1、冠狀動脈供血不足的心電圖表現(xiàn)心肌缺血可表現(xiàn)為心絞痛、無癥狀性心肌缺血、心律失常、急性肺水腫和猝死。根據(jù)世界衛(wèi)生組織的分類，心絞痛可分為勞累型、自發(fā)型和混合型三類。勞累型心絞痛屬于冠狀動脈相對缺血，多因勞力、情緒激動等使心肌代謝和耗氧量增加的因素而誘發(fā)。自發(fā)性心絞痛屬于冠狀動脈絕對缺血，因冠狀動脈痙攣、冠狀動脈內血栓形成而發(fā)作心肌缺血，多于靜息狀態(tài)發(fā)病，無任何誘發(fā)因素。不穩(wěn)定性心絞痛和變異型心絞痛均屬于自發(fā)性心絞痛。混合型心絞痛指患者同時并存勞累型心絞痛和自發(fā)性心絞痛，心絞痛可能由于心肌代謝增加和冠狀動脈血流量減少兩種因素所誘發(fā)。各種類型的心絞痛的心電圖表現(xiàn)大體相似，鑒別主要依靠昨床表現(xiàn)。從臨床

2、心電力學角度考慮，冠狀動脈供血不足分為急性冠狀動脈供血不足、慢性冠狀動脈供血不足和變異型心絞痛三種類型更有意義，因為這三種類型冠脈供血不足各有其相對的心電圖特點。 （一）急性冠狀動脈供血不足 患者可能因勞力、情緒激動等因素誘發(fā)心絞痛，敢可能于靜息狀態(tài)發(fā)病。發(fā)作心絞痛過程中可出現(xiàn)有診斷意義的心電圖改變。通常于心絞痛發(fā)作過后，心電圖改變迅速恢復正常，少數(shù)病例心電圖改變可持續(xù)一定的時間。部分病例于心絞痛發(fā)作時心電圖完全正常，可能由于缺血面積過小或兩個相對應的部分發(fā)生心肌缺血所致。臨床病史典型者發(fā)作胸痛時描記心電圖正常并不能排除心絞痛。急性冠狀動脈供血不足常可出現(xiàn)以下一項或多項改變。 1一過性ST段偏

3、移多呈下垂型或水平型ST段下移，偶可為緩慢上升連接點型ST段下移。 2一過性T波變化T波高聳或倒置，多見于I、aVL和左胸前導聯(lián)。有時可出現(xiàn)T波偽性改善。 3一過性U波倒置。 4一過性心律失常如一過性過早搏動、心房顫動、陣發(fā)性心動過速、房室阻滯、束支阻滯、左前分支阻滯。不能將一過性心律失常作為診斷急性冠狀動脈供血的依據(jù)，但過早搏動后第一、二個竇性出搏出現(xiàn)T波低平、倒置或U波倒置提示心肌缺血。 5其他變化一過性Q波（伴有或不伴有R波振幅減低）提示心肌嚴重缺血。此外，多數(shù)患者發(fā)作心絞痛時出現(xiàn)QT間期延長。 （二）慢性冠狀動脈供血不足 慢性冠狀動脈供血不足患者可能發(fā)作心絞痛或無癥狀性心肌缺血，也可能

4、不發(fā)作急性心肌缺血。當其不發(fā)作急性心肌缺血時，心電圖可能大致正常，也可能出現(xiàn)“非特異性ST-T改變”，僅有少數(shù)患者出現(xiàn)典型的心肌缺血心電圖改變。慢性冠狀動脈供血不足的診斷必須結合臨床資料，有時需一系列的心電圖描述，前后進行對比，方能作出診斷。慢性冠狀動脈供血不足的心電圖改變常有動態(tài)變化，為其相對特點。對診斷有困難者，可進行24h動態(tài)心電圖檢查、心電圖負荷試驗、超聲心動圖負荷試驗等，對特殊職業(yè)患者（如飛行員，火車、汽車駕駛員）則應及早進行冠狀動脈造影，以求明確診斷。 慢性冠狀動脈供血不足可能出現(xiàn)以下心電圖改變： 1QRS-T夾角增大如VIII>TI，TV1>TV5，中

5、、老年患者出現(xiàn)上述改變，應追蹤觀察。 2缺血型T波左胸前導聯(lián)出現(xiàn)T波倒置，右胸前導聯(lián)T波相對增高，有時可呈典型的冠狀T。 3ST段形態(tài)改變及ST段下移I、II、aVL及左胸前導聯(lián)ST段水平延長，交接角變銳；ST段呈下垂型、水平型下移，也可呈連接點型ST段下移。 4U波倒置左胸產導聯(lián)U波倒置。 5房室阻滯、室內阻滯無特異診斷價值。 6PtfV1絕對值超逾0.030.04mm·s若能排除二尖瓣狹窄、左心功能不全，對本病有一定診斷價值。 7QT間期延長ST-T改變伴有QT間期延長，可作為與“非特異性ST-T改變”鑒別的條件。 （三）變異型心絞痛 變異型心絞痛在臨床上并不罕見，約占心絞痛占病

6、例數(shù)2%3%。Prinzmetal（1957）首先報道23例此型心絞痛并予命名。本型心絞痛發(fā)生于休息時，無誘發(fā)因素，疼痛部位及放射部位與典型心絞痛并無差別，但程度較重，持續(xù)時間稍長，每天多于固定的時間發(fā)作。冠狀動脈造影證實心絞痛發(fā)作是由于冠狀動脈痙攣所致。痙攣的冠狀動脈可能正常，也可由于粥樣硬化性病變引起狹窄。冠狀動脈發(fā)生痙攣的機制不明，推測與自主神經張力平衡失調有關。發(fā)作心肌梗死后，心絞痛可能消失。 變異型心絞痛的心電圖表現(xiàn)如下： 1心絞痛發(fā)作時，面向左心室心尖及鄰近部位的導聯(lián)如V2V6導聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，呈弓背向上，ST段抬高常>0.4mV，有時可呈單向曲線，ST段抬高還可見

7、于下壁導聯(lián)。心絞痛緩解后，ST段可迅速降至基線。與ST段抬高相對應的導聯(lián)可出現(xiàn)ST段下移，原有ST段下移者，發(fā)作心絞痛時ST段可僅上升至基線。 2伴隨ST段抬高，T波高聳，有時出現(xiàn)典型的冠狀T。原來T波倒置者，發(fā)作心絞痛時T波可變?yōu)橹绷ⅰ波改變于心絞痛緩解后迅速恢復原狀。 3嚴重發(fā)作的病例可出現(xiàn)R波振幅增高，反映急性損傷性阻滯。原為RS型者發(fā)作心絞痛時S波可變淺甚至消失。 4約半數(shù)病例于心絞痛發(fā)作時出現(xiàn)心律失常，以室性過早搏動，室性心動過速最多見，偶可發(fā)生心室顫動，也可出現(xiàn)一、二、三度房室阻滯。左胸前導聯(lián)ST段抬高者多出現(xiàn)室性心律失常。下壁導聯(lián)ST段抬高者多出現(xiàn)房室阻滯。ST段抬高愈顯著的病例心律失常發(fā)生率愈高。 5少數(shù)患者可出現(xiàn)左胸前導聯(lián)U波倒置，一過性右束支阻滯、左前分支阻滯、電軸左偏等。 6患有冠狀動脈狹窄的病例50%于一年內發(fā)作急性心肌梗死或死亡，發(fā)作急性心肌梗死的部位與ST段抬高的導聯(lián)相吻合。 7本型患者心電圖運動試驗可無改變