1、病理生理學作業及答案 (2013-01-16 15:59:29)名詞解釋1、低鈉血癥：是指血清Na+濃度130mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變，是臨床上常見的水、鈉代謝紊亂。2、水腫：過多的體液積聚在組織間隙或體腔中稱為水腫。3、高鉀血癥：是指血清K+濃度超過5.5mmol/L。4、高滲性脫水：又稱低容量性高鈉血癥，其特點是失水多于失Na+,血清Na+濃度 >150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L,細胞外液量和細胞外液量均減少。5、低滲性脫水: 又稱低容量性低鈉血癥，其特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度 <130mmol/L,血漿滲透壓&

2、lt;280mmol/L,伴有細胞外液量的減少。6、反常性堿性尿：一般酸中毒時尿液呈酸性，但高鉀血癥時因細胞外液鉀離子濃度高，使細胞外鉀離子移入細胞內，同時細胞內氫離子則移到細胞外，造成細胞外液酸中毒，此時，腎小管上皮細胞內因H+減少、K+增多而泌H+減少、泌K+增加，從而使尿液反常性地呈中性或偏堿性。7、反常性酸性尿：低鉀對腎功能有影響,低鉀血癥時,腎小管上皮細胞NH3生成增加,近曲小管對HCO3-重吸收增強,使尿液更加成酸性8、標準碳酸氫鹽（SB）：是指全血標本在（即溫度38度，血紅蛋白氧飽和度為100%，用PaCO240mmHg的氣體平衡）下所測得的血漿HCO3的量。9、堿剩余（BE）：

3、是指在標準條件下，用酸或堿滴定血標本至PH7.40時所需的酸或堿的量。10、陰離子間隙（AG）：是指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值，即AG=。正常值為。11、發熱：在發熱激活物的作用下，體溫調節中樞調定點上移兒引起的調節性體溫升高，當體溫升高超過正常值的0.5時，稱為發熱。12、過熱：由于體溫調節機構功能失調或調節障礙，使得機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節性的體溫升高。13、內生致熱源：在發熱激活物的作用下，體內某些細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質。14、應激：是指機體在受到各種因素刺激時所出現的非特異性反應。15、全身適應綜合征：是指劣性

4、應激原持續作用于機體，則應激可表現為一個動態的連續過程，并最終導致內環境紊亂和疾病。可分為警覺期、抵抗期、衰竭期。16、急性期蛋白：急性期反應時，血漿中濃度迅速升高的蛋白質稱為急性期蛋白。17、熱休克蛋白：在熱應激時新合成或合成增多的一組蛋白質稱為熱休克蛋白。18、缺血-再灌注損傷：缺血的組織、器官經恢復血液灌注后不但不能使其功能和結構恢復，反而加重其功能障礙和結構損傷的現象。19、自由基：是外層電子軌道上有一個或多個不配對的電子的原子、原子團和分子的總稱。20、鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。21、休克：休克這詞由英文Shock音譯而來，系各

5、種強烈致病因素作用于機體，使循環功能急劇減退，組織器官微循環灌流嚴重不足，以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。22.、多器官功能障礙綜合征：MODS是指在嚴重創傷、感染、休克時，原無器 官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統的功能障礙以致機體內環境穩定必須靠臨床干預才能維持的綜合癥。23、彌漫性血管內凝血：是一種在致病因子作用下，以凝血系統被激活并 引起微血栓形成，同時或繼發纖溶亢進，從而導致出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血的一個病理過程。24、裂體細胞：一種特殊的形態各異的變形紅細胞，稱為裂體細胞，外形呈盔形、星形、星月形等，統稱紅細胞碎片。

