1、多器官功能多器官功能障礙綜合征障礙綜合征（MODSMODS） 陜西中醫學院第一臨床教學院外科教研室陜西中醫學院第一臨床教學院外科教研室多器官功能多器官功能障礙綜合征障礙綜合征（MODSMODS）：）： 急性疾病過程中同時或序貫繼發兩急性疾病過程中同時或序貫繼發兩個或更多的重要器官的功能障礙或個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。衰竭。 例如：嚴重的燒傷或創傷例如：嚴重的燒傷或創傷 ARDSARDS、ARFARF、應激性潰瘍、應激性潰瘍 一、概念一、概念發病基礎發病基礎v創傷、燒傷或創傷、燒傷或大手術等組織損傷嚴重或失血、大手術等組織損傷嚴重或失血、失液過多；失液過多；v各部位感染性病變造成嚴重膿

2、毒癥；各部位感染性病變造成嚴重膿毒癥；v各種原因的休克、心跳呼吸驟停復蘇術后各種原因的休克、心跳呼吸驟停復蘇術后 ；v其他：出血壞死性胰腺炎其他：出血壞死性胰腺炎 、絞窄性腸梗阻等；、絞窄性腸梗阻等；v輸血、輸液、用藥或呼吸機等的失誤或失宜也輸血、輸液、用藥或呼吸機等的失誤或失宜也是是MODSMODS的誘因的誘因 ；二、病因二、病因 在原有疾病的基礎上遭受上述在原有疾病的基礎上遭受上述急性損害后更易發生急性損害后更易發生MODSMODS：慢性器官病變（冠心病、肝硬化、腎慢性器官病變（冠心病、肝硬化、腎病）；免疫功能低下（糖尿病、免病）；免疫功能低下（糖尿病、免疫抑制治療）、營養不良等疫抑制治療

3、）、營養不良等 二、病因二、病因目前機制尚不十分清楚目前機制尚不十分清楚 全身炎癥反應綜合癥（全身炎癥反應綜合癥（SIRSSIRS）最主要最主要 嚴重的損害因子嚴重的損害因子 機體劇烈的防御性反應機體劇烈的防御性反應 體液內出現大量細胞因子、炎癥介質及其它體液內出現大量細胞因子、炎癥介質及其它病理性產物病理性產物 細胞組織起各種損害作用細胞組織起各種損害作用 MODS MODS 腸道屏障功能障礙和細菌易位腸道屏障功能障礙和細菌易位 血液灌注不足血液灌注不足 腸粘膜損傷腸粘膜損傷 細菌、內毒素細菌、內毒素易位易位 腸源性感染腸源性感染 炎性介質釋放炎性介質釋放 組織組織器官損傷器官損傷 灌注障礙

4、和缺血缺氧灌注障礙和缺血缺氧 應激反應應激反應 血管收縮、微循環障礙血管收縮、微循環障礙 細胞損細胞損傷；缺血再灌注傷；缺血再灌注 氧自由基產生氧自由基產生 一期速發型：指原發急癥發病一期速發型：指原發急癥發病2424小小時后有兩個或更多的器官系統同時發生時后有兩個或更多的器官系統同時發生功能障礙。功能障礙。 如：如：ARDS+ARFARDS+ARF、DIC+ARDS+ARFDIC+ARDS+ARF。 此型發生主要由于原發急癥較為嚴重此型發生主要由于原發急癥較為嚴重；四、臨床表現和診斷四、臨床表現和診斷 二期遲發型：是先發生一個重要系統二期遲發型：是先發生一個重要系統或器官的功能障礙，經過一段

5、近似穩定或器官的功能障礙，經過一段近似穩定的維持時間，繼而發生更多的器官系統的維持時間，繼而發生更多的器官系統功能障礙。功能障礙。 此型發生主要由于繼發感染持續存在毒此型發生主要由于繼發感染持續存在毒素或抗原素或抗原 四、臨床表現和診斷四、臨床表現和診斷MODSMODS的診斷指標的診斷指標器官器官病癥病癥 臨床表現臨床表現 檢驗或監測檢驗或監測心心急性心急性心力衰竭力衰竭心動過速、心律失常心動過速、心律失常心電圖失常心電圖失常外周循外周循環環休克休克血壓降低、肢端發涼、血壓降低、肢端發涼、尿少尿少平均動脈壓降低平均動脈壓降低、微循、微循環失常環失常肺肺ARDSARDS呼吸加快、窘迫、發呼吸加快

6、、窘迫、發紺紺、需吸氧和輔助呼、需吸氧和輔助呼吸吸血氣分析低氧血癥血氣分析低氧血癥、監、監測呼吸功能失常測呼吸功能失常腎腎ARFARF少尿少尿尿比重低且固定尿比重低且固定，ScrScr升高升高器官器官病癥病癥臨床表現臨床表現檢驗或監測檢驗或監測胃腸胃腸應激性潰瘍應激性潰瘍腸麻痹腸麻痹嘔血、便血、嘔血、便血、腹脹腹脹、腸鳴音、腸鳴音減弱減弱胃鏡胃鏡見胃粘膜見胃粘膜病變病變肝肝急性肝衰竭急性肝衰竭黃疸黃疸、肝性腦、肝性腦病病肝功能異常肝功能異常腦腦急性中樞神經急性中樞神經功能障礙功能障礙意識障礙、反意識障礙、反應遲鈍應遲鈍凝血功能凝血功能DICDIC皮下出血淤斑皮下出血淤斑、嘔血、咳血嘔血、咳血血

