8590顱內動脈瘤位于前循環，多為單發，1020為多發，多位于對側相同血管部位，又稱鏡像動脈瘤。動脈瘤好發于組成WilliS環血管上，尤其是動脈分叉處。動脈瘤破裂頻度：頸內動脈及分叉部40，大腦前動脈及前交通動脈30，大腦中動脈及分支20；椎基底動脈及分支10；后循環動脈瘤常見于基底動脈尖和小腦后下動脈。破裂的動脈瘤常常不規則或呈多囊狀，破裂點常在動脈瘤的穹隆處，大動脈瘤可部分或全部充滿血凝塊，偶爾發生鈣化。發病特點：多發于3040歲；起病急驟，通常在沒有用力的情況

36、下發作，情緒激動、屏氣大便、性交或其它體力活動時也可誘發；常反復發作。臨床表現：頭痛：發病之前常無自覺癥狀，一部分病人則有單側頭痛、不典型面神經痛以及眼肌癱瘓、視力減退、惡心、眩暈。發病后頭痛劇烈，難以忍受，為局限性，很快蔓延及全頭；一般先為劈裂樣痛，后轉變為鈍病或搏動性痛，屈頸時加劇；常伴頸項強直，背痛、腰痛，低熱煩躁，緊閉雙目，怕光怕響聲，拒絕搬動檢查。老年人一般頭痛較輕，甚至頭不痛。一般無偏癱，或者較輕。可見癲癇發作。嘔吐：常伴惡心嘔吐，多為噴射性，反復發作。嘔吐咖啡樣液體者預后兇險。意識障礙：可有短暫的嗜睡、朦朧，以至不同程度的昏迷，但多數在數小時內恢復正常，少數患者昏迷逐漸加重。年齡越大者意識障礙越重。亦有人在發病后517天出現意識障礙。眼部體征：眼底檢查可見視網膜出血或玻璃體膜下出血，亦可有視乳頭水腫、視神經萎縮、視野縮小和動眼、外展神經麻痹。腦膜刺激征：頸項強直明顯，并伴后頸部痛，克氏征、布氏征多為陽性，但老年人可以不明顯，尤其在出血早期或深昏迷時可以呈陰性。精神障礙：在意識恢復后少數人可出現定向障礙、近事遺忘、虛構、躁動，甚至幻覺、妄想、嗜睡、癡呆。輔助檢查：外周血白細胞總數增高。腦脊液壓力增高，呈均勻血性，第2天開始漸呈黃色。CT可發現蛛網膜下腔和