6、該碎片脆性高，易發生溶血。25、微血管病性溶血性貧血：在DIC時，由于產生凝血反應，大量纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網，當血流中的紅細胞流過網孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。當微血流通道受阻時，紅細胞還可從微血管內皮細胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細胞扭曲、變形、破碎。除機械作用外，某些DIC的病因（如內毒素等）也有可能使紅細胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細胞的破壞可產生種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。26、心力衰竭：各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量盡對或相對減少，不能 滿足組織代謝需要的一種病理過程。27、向心性心肌肥大：如果

7、長期后負荷（壓力負荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時心肌纖維呈并聯性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。28、離心性心肌肥大：如果長期前負荷（容量負荷）增加，如主動脈閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大，此時心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室壁直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。29、呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或 不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。30、限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。31、功能性分流：病變重的部分肺泡通氣明顯

8、減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如：大葉性肺炎早期），使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內，這種類似動-靜脈短路的情況，稱為功能性分流，又稱為靜脈血摻雜。32、肝性腦病：是指繼發于嚴重肝臟疾病的神經精神綜合癥。33、肝功能不全：各種致肝損傷因素使肝細胞發生嚴重損害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發生嚴重障礙，機體往往出現黃疸、出血、繼發性感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征稱之為肝功能不全。34、慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉歸，除了泌尿功能障礙外，還出現明顯的內分泌功能紊亂。35、腎

9、性骨營養不良：腎性骨營養不良由慢性腎功能衰竭導致的骨代謝病。36、基本病理過程：主要是指多種疾病中可能出現的、共同的、成套的功能、代謝 和結構的變化。37、疾病：疾病是在一定條件下受病因損害作用，因機體自穩調節紊亂而發生的異 常生命活動過程。38、誘因：能夠促進疾病發生發展的因素稱為誘因。39、低張性缺氧：是以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧40、創傷后應激綜合征：指經歷了殘酷的戰爭、嚴重創傷和恐怖之后，出現的一系列心理精神障礙。41、低血容量性休克：是體內或血管內大量丟失血液、血漿或體液，引起有效血容量急劇減少所致的血壓降低和微循環障礙。42、心臟緊張源性擴張：心肌緊張源性擴張：由于每搏輸出

10、量減低，使心 室舒張末期容積增加，前負荷增強導致心肌纖維初長度增加，此時心肌收縮力增 強，代謝性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張。43、阻塞性通氣不足：氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足稱為阻塞性通氣不足。44、死腔樣通氣：某些病因作用下，可使部分肺泡血流減少，VA/Q可顯著增大，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，成為死腔樣通氣。45、缺氧：組織、細胞因供氧不足或用氧障礙而發生代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。46、發紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色。47、血氧含量：是指100毫升血液內所含

11、的氧毫升數，包括實際與血紅蛋白結合的氧和溶解在血漿內的氧。正常動脈血氧含量約19.3毫升，混合靜脈血氧含量約12毫升。48、腸源性青紫：當血液中HbFe3+OH達到15g/L(1.5g/dl)時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。問答題1、  何為腦死亡？判斷腦死亡的標準有哪些？判定腦死亡的根據是不可逆昏迷和大腦無反應性；呼吸停止，進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；顱神經反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環完全停止（腦血管造影）。2、引起血管內外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例說明。       &#

12、160;              答：（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。          （2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質合成減少。              

13、0;              （3）微血管通透性升高，如炎性水腫時，炎癥介質是微血管的通透性升高，              （4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。3、高鉀血癥時為什么心肌自律性和收縮性會下降？高鉀血癥時，心肌細胞膜對K+的通透性復極化4相K+外流，Na+內流自動除極慢而自律性。高鉀血癥

14、時，K+濃度干擾Ca2+內流心肌細胞興奮-收縮耦聯障礙收縮性。4.、試述代謝性酸中毒時機體的代償調節？答：1.血漿的緩沖: H+ HCO3-®H2CO3   2.呼吸調節: H ®肺通氣量；H ®CO2排出  3. 細胞內緩沖：H+進入細胞內，細胞內K+外移，進入細胞內的H+被細胞內緩沖對所緩沖。   4. 腎的代償：泌H； 泌銨； 重吸收HCO3-； 尿呈酸性5、試述代謝性堿中毒對機體的影響。1)      答：（1）使中樞