7、小板減少血小板減少、凝血功能異常凝血功能異常MODSMODS的診斷指標的診斷指標1 1熟悉熟悉MODSMODS的高危因素，一旦發現前述的發病基礎，的高危因素，一旦發現前述的發病基礎， 應提高警覺。應提高警覺。 2 2運用癥狀診斷學知識，結合具體病情做出鑒別診斷。運用癥狀診斷學知識，結合具體病情做出鑒別診斷。3 3診斷器官系統功能衰竭的病變，越早越好。診斷器官系統功能衰竭的病變，越早越好。4 4如病變尚不典型或缺乏所需檢查儀器，一時難以確診，則如病變尚不典型或缺乏所需檢查儀器，一時難以確診，則 可行試驗性治療，有助診斷。可行試驗性治療，有助診斷。5 5發現某一系統器官有明顯的功能障礙，即應根據其

8、對其他發現某一系統器官有明顯的功能障礙，即應根據其對其他 系統器官的影響，病理連鎖反應的可能性，檢查有關的病系統器官的影響，病理連鎖反應的可能性，檢查有關的病 理生理改變。理生理改變。MODSMODS的診斷注意事項的診斷注意事項 MODSMODS的病死率隨著功能衰竭的器官數增多而的病死率隨著功能衰竭的器官數增多而增高，增高，3 3個器官衰竭者病死率可達個器官衰竭者病死率可達80%80%，4 4個器官個器官衰竭者病死率幾乎為衰竭者病死率幾乎為100%100%。因而，對。因而，對MODSMODS的預的預防重于治療。其基本要點為：防重于治療。其基本要點為： 處理各種急癥時均應有整體觀點，盡可能達到全

9、處理各種急癥時均應有整體觀點，盡可能達到全面的診斷和治療。治療要根據具體病情的輕重緩面的診斷和治療。治療要根據具體病情的輕重緩急采取措施，首先搶救病人的生命，還應避免顧急采取措施，首先搶救病人的生命，還應避免顧此失彼而誘發此失彼而誘發MODS MODS 。 重視病人的循環和呼吸，盡可能糾正低血容量、重視病人的循環和呼吸，盡可能糾正低血容量、組織低灌注和缺氧。組織低灌注和缺氧。五五 預防預防 防治感染是預防防治感染是預防MODSMODS極為重要的措施。因極為重要的措施。因為，一部分為，一部分MODSMODS直接起源于感染；另一部直接起源于感染；另一部分分MODSMODS發生于創傷、燒傷等病例，也

10、常與發生于創傷、燒傷等病例，也常與合并感染有關。合并感染有關。 盡可能改善全身情況，如體液、電介質和酸盡可能改善全身情況，如體液、電介質和酸堿度的平衡、營養狀況、心理活動等，因為堿度的平衡、營養狀況、心理活動等，因為與器官系統功能相關。與器官系統功能相關。 及早治療任何一個首先發生的器官衰竭，阻及早治療任何一個首先發生的器官衰竭，阻斷病理連鎖反應，以免出現斷病理連鎖反應，以免出現MODS MODS 。五五 預防預防急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭(acute renal failure(acute renal failure，ARF)ARF)是指由各種原因引起的急性（數小是指由各種原因引起的急性（

11、數小時至數日）腎功能損害，及由此所致的時至數日）腎功能損害，及由此所致的血中氮質代謝產物積聚及水電解質、酸血中氮質代謝產物積聚及水電解質、酸堿平衡失調等一系列病理生理改變。堿平衡失調等一系列病理生理改變。一、概述一、概述 少尿型少尿型ARFARF: :尿量明顯減少是腎功能受損最突尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現。出的表現。 成人成人2424小時尿量少于小時尿量少于400ml400ml稱為少尿稱為少尿( (oliguriaoliguria) )，尿量不足尿量不足100ml100ml稱為無尿稱為無尿( (anuriaanuria) )。 當當2424小時尿量低于小時尿量低于500m1500m1

12、時，即使最大滲透時，即使最大滲透量量( (壓壓) )達達1000mmol/L1000mmol/L，仍不足以維持溶質的仍不足以維持溶質的平衡，而會出現不同程度的氮質血癥。平衡，而會出現不同程度的氮質血癥。 非少尿型非少尿型ARFARF：2424小時尿量大于小時尿量大于800 800 mL/dmL/d，但血肌酐，尿素氮升高但血肌酐，尿素氮升高 。一一、概述、概述 腎前性：腎前性：有效循環血量減少，腎血液灌有效循環血量減少，腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球濾過注壓力不足，不能維持正常腎小球濾過率而引起少尿率而引起少尿 。早期階段屬于功能性改。早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無結構損害。變，腎本

13、身尚無結構損害。 病因：大出血，休克，脫水病因：大出血，休克，脫水 ，肝腎綜，肝腎綜合征，嚴重的心臟疾病。合征，嚴重的心臟疾病。二、病因與分類二、病因與分類腎后性：腎后性：雙側腎輸尿管或孤立腎輸尿管雙側腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻、盆腔腫瘤壓迫雙側輸尿管、完全性梗阻、盆腔腫瘤壓迫雙側輸尿管、手術誤扎輸尿管，尿流突然受阻，所致手術誤扎輸尿管，尿流突然受阻，所致腎功能急劇下降腎功能急劇下降 ，早期解除梗阻后腎功，早期解除梗阻后腎功可恢復正常。可恢復正常。二、病因與分類二、病因與分類 腎性腎性 ：各種原因引起的腎實質性急性損害，急性腎各種原因引起的腎實質性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，約

14、占小管壞死是其主要形式，約占3 34 4。腎缺血和中毒。腎缺血和中毒是其主要病變是其主要病變 腎缺血：大出血，感染性休克，血清過敏性反應腎缺血：大出血，感染性休克，血清過敏性反應腎中毒：腎中毒： A A）藥物：氨基糖甙類抗生素藥物：氨基糖甙類抗生素 B B）重金屬：汞，鉛，砷，鉍重金屬：汞，鉛，砷，鉍 C C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，魚膽生物毒素：蛇毒，毒蕈，魚膽 D D）有機溶劑：四氯化碳，苯有機溶劑：四氯化碳，苯 E E）其他：其他：X X線造影劑，同位素，阿昔洛韋，線造影劑，同位素，阿昔洛韋， 兩性霉素兩性霉素B B 腎缺血腎缺血+ +腎中毒：大面積燒傷、擠壓綜合征、感腎中毒：大面積燒傷、

15、擠壓綜合征、感染性休克、肝腎綜合征染性休克、肝腎綜合征二、病因與分類二、病因與分類少尿期少尿期腎血管收縮缺血腎血管收縮缺血, ,腎小管上皮細胞變性壞死腎小管上皮細胞變性壞死腎血流動力學改變腎血流動力學改變 腎血流量減少，腎灌注壓力下降，腎腎血流量減少，腎灌注壓力下降，腎小球濾過率小球濾過率(GFR)(GFR)下降。下降。 腎灌注壓力不足是腎灌注壓力不足是ARFARF的起始因素的起始因素腎小管功能障礙腎小管功能障礙 腎小管上皮損傷（變性壞死），腎小管腎小管上皮損傷（變性壞死），腎小管堵塞和腎小管內液返漏，是堵塞和腎小管內液返漏，是ARFARF持續存在的主要因素。導持續存在的主要因素。導致腎小管上

16、皮細胞損傷的機制：細胞能量代謝障礙和致腎小管上皮細胞損傷的機制：細胞能量代謝障礙和細胞內細胞內CaCa2+ 2+ ；腎內炎性介質細胞因子、粘附因子、化腎內炎性介質細胞因子、粘附因子、化學趨化因子學趨化因子 ；氧自由基；氧自由基三、發病機制三、發病機制腎小管機械性堵塞腎小管機械性堵塞 急性腎衰竭持續存在的主要因素。脫急性腎衰竭持續存在的主要因素。脫落的細胞碎片、黏膜，嚴重擠壓傷或溶血后產生的血紅落的細胞碎片、黏膜，嚴重擠壓傷或溶血后產生的血紅蛋白、肌紅蛋白均可導致腎小管堵塞蛋白、肌紅蛋白均可導致腎小管堵塞缺血缺血再灌注損傷再灌注損傷 實質細胞的直接損傷，實質細胞的直接損傷， 氧化物質和氧化物質和

17、其他有害物質的釋放，使腎實質損害加重。（氧自由基其他有害物質的釋放，使腎實質損害加重。（氧自由基使腎小管上皮細胞內膜發生脂質過氧化，蛋白水解酶、使腎小管上皮細胞內膜發生脂質過氧化，蛋白水解酶、血管活性物質、內皮素、血小板活化因子等均參與這一血管活性物質、內皮素、血小板活化因子等均參與這一過程）過程）非少尿型急性腎衰竭非少尿型急性腎衰竭 機制不清，部分腎小管上皮細胞變機制不清，部分腎小管上皮細胞變性壞死及腎小管堵塞。性壞死及腎小管堵塞。 三、發病機制三、發病機制多尿期多尿期 -腎小管上皮細胞修復和再生腎小管上皮細胞修復和再生 特點：每日尿量大于特點：每日尿量大于1000 ML1000 ML， 易

18、引起易引起 水，電解質失調水，電解質失調 機制：機制： 少尿期積聚大量尿素少尿期積聚大量尿素 電解質與水潴留過多電解質與水潴留過多 腎小管重吸收和濃縮功能不全腎小管重吸收和濃縮功能不全三、發病機制三、發病機制三、發病機制三、發病機制一少尿或無尿期一少尿或無尿期 一般為一般為7 71414天，有時可長達數月。天，有時可長達數月。長時間的少尿多見于老年人有血管病變長時間的少尿多見于老年人有血管病變或較嚴重的損傷。少尿期越長，病情越或較嚴重的損傷。少尿期越長，病情越嚴重。是整個病程的主要階段嚴重。是整個病程的主要階段 。 四、臨床表現四、臨床表現（一）水電解質和酸堿平衡失調（一）水電解質和酸堿平衡失