15、神經系統興奮機制為：r一氨基丁酸減少，腦組織缺氧。（2）使神經肌肉應激性增高。低CA2+引起全身抽搐。（3）低鉀血癥機制：細胞內H+外移，細胞外R+內移；腎小管上皮細胞泌H+減少，泌H+增多。4）氧離曲線左移組織相對缺氧6、反常性堿性尿的發生機制是什么？低鉀血癥時,c內鉀轉移到c外,而c外H+進入c內,發生代堿.在腎小管上皮c內因H+濃度增高,使H+-Na+交換,故排K+,尿液呈酸性,即反常性酸性尿.高鉀血癥時,c外鉀轉移到c內,而c內H+移至c外,發生代酸.在腎小管上皮c內因H+濃度,使H+-Na+交換,故排H+,尿液呈堿性,即反常性堿性尿7、試述貧血患者引起組織缺氧的機制？貧血患者雖然氧分

16、壓正常，但毛細血管床中平均氧分壓卻低于正常。這是由于貧血者Hb數量減少，血氧容量降低，致使血氧含量也減少，故患者血液流經毛細血管時氧分壓降低較快，氧分子向組織彌散速度也很快減慢，故此類缺氧機制是毛細血管平均氧分壓降低，導致與組織氧分壓差變小，氧彌散速度減慢引起細胞缺氧。8、試述氰化物中毒引起缺氧的機制？答：氰化物中毒可致最典型的組織中毒性缺氧。各種氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮膚進入體內，迅速與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能還原成還原型的細胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧而引起缺氧。9、體溫升高就是發熱嗎？為

17、什么？體溫升高并不都是發熱。發熱是由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起調節性體溫升高超過0.5。體溫上升超過0.5，除發熱外還可以見于兩種情況。一種是在生理條件下，例如月經前期、劇烈運動時出現的體溫超過正常值0.5，稱為生理性體溫升高；另一種是體溫調節機構失控或調節障礙所引起的被動性體溫升高，即過熱，這兩種體溫升高從本質上不同于發熱，因此不能說體溫升高都是發熱。10、發熱激活物包括哪些物質？發熱激活物是指能激活產致熱原細胞產生和釋放內生致熱原的物質。它的作用部位是“產致熱原細胞”，通過促進EP的產生和釋放，間接引起發熱，不直接作用于體溫調節    &#

18、160;    中樞。熱激活物包括病原微生及其代謝產物，如細菌及其毒素（內毒素、外毒素）、病毒、真菌、瘧原蟲、螺旋體、支原體、衣原體、立克次體等；非微生物，如抗原-抗體復合物、致熱性類固醇、惡性腫瘤、無菌性炎癥。11、什么是急性期反應蛋白？其生物學功能如何？答：應激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質濃度迅速升高，這些蛋白質被稱為急性期反應蛋白。其生物學功能為： 抑制蛋白酶； 清除異物或壞死組織； 抗感染、抗損傷； 結合、運輸功能。12、何謂應激原？可分為哪幾類？造成應激的刺激稱為應激原（stressor ) ，任何軀體或情緒的刺激只要達

19、到一定的強度，都可成為應激原。應激原種類很多，可分為非損傷性和損傷性兩大類。屬于非損傷性的有體力消耗（疲勞）、憂慮、恐懼、盛怒、緊張和不適宜的外界環境如過冷、過熱；屬于損傷性的有創傷、燒傷、感染、中毒等，不少危重急癥皆由此類原因引起。非損傷性和損傷性兩類因素系相對而言，非損傷性因素如作用強烈或作用持久，也可轉化為損傷性因素。兩類因素的主要區別在于因素是否直接引起組織細胞損害或壞死。如果應激原作用不是過分強烈，作用時間也不過久，機體能動員體內反應克服應激原對機體的可能損害，此稱為良性應激（Benign Stress ) ；如應激原作用過于強烈或過于持久，引起機體各種病理變化，則稱為惡性應激（Ma