19、調（1 1）水中毒水中毒：體內水分大量蓄積，可致：體內水分大量蓄積，可致高血壓高血壓, ,腦水腫腦水腫, ,肺水腫肺水腫, ,心力衰竭。臨床心力衰竭。臨床上出現惡心，嘔吐，頭昏、嗜睡。為上出現惡心，嘔吐，頭昏、嗜睡。為ARFARF主要死因之一主要死因之一一少尿或無尿期一少尿或無尿期四、臨床表現四、臨床表現（2 2）高鉀血癥高鉀血癥:K:K+ +經腎臟排泄受阻，少尿期或無尿經腎臟排泄受阻，少尿期或無尿期主要的電解質失調，是期主要的電解質失調，是ARF ARF 造成死亡的常見原造成死亡的常見原因因 表現表現: (1): (1)乏力、感覺異常、口周麻木、煩躁乏力、感覺異常、口周麻木、煩躁 (2)(2

20、)心律失常，心跳驟停心律失常，心跳驟停 (3)(3)生化血鉀高于正常生化血鉀高于正常 (4)(4)心電圖心電圖: :電軸左偏電軸左偏, T, T波高尖波高尖,Q-T,Q-T間期縮短，間期縮短，QRSQRS波波延長延長, PR, PR間期增寬間期增寬一少尿或無尿期一少尿或無尿期四、臨床表現四、臨床表現（3 3）高鎂血癥：）高鎂血癥： 40%Mg40%Mg2+2+由尿排泄，高鎂血癥由尿排泄，高鎂血癥 3mmol/L3mmol/L，神經肌肉傳導障礙，低血壓、神經肌肉傳導障礙，低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷。呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷。一少尿或無尿期一少尿或無尿期四、臨床表現四、臨床表現（

21、4 4）低鈉血癥：）低鈉血癥： 原因：原因： (1)ARF(1)ARF水潴留水潴留 (2)(2)嘔吐，腹瀉嘔吐，腹瀉 (3)(3)輸入無鈉或低鈉液體至稀釋性低鈉血癥輸入無鈉或低鈉液體至稀釋性低鈉血癥 (4)(4)鈉泵障礙，細胞外液鈉泵障礙，細胞外液Na+Na+含量下降含量下降 (5)(5)腎小管功能障礙，鈉再吸收減少腎小管功能障礙，鈉再吸收減少一少尿或無尿期一少尿或無尿期四、臨床表現四、臨床表現（5 5）高磷血癥和低）高磷血癥和低CaCa血癥：血癥： ARFARF時，血磷時，血磷 ，60-80%60-80%磷由腸道排泄磷由腸道排泄 + Ca+ Ca 磷酸鈣磷酸鈣低鈣血癥低鈣血癥 肌肉抽搐，肌肉

22、抽搐，加重高加重高K K+ +對心肌的毒性作用對心肌的毒性作用（6 6）低氯血癥：氯與鈉是在相同比例下）低氯血癥：氯與鈉是在相同比例下丟失丟失一少尿或無尿期一少尿或無尿期四、臨床表現四、臨床表現（7 7）酸中毒：）酸中毒： 原因：原因： 1) 1)酸性代謝產物不能排出酸性代謝產物不能排出 2) 2)無氧代謝增加，酸性代謝產物蓄積無氧代謝增加，酸性代謝產物蓄積 3) 3)腎小管功能損害，丟失堿基和鈉鹽腎小管功能損害，丟失堿基和鈉鹽 臨床表現：呼吸深快，胸悶，嘔吐，頭痛，臨床表現：呼吸深快，胸悶，嘔吐，頭痛，煩燥，乏力、意識模糊煩燥，乏力、意識模糊 。一少尿或無尿期一少尿或無尿期四、臨床表現四、臨

23、床表現 （二）代謝產物積聚（二）代謝產物積聚 蛋白代謝產物蛋白代謝產物( (含氮物質含氮物質) )不能經腎排泄，積聚于不能經腎排泄，積聚于血中，稱為氮質血癥。血中，稱為氮質血癥。 血內酚、胍等中分子毒性物質蓄積，形成尿毒血內酚、胍等中分子毒性物質蓄積，形成尿毒癥癥臨床表現：惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無臨床表現：惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、力、意識模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等心肌病變、胸膜炎及肺炎等 。一少尿或無尿期一少尿或無尿期四、臨床表現四、臨床表現（三）全身并發癥（三）全身并發癥 （1 1）出血傾向：血小板質量下降、多

24、種凝血）出血傾向：血小板質量下降、多種凝血因子減少、毛細血管脆性增加，有出血傾向。因子減少、毛細血管脆性增加，有出血傾向。常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血；常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血； （2 2）高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫；）高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫； （3 3）心律失常、心肌病變；）心律失常、心肌病變； （4 4）尿毒癥性肺炎、腦病；尿毒癥性肺炎、腦病；一少尿或無尿期一少尿或無尿期四、臨床表現四、臨床表現二多尿期二多尿期 少尿后少尿后7-147-14天，若天，若2424小時尿量增加至小時尿量增加至400ML400ML以以上，標志著多尿期的開始，歷時約兩周。上，標志著多尿期

25、的開始，歷時約兩周。 在開始的一周內，尿量雖有所增加，但血尿在開始的一周內，尿量雖有所增加，但血尿素氮、肌酐和血鉀繼續上升素氮、肌酐和血鉀繼續上升 。仍屬少尿期的。仍屬少尿期的繼續，尿毒癥癥狀并未改善，甚至有進一步繼續，尿毒癥癥狀并未改善，甚至有進一步惡化的可能。惡化的可能。四、臨床表現四、臨床表現 當腎功能逐漸恢復，尿量大幅度增加后，可出現當腎功能逐漸恢復，尿量大幅度增加后，可出現低血鉀、低血鈉、低血鈣、低血鎂和脫水現象。低血鉀、低血鈉、低血鈣、低血鎂和脫水現象。此時仍處于氮質血癥和水、電解質失衡狀態此時仍處于氮質血癥和水、電解質失衡狀態二多尿期二多尿期四、臨床表現四、臨床表現三三 非少尿型

26、急性腎衰竭非少尿型急性腎衰竭每日尿量常超過每日尿量常超過800ml800ml。血肌酐呈進行性升。血肌酐呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴重高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴重的水、電解質和酸堿平衡紊亂、消化道出的水、電解質和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經系統癥狀均較少尿型少見，感染血和神經系統癥狀均較少尿型少見，感染發生率亦較低。發生率亦較低。臨床表現輕，進程緩慢，需要透析者少，臨床表現輕，進程緩慢，需要透析者少，預后相對為好。預后相對為好。四、臨床表現四、臨床表現( (一一) )詳細訊問病史及體格檢查詳細訊問病史及體格檢查 針對三種病因針對三種病因 ( (二二) )尿量及尿液檢查尿

27、量及尿液檢查 每小時尿量每小時尿量 尿液物理性狀尿液物理性狀 尿比重或尿滲透壓尿比重或尿滲透壓 尿常規尿常規 五五 診斷診斷 ( (三三) )血液檢查血液檢查 1 1血常規檢查：嗜酸性細胞明顯增多提示有急性間血常規檢查：嗜酸性細胞明顯增多提示有急性間質性腎炎的可能質性腎炎的可能 ；2 2血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈進行血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈進行升高，每日血尿素氮升高升高，每日血尿素氮升高3.6-7.1mmol3.6-7.1mmolL L，血，血肌酐升；高肌酐升；高44.244.288.4mol88.4molL L ；3 3血清電解質測定，血清電解質測定，pHpH或血漿或血漿HCO

28、HCO3 3- - 測定測定 ；五診斷五診斷1 1、注意高危因素、注意高危因素 嚴重創傷、較大的手嚴重創傷、較大的手術、全身性感染、持續性低血壓以及術、全身性感染、持續性低血壓以及腎毒性物質腎毒性物質 。2 2、積極糾正水、電解質和酸堿平衡失調，、積極糾正水、電解質和酸堿平衡失調，及時正確的抗休克治療，防止有效血及時正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性腎性ARFARF發生。發生。 六六 預防預防對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血 糾正低血壓糾正低血壓甘露醇利尿，保護腎小管通暢甘露醇利尿，保護腎小管通暢 5%N

29、aHCO3 250ML 5%NaHCO3 250ML 堿化尿液，防止血堿化尿液，防止血紅蛋白管型形成紅蛋白管型形成 六六 預防預防 1 1、在進行影響腎血流的手術前，應擴充、在進行影響腎血流的手術前，應擴充血容量，術中及術后應用甘露醇或速血容量，術中及術后應用甘露醇或速尿，以保護腎功能。可使少尿型尿，以保護腎功能。可使少尿型 ARFARF轉變為非少尿型。多巴胺可使腎血管轉變為非少尿型。多巴胺可使腎血管擴張，以增加腎小球濾過率和腎血漿擴張，以增加腎小球濾過率和腎血漿流量。流量。2 2、出現少尿時可應用補液試驗，既能鑒、出現少尿時可應用補液試驗，既能鑒別腎前性和腎性別腎前性和腎性ARFARF，又可

30、能預防腎又可能預防腎前性前性 ARFARF發展為腎性發展為腎性ARFARF 。六六 預防預防（一）少尿期的治療一）少尿期的治療1 1控制入水量控制入水量：嚴格記錄：嚴格記錄24h24h出入水量，補液原則出入水量，補液原則“量出而入，寧少勿多量出而入，寧少勿多” ” ，水過多易引起肺，水過多易引起肺水腫，腦水腫，心功不全及血壓升高。水腫，腦水腫，心功不全及血壓升高。 補液公式：補液公式： 每日補液量每日補液量= =顯性失顯性失水水+ +非顯性失水非顯性失水內生水內生水 以體重每日下降以體重每日下降0.5kg 0.5kg 為宜為宜2 2維持營養供給熱量：維持營養供給熱量：低鹽，優質蛋白，高熱量，低

31、鹽，優質蛋白，高熱量，高維生素飲食高維生素飲食利尿劑：速尿（呋塞米）、甘露醇利尿劑：速尿（呋塞米）、甘露醇七治療七治療3 3預預防和治療高血鉀防和治療高血鉀明確診斷，血鉀生化及明確診斷，血鉀生化及ECGECG檢查檢查減少導致高血鉀的各種因素：清創，減少減少導致高血鉀的各種因素：清創，減少壞死組織及感染因素壞死組織及感染因素; ;禁鉀；糾正酸中禁鉀；糾正酸中毒、不輸庫存血毒、不輸庫存血10%10%葡萄糖酸鈣葡萄糖酸鈣20ml20ml緩推緩推5%NaCO3 100ml 5%NaCO3 100ml 5%Glucose 5%Glucose 500ml + RI 6U 500ml + RI 6U (3-

32、5gGlucose 1u RI) (3-5gGlucose 1u RI)離子交換樹脂離子交換樹脂透析治療透析治療七治療七治療4 4糾糾正酸中毒正酸中毒一般當二氧化碳結合力一般當二氧化碳結合力15mmol/L25mmol/L BUN25mmol/L 、 ScrScr442umol/L442umol/L或或者血者血K6.5mmol/LK6.5mmol/L、水中毒、酸中毒水中毒、酸中毒經藥物處理無效時。經藥物處理無效時。分為腹膜透析、血液透析兩種分為腹膜透析、血液透析兩種七治療七治療腹膜透析模式圖血液透析機( (二二) )多尿期的治療多尿期的治療原則：原則： 保持水、電解質平衡，增進營養，保持水、電

33、解質平衡，增進營養，增加蛋白質的補充，增強體質，預增加蛋白質的補充，增強體質，預防治療感染，注意合并癥的發生防治療感染，注意合并癥的發生七治療七治療急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征一概述急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(ARDS) 急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征: : 肺實質發生急性彌肺實質發生急性彌漫性損傷而導致的急性缺氧性呼吸衰竭，漫性損傷而導致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現以進行性呼吸困難和頑固性低氧臨床表現以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。血癥為特征。 二個階段：二個階段：早期：早期：ALI ALI 晚期：晚期：ARDSARDSALIALI的診斷標準：的

34、診斷標準：1. 1.急性發作性呼吸衰竭；急性發作性呼吸衰竭；2. 2.氧和指數氧和指數300mmHg300mmHg；3.x3.x線示：雙肺彌漫性浸潤；線示：雙肺彌漫性浸潤；4.PAOP 18mmHg4.PAOP 18mmHg；5. 5.存在危險因素。存在危險因素。一概述二發病基礎二發病基礎1 1損傷損傷 肺內損傷。肺外損傷。手術。肺內損傷。肺外損傷。手術。2 2感染感染 肺部感染；肺外感染并發嚴重毒血肺部感染；肺外感染并發嚴重毒血癥者。癥者。3 3肺外器官系統其他病變肺外器官系統其他病變 如出血壞死性胰如出血壞死性胰腺炎、急性腎功能衰竭等。腺炎、急性腎功能衰竭等。4 4 休克和彌散性血管內凝血

35、休克和彌散性血管內凝血(DIC) (DIC) 5 5其他其他 。1. 1.非心源性肺水腫是非心源性肺水腫是ARDSARDS特征性病理特征性病理改變。改變。 2. 2.肺表面活性物質的數量減少和活性肺表面活性物質的數量減少和活性降低是病人發生頑固性低氧血癥和降低是病人發生頑固性低氧血癥和肺順應降低的重要原因肺順應降低的重要原因。三病理生理三病理生理 初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感，但初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感，但未必出現明顯的呼吸困難和發紺。肺部聽未必出現明顯的呼吸困難和發紺。肺部聽診無羅音；診無羅音；X X線胸片一般無明顯異常線胸片一般無明顯異常( (除原除原有病變或損傷外有病變或損傷

36、外) )。 此時的呼吸窘迫感，用一般的吸氧法此時的呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能得到緩解。不能得到緩解。四臨床表現四臨床表現 進展期：病人有明顯的呼吸困難和發紺；呼吸進展期：病人有明顯的呼吸困難和發紺；呼吸道分泌物增多，肺部有羅音；道分泌物增多，肺部有羅音；X X線胸片有廣泛線胸片有廣泛性點、片狀陰影。意識發生障礙，如煩躁、譫性點、片狀陰影。意識發生障礙，如煩躁、譫妄或昏迷。體溫可增高。白細胞計數增多。此妄或昏迷。體溫可增高。白細胞計數增多。此時必須行氣管插管加以機械通氣支持，才能緩時必須行氣管插管加以機械通氣支持，才能緩解缺氧癥狀；同時需要其他治療。解缺氧癥狀；同時需要其他治療。 末期：病人

37、陷于深昏迷，心律失常，心跳變慢末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳變慢乃至停止。乃至停止。四臨床表現四臨床表現 熟悉前述的發病基礎，在損傷、感染等過程中熟悉前述的發病基礎，在損傷、感染等過程中密切觀察病人的呼吸狀態。發現呼吸率超過密切觀察病人的呼吸狀態。發現呼吸率超過3030次次/ /分、呼吸窘迫或者煩躁不安等，應立即進分、呼吸窘迫或者煩躁不安等，應立即進行理學檢查和行理學檢查和X X線、心電等檢查。線、心電等檢查。 如果排除了氣道阻塞、肺部感染、肺不張、如果排除了氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等，就應考慮為急性心力衰竭等，就應考慮為ARDSARDS。試用面。試用面罩法高濃度氧吸入輔

38、助呼吸，觀察其效應。如罩法高濃度氧吸入輔助呼吸，觀察其效應。如果呼吸窘迫和發紺有所緩解，意識狀態等也有果呼吸窘迫和發紺有所緩解，意識狀態等也有改善，應進一步監測血氣變化和呼吸功能等，改善，應進一步監測血氣變化和呼吸功能等，以明確以明確ARDSARDS的診斷。的診斷。五診斷五診斷1 1血氣分析血氣分析 對對ARDSARDS的診斷和病情判斷有重要意義的診斷和病情判斷有重要意義. . ARDS ARDS初期，初期，PaO2PaO2就可降低至就可降低至8.0kPa(60mmHg)8.0kPa(60mmHg)。由于由于PaO2PaO2可隨吸入氧濃度可隨吸入氧濃度(FiO2)(FiO2)增加而增高，已增加

39、而增高，已用呼吸機支持時，應以用呼吸機支持時，應以PaO2/FiO2PaO2/FiO2的數值表示呼的數值表示呼吸衰竭程度。吸衰竭程度。 ARDS ARDS初期呼吸率加快，或用呼吸機過度換氣，初期呼吸率加快，或用呼吸機過度換氣，可使可使PaCO2PaCO2增高，提示病變加重。增高，提示病變加重。五診斷五診斷2 2呼吸功能監測呼吸功能監測 (1)(1)肺泡肺泡- -動脈血氧梯度動脈血氧梯度(A-aDO2(A-aDO2，正常者，正常者5 510mmHg)10mmHg)、A-aDO2A-aDO2反映肺泡功能反映肺泡功能, , (2) (2)死腔死腔- -潮氣量之比潮氣量之比(VD/VT(VD/VT，正

40、常者，正常者0.3)0.3)、VD/VTVD/VT反映反映肺排出肺排出CO2CO2的能力的能力. . (3) (3)肺分流率肺分流率(QS/QT(QS/QT，正常為，正常為5%)5%)，QS/QTQS/QT反映肺血管變反映肺血管變化對換氣的影響、化對換氣的影響、 (4)(4)吸氣力吸氣力( (正常者正常者-80-80-100cmH2O)-100cmH2O)、有效動態順應性、有效動態順應性(EDC(EDC，正常為，正常為100ml/100Pa)100ml/100Pa)、功能性殘氣量、功能性殘氣量(FRC(FRC，正常者，正常者303040ml/kg40ml/kg體重體重) )等。等。 經血動力學

41、監測結果推算。以上三項監測結果在經血動力學監測結果推算。以上三項監測結果在ARDSARDS時均增加。吸氣力、時均增加。吸氣力、EDCEDC和和FRCFRC均反映通氣的能力，在均反映通氣的能力，在ARDSARDS時降低。時降低。五診斷五診斷3 3血流動力學監測血流動力學監測 監測肺動脈壓監測肺動脈壓(PAP)(PAP)、肺動脈楔壓、肺動脈楔壓(PAWP)(PAWP)、心排出量、心排出量(CO)(CO)、混合靜脈血氧分壓、混合靜脈血氧分壓(PaCO2)(PaCO2)等。等。可以了解可以了解ARDSARDS的病理生理變化、心功的病理生理變化、心功狀態等狀態等. .五診斷五診斷 ( (一一) )呼吸治

42、療呼吸治療 主要的方法是用呼吸機和氧氣，主要的方法是用呼吸機和氧氣，施行定容、定壓的人工呼吸，以糾正低氧血癥施行定容、定壓的人工呼吸，以糾正低氧血癥和改善肺泡換氣功能。和改善肺泡換氣功能。 ARDSARDS初期，病人呼吸加快而其他癥狀較初期，病人呼吸加快而其他癥狀較輕時，可用戴面罩的持續氣道正壓通氣輕時，可用戴面罩的持續氣道正壓通氣, ,保持其保持其呼氣相壓呼氣相壓0.50.51.0kPa(51.0kPa(510cmH2O)10cmH2O)，使肺泡復，使肺泡復張，增加換氣面積，并增加吸入氧濃度張，增加換氣面積，并增加吸入氧濃度(FiO2)(FiO2)。六治療六治療 ARDSARDS進展期，需插

43、入氣管導管，多選進展期，需插入氣管導管，多選用呼氣終末正壓通氣用呼氣終末正壓通氣(positive end-(positive end-expiratory pressureexpiratory pressure，PEEP)PEEP)和和( (或或) )間歇性間歇性強制通氣強制通氣(intermittent mandatory (intermittent mandatory ventilationventilation，IMV)IMV)。就恢復肺泡功能和功。就恢復肺泡功能和功能性殘氣量而言。能性殘氣量而言。 六治療六治療正壓通氣的并發癥或不良作用有：正壓通氣的并發癥或不良作用有：氣胸，氣胸，心

44、排出量減少，影響腎、肝等器官功能；心排出量減少，影響腎、肝等器官功能；顱內壓增高。顱內壓增高。高濃度氧吸入時間較長，尤其是高濃度氧吸入時間較長，尤其是FiO20.8FiO20.8，可引起氧中毒使，可引起氧中毒使ARDSARDS加重加重。六治療六治療( (二二) )維護循環維護循環 病人若有低血容量，必須及時輸液病人若有低血容量，必須及時輸液以支持循環。否則使用以支持循環。否則使用CPAPCPAP或或PEEPPEEP等更促使等更促使心搏出量減少。為防止輸液過量加重肺間質和心搏出量減少。為防止輸液過量加重肺間質和肺泡水腫，應監測尿量、中心靜脈壓肺泡水腫，應監測尿量、中心靜脈壓( (最好測肺最好測肺

45、動脈楔壓等動脈楔壓等) )，以輸入晶體液為主，適當給予清，以輸入晶體液為主，適當給予清蛋白或血漿蛋白或血漿( (輸蛋白質過多反而有害輸蛋白質過多反而有害) )，再酌情，再酌情用利尿劑。用利尿劑。 六治療六治療 ( (三三) )治療感染治療感染 膿毒癥是膿毒癥是ARDSARDS的常的常見病因，且見病因，且ARDSARDS發生后又可并發肺發生后又可并發肺部感染，因此抗感染療法是必要的。部感染，因此抗感染療法是必要的。六治療六治療( (四四) )對對ARDSARDS病變的藥物治療病變的藥物治療 腎上腺皮質腎上腺皮質激素，可減輕炎癥反應；但只宜短期間激素，可減輕炎癥反應；但只宜短期間用藥以免抑制免疫。

46、小分子右旋糖酐用藥以免抑制免疫。小分子右旋糖酐或加以前列腺素或加以前列腺素E1E1和布洛芬，可改善肺和布洛芬，可改善肺的微循環。川芎嗪可減輕肺水腫。的微循環。川芎嗪可減輕肺水腫。肺表面活性物質霧化吸入，可能改善肺肺表面活性物質霧化吸入，可能改善肺泡功能。泡功能。TNF-TNF-抗體和己酮可可堿可減抗體和己酮可可堿可減少中性粒細胞在肺內聚積的損害。少中性粒細胞在肺內聚積的損害。 六治療六治療 ( (五五) )其他其他 兼顧兼顧MODSMODS的腎、肝等的腎、肝等功能障礙的治療。注意維持體液平功能障礙的治療。注意維持體液平衡和營養代謝。衡和營養代謝。六治療六治療 應激性潰瘍應激性潰瘍概概 念念 1

47、應激性潰瘍應激性潰瘍 是繼發于創傷、燒傷、休克和其他全身性是繼發于創傷、燒傷、休克和其他全身性病變的一種胃腸道急性病理改變，以胃腸道病變的一種胃腸道急性病理改變，以胃腸道粘膜損害以及運動和屏障功能障礙為主要特粘膜損害以及運動和屏障功能障礙為主要特點。點。病病 因因 21. 1.感染性疾病：全身感染、感染性休克等，特別感染性疾病：全身感染、感染性休克等，特別是大腸桿菌和銅綠假單胞菌引起的腹腔感染。是大腸桿菌和銅綠假單胞菌引起的腹腔感染。2. 2.非感染性疾病：嚴重燒傷、戰傷、大出血、各非感染性疾病：嚴重燒傷、戰傷、大出血、各種非感染性休克、種非感染性休克、DICDIC、重癥胰腺炎、重要臟器的、重

48、癥胰腺炎、重要臟器的功能衰竭等。功能衰竭等。3. 3.醫源性因素：如大手術、麻醉并發癥、持續全醫源性因素：如大手術、麻醉并發癥、持續全胃腸外營養、心肺復蘇后等。胃腸外營養、心肺復蘇后等。發發病機制病機制 3胃腸粘膜缺血、缺氧有關胃腸粘膜缺血、缺氧有關。胃腸粘膜缺血胃腸粘膜缺血缺氧導致胃腸道機械屏障功能受損，缺氧導致胃腸道機械屏障功能受損，通透性增高。通透性增高。細菌及內毒素移位。細菌及內毒素移位。腸道壁內含有豐富的黃嘌呤脫氫酶，缺血腸道壁內含有豐富的黃嘌呤脫氫酶，缺血- -再灌注再灌注損傷使次黃嘌呤轉變為黃嘌呤，釋放活性氧自由損傷使次黃嘌呤轉變為黃嘌呤，釋放活性氧自由基，并與其他炎癥介質的作用

49、可進一步損傷腸管，基，并與其他炎癥介質的作用可進一步損傷腸管，影響粘膜的修復。影響粘膜的修復。臨臨床表床表現現 41. 1. 很少有腹痛很少有腹痛