20、 - lignant Stress ）。13、簡述應激時糖皮質激素增加的生理意義。答： (1)有利方面表現在：提高血糖(促進蛋白質分解和糖原異生)；穩定溶酶體膜； 提高血管對兒茶酚氨的敏感性；抑制炎癥介質的產生。(2)不利效應表現在：多環節抑制免疫功能，易發生感染；抑制組織的再生能力，導致機體出現負氮平衡。14、影響缺血再灌住損傷發生及嚴重程度的因素有哪些？答案：(1) 缺血時間的長短，（2）側支循環；（3）組織需氧程度；（4）再灌注條件15、缺血再灌住時氧自由基生成增多的機制是什么？缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復組織氧供，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時間內爆

21、發性增多。主要通過以下途徑生成：（1）黃嘌呤氧化酶形成增多；（2）中性粒細胞呼吸爆發；（3）線粒體功能障礙；（4）兒茶酚胺自身氧化。16、簡述缺血再灌注損傷的防治原則。答案：（1）       減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。減輕缺血性損傷是防治再灌注損傷的基礎；控制再灌注條件，采用低壓、低流、低溫、低pH、低鈉及低鈣液灌注可減輕再灌注損傷。（2）       改善缺血組織的代謝。適當補充糖酵解底物和外源性ATP。（3）   

22、    清除自由基。（4）       減輕鈣超載。17、什么是休克病人的“自我輸血”，其發生機制及意義如何？休克是機體的一種代償反應。休克時由于全身末梢血管的痙攣收縮，特別是小靜脈的收縮，可使靜脈內的大量血液返回心臟，從而使心輸出量增加，對維持動脈血壓有重要意義。這一代償反應稱為"自我輸血"。兒茶酚胺作用，使肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮，迅速而短暫地減少血管床容量，增加回心血量，有利維持動脈血壓，是休克時增加回心血量的第一道防線。18、什么是休克病人的“

23、自我輸液”？19、目前在休克治療中縮血管和擴血管藥物使用的原則是什么？20、DIC的臨床特征。（1）出血（2）休克（3）器官功能障礙（4）微血管病性溶血性貧血21、試述DIC患者發生出血的機制。答：（1）凝血物質被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導致出血。  （2）纖溶系統激活：DIC時纖溶系統亦被激活，激活的原因主要為：在F激活的同時，激肽系統也被激活，產生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統；有些富含纖溶酶原激活物的器官,

24、如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統；應激時，腎上腺素等作用血管內皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管內皮細胞損傷時,內皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統，纖溶系統的激活可產生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，從而導致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產生纖維蛋白（原）降解產物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。

25、此外，多數碎片可與血小板膜結合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。22、試述影響DIC發生發展的因素。答案要點（1）單核吞噬細胞系統功能受損：清除能力（2）血液凝固的調控失調：即PC、PS、AT-III（3）肝功能嚴重障礙：使凝血、抗凝、纖溶過程失調（4）血液高凝狀態：見于孕婦和機體酸中毒病人（5）微循環障礙23、心功能不全時，心臟本身有哪些代償活動？心率加快心臟緊張源性擴張心肌收縮性增強心室重塑24、心功能不全時心外代償反應有哪些?1）血容量增加。  2）血流重新分布。   3）紅細胞增多。 

26、60; 4）組織利用氧的能力增強。25、簡述心肌收縮功能障礙的機制。26、心肌舒張功能障礙的機制有哪些？27、試述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸時，呼氣性呼吸困難加重的機制。28、簡述血氨升高導致肝性腦病發生的基本原理。答：、氨干擾腦組織的能量代謝，血氨升高時，NH3易透過血腦屏障進入腦組織,腦組織不能將氨轉變成尿素,腦內氨濃度升高,可引起一系列生化紊亂。、氨改變腦內神經遞質的濃度及其相互間的平衡。、對神經無細胞膜的直接抑制作用。總之，氨中毒學說認為血氨升高從上述多環節干擾腦的代謝，引起腦功能障礙，導致肝性腦病。29、腎性高血壓發生的機制。   

27、0; 腎臟對水鈉排泄能力減弱造成鈉水潴留，導致血容量增多和心輸出量增加     腎素-血管緊張素系統的活性增高，引起小動脈收縮和鈉水潴留     腎臟產生血管舒張物質不足。30、試述腎性貧血發生的機制。1）促紅細胞生成素生成減少。2）體內潴留的毒物抑制紅細胞生成。3）紅細胞破壞增加。4）鐵的再利用障礙。論述題1.         低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在原因、病理生理變化、臨床表現和治

28、療上有哪些主要病理生理變化上的差別？低容量性低鈉血癥1.常見的原因是大量丟失后處理不當，只注意補水而未給電解質平衡液所致。對機體的影響：（1）易發生休克。（2）口渴不顯著。（3）早起尿量不減少。（4）有明顯的失水體征。（5）醛固酮分泌增加。2.防治：（1）防治原發病，去除病因。（2）適當補液。原則上給予等滲的生理鹽水以恢復細胞外液容量，如出現休克，要按休克的處理方法積極搶救。低容量性高鈉血癥：1.原因和機制：（1）水攝入不足。（2）失水過多。對機體的影響(1)口渴思飲。（2）細胞內液向細胞外轉移。（3）ADH的分泌增多。（4）腦功能障礙。（5）脫水熱。3.防治：（1）防治原發病，去除病因。（2

29、）補給體內缺少的水分。（3）在補足水的前提下，適當補充Na+，可給予生理鹽水與510葡萄糖混合液。2.         急性低鉀血癥和急性重度高鉀血癥時均可出現肌肉無力，其發生機制有何異同？低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時K+ /K+ e 的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細胞興奮性于是降低，嚴得時甚至不能興奮，亦即細胞處于超極化阻滯狀態。高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細胞外于往極化阻滯狀態而不能被興奮。3.   &#

30、160;     試述水腫的發病機制。當血管內外液體交換失平衡和（或）體內外液體交換失平衡時就可能導致水腫。（1）血管內外液體交換失平衡：毛細血管流體靜壓增高；血漿膠體滲透壓降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。（2）體內外液體交換失平衡；腎小球濾過率下降；近曲小管重吸收鈉水增多；遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加。4.         劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發生機制。劇烈嘔吐易導致代謝性堿中毒機制：胃液中H+丟失，使消化道內HCO3-得不

31、到H+中和而吸收進血；胃液中Cl-丟失，可引起低氯性堿中毒；胃液中K+丟失，可引起低鉀性堿中毒；胃液大量丟失，引起有效循環血量減少，繼發醛固酮增多引起代謝性堿中毒。5.         試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關系，并說明尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液 K + 增多時， K + 與細胞內 H + 交換，引起細胞外 H + 增加，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內 H + 總量并未增加， H + 從細胞內逸出，造成細胞內 H + 下降，故細胞內呈堿中毒，在腎遠曲小管由

32、于小管上皮細胞泌 K + 增多、泌 H + 減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液 K + 濃度降低，引起細胞內 K + 向細胞外轉移，同時細胞外的 H + 向細胞內移動，可發生代謝性堿中毒，此時，細胞內 H+ 增多，腎泌 H + 增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。6.         慢性腎衰患者劇烈嘔吐，血氣分析及電解質測定結果如下：PaCO2:：44mmHg，HCO326mmol/L，血Na+142mmol/L，血Cl92mmol/L,試問患者存在哪

33、些酸堿失衡。 7.         缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點是什么？缺氧類型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VO2低張性缺氧N或N血液性缺氧NN或N或N循環型缺氧NNNN組織性缺氧NNNN 8.         試述缺氧時的紅細胞中2,3-DPG增多使氧離曲線右移的機制及意義。與 2,3-DPG 結合的脫氧 Hb 其空間構型較為穩定，不易于氧結合；2,3-DPG 是一種不能透

34、出紅細胞的有機酸，其增多可降低紅細胞內 pH ， pH 下降通過 Bohr 效應使氧合 Hb 解離曲線右移。但是，當 Pa O2 低于 8kPa 時，氧離曲線右移可明顯影響肺部血液對氧的攝取。9.         試述體溫上升期的體溫變化及其機制。發熱激活物、內生致熱源使調定點升上移，機體體溫低于調定點水平，正常體溫變成冷刺激，體溫中樞通過運動神經加強產熱效應；此外，交感神經傳出沖動引起皮膚血管收縮，皮膚散熱減少，甚至需要覆蓋物來減少散熱。臨床表現為畏寒。本時期熱代謝特點是：定點高于體溫，產熱增多，散熱減

35、少，產熱散熱，體溫上升。10.     試述全身適應綜合征的概念和分期及特點。GAS：是對應激反應所導致各種各樣的機體損害和疾病的總稱，可分為警覺期、抵抗期、衰竭期三期。     警覺期 ：是機體防疫機制的快速動員期，以交感-腎上腺髓質系統的興奮為主，并伴有腎上腺皮質激素的分泌增多。     抵抗期 ：對特定應激原的抵抗增強，防御貯備能力被消耗，對其它應激原抵抗力下降。     

36、;衰竭期 ：機體內環境明顯失衡，應激反應的負效應顯現，應激性疾病出現，器官功能衰退，甚至休克。11.     應激時下丘腦-垂體-腎上腺皮質（HPA）軸興奮的基本外周效應有哪些？外周效應：GC的分泌增多是應激的一個最重要的反應，對機體抵抗有害刺激起著極為重要的作用；但慢性應激的GC的持續增加也對機體產生不利影響。有利影響：升高血糖；維持循環系統對兒茶酚胺的反應性；抗炎抗過敏；不利影響：抑制免疫反應；抑制生長發育；抑制性腺軸；抑制甲狀腺軸12.     熱休克蛋白的來源和功能有哪些?答：

37、來源：應激原誘導生成，或作為細胞的結構蛋白在應激原作用下生成增加。功能：主要用于幫助新生蛋白質的正確折疊、移位和受損蛋白質的修復或移除，可增強機體對多種應激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使機體對熱、內毒素、病毒感染、心肌缺血等多種應激原的抵抗能力增強。13.     應激時交感-腎上腺髓質系統興奮有何生理意義和病理意義？答：應激時交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，血液中兒茶酚胺濃度大量上升，通過多種效應影響機體的機能代謝活動，發揮出巨大的生理與病理作用。(1)交感-腎上腺髓質系統興奮的積極意義(構成激勵機制)：心率加快、心肌收縮力加強、心輸出量

38、增加以及血壓升高，從而增加組織的供血； 促進糖原分解，升高血糖，促進脂肪動員，使血漿中游離脂肪酸增加，從而保證了應激時機體對能量需求的增加；血液重分布以保證心腦等器官的血液供應；擴張支氣管以提高供氧量；促進多種激素分泌，起協同放大作用；提高中樞神經的興奮性，反應更靈敏。(2)交感-腎上腺髓質系統興奮的消極影響(構成損傷機制)：腹腔器官小血管持續收縮可造成器官的缺血；外周小血管的持續收縮可使血壓升高；血小板聚集可加重缺血缺氧；過多能量消耗及心肌耗氧量明顯增加；誘發產生氧自由基，促進脂質過氧化物生成，從而損傷生物膜。14.     論述缺血-再灌注

39、損傷細胞內Ca2+超載的機制？答案：缺血再灌注損傷時Ca2+超載主要發生在再灌注期，且主要原因是由于鈣內流增加。（1）Na+/Ca2+交換異常：細胞內高Na+對Na+/Ca2+交換蛋白的直接激活；細胞內高H+對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；蛋白激酶C活化對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；（2）生物膜的損傷：細胞膜的損傷，對Ca2+通透性增加；線粒體及肌漿網膜損傷，造成ATP生成減少，肌漿網膜上Ca2+泵功能障礙，攝Ca2+減少。15.     試述休克早期微循環的改變及其機制。（1）微循環的變化（或特征）毛細血管前后阻力增加，以前阻力

40、增加為主真毛細血管網關閉微循環灌流減少動-靜脈吻合枝開放（2）微循環障礙的機制引起休克早期微循環變化的主要機制是：交感-腎上腺髓質系統興奮和血中兒茶酚胺、血管緊張素、血管加壓素等縮血管物質的增多。（3）休克早期微循環變化的代償意義：主要表現為自我輸血，自我輸液、血液重新分布和穩壓效應四個方面。16.     試述休克進展期微循環的改變及其機制。（1）微循環的變化     毛細血管前阻力降低，后阻力降低不明顯，     真毛細血管網開放 

41、    微循環灌多于流     血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的粘附或聚集（2）微循環障礙的機制  乳酸、組胺、激肽、腺苷等擴血管的物質增多，使血管擴張，血流緩慢；白細胞的貼壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加緩慢。（3）休克期微循環變化失代償的后果     心輸出量降低     動脈血壓急劇下降     心腦供血減少17. &

42、#160;   動脈血壓高低是否可作為判斷休克有無得指標？為什么？一般正常人的血壓是90-140/60-90mmHg，如果低于此范圍就為低血壓，通常認為收縮壓90，脈壓20，且出現蒼白，肢端青紫、發冷，脈搏細弱等，則為休克癥狀。也有人是血壓偏低的，長期以來已經適應這種偏低血壓狀態，再低下去時可能只會出現頭暈癥狀，不算是休克癥狀，但仍需要補充血容量，升高血壓，否則有可能會出現休克18.     心肌肥大有幾種？各有什么特點？心肌肥大包括向心性心肌肥大和離心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特點是心肌在長期壓力負荷作用下，收

43、縮期室壁張力持續增加而導致心肌肌節并聯性增長，心肌纖維增粗，室壁增厚；離心性心肌肥大的特點是心臟長期在容量負荷作用下，舒張期室壁張力增加而導致心肌肌節串聯性增生，心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大。此外，部分心肌細胞壞死時，存活的心肌細胞也會發生代償性肥大，稱為反應性肥大。19.     試述心肌能量代謝障礙在心力衰竭發生發展中的作用充足的能量供應和心肌細胞的有效利用，是保證心臟正常活動的基礎。心臟能量代謝障礙是導致心力衰竭的重要機制之一。主要包括能量生成障礙和能量利用障礙。能量生成障礙指心肌供血（供氧）不足或有氧氧化過程發生障礙，使心肌細胞內能量

44、生成不足而導致心臟泵功能減弱。如冠心病、休克、嚴重貧血等引起的缺血缺氧。另外，維生素B1缺乏時，由于生物氧化過程發生障礙，可引起心肌能量生成不足；能量利用障礙指心力衰竭時，心肌細胞肌球蛋白頭部ATP酶活性降低，致使心肌收縮時對ATP的水解作用減弱，能量利用發生障礙，心肌收縮性因而減弱。20.     試述Ca2+轉運、結合、分布異常對心肌興奮-收縮耦聯的影響Ca2+是心肌興奮-收縮偶聯的偶聯因子，任何影響轉運、分布、儲存和釋放的因素都會影響心肌的舒張收縮功能，從而誘發和加重心力衰竭。胞外Ca2+內流障礙，細胞漿Ca2+濃度下降，引起肌質網Ca2

45、+釋放受阻，心肌興奮-收縮偶聯障礙。肌漿網攝取、儲存、釋放Ca2+能力減弱：過度肥大的心肌，NE減少，受體下調，肌質網ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌質網攝Ca2+減少，Ca2+復位延緩，使心肌舒張不全；肌質網Ca2+儲存和釋放減少，使心肌收縮性減弱。肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙：心肌缺血缺氧時ATP不足和酸中毒，肌鈣蛋白與Ca2+困難，心肌興奮-收縮偶聯中斷，心肌收縮難以正常啟動。細胞內鈣超載，心肌缺血缺氧時ATP不足，“鈉泵”受抑，大量Ca2+進入胞內造成鈣超載，使心肌孿縮、斷裂、收縮性減弱，大量Ca2+進入線粒體，使線粒體氧化磷酸化進一步受損，心肌收縮性下降。21. 

46、60;   試述阻塞性通氣不足中阻塞部位不同而出現呼吸困難形式也不同的機制1阻塞性通氣不足分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞，中央性氣道阻塞以氣管分叉為界，分為胸內和胸外2，若阻塞位于胸外，吸氣時氣道流經病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內壓明顯低于大氣壓，加重狹窄，產生吸氣性呼吸困難3若阻塞位于胸內，呼氣時胸內壓升高，壓迫氣道，使氣道狹窄加重，產生呼氣性呼吸困難4外周性氣道阻塞是位于內徑小于等于2MM無軟骨的細支氣管阻塞，細支氣管與周圍肺泡結構緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力增加，表現為呼氣性呼吸困難。22.    &#

47、160;何謂功能性分流和真性分流？如何鑒別？功能性分流：是指靜脈血流經通氣不足或無通氣作用的肺泡，使靜脈血難以充分地動脈化，甚至形成無效肺循環。真性分流：在休克、ARDS等時肺內動靜脈短路開放，使解剖分流增加，解剖分流的血液完全未經氣體交換的過程稱為真性分流（解剖分流）。吸入純氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而對真性分流的PaO2則無明顯作用，因為真性分流的血液完全未經氣體交換。23.     試述肺源性心臟病的發生機制。主要機制：1體內缺氧，CO2潴留和酸中毒引起肺小動脈收縮，肺動脈高壓，加重右心負荷2長期小動脈收縮導致管壁增厚和硬化，管

48、腔變窄，形成持久性肺動脈高壓3長期缺氧使紅細胞增多使血液粘度增高，加重心臟負荷4缺氧和酸中毒降低心肌的舒縮功能5某些肺血管病變，如肺小動脈炎。24.     呼吸衰竭的病人給氧治療的原則和機理是什么？呼吸衰竭的病人PaO2下降，故給氧是十分必要的。I型呼吸衰竭：無高碳酸血癥，可吸入較高濃度氧。II型呼吸衰竭：有高碳酸血癥，可給以持續較低濃度低流量的氧，將PaO2提高6.657.98kPa（5060mmHg）。既可給組織以必要的氧氣，又能維持低氧血癥對血管化學感受器的刺激。因為此時CO2濃度過高抑制了呼吸中樞，故此時呼吸主要靠缺氧反射性興奮呼吸中樞來維持。快速糾正缺氧則會使呼吸進一步減弱，加重CO2潴留而產生的二氧化碳麻醉。25.     血氨升高可以通過哪幾個主要環節干擾大腦的能量代謝而導致肝性腦病的發生？1，按抑制丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰CoA生成減少，影響三羧酸循環的正常進行2，與a-酮戊二酸結合，生成谷氨酸，同時又使還原型輔酶I(NADH)轉變為NAD+，消耗大量a-酮戊二酸和還原型輔酶I(NADH),造成ATP產生不足3，氨與谷氨酸結合生成谷氨酰胺的過程中又消耗大量的ATP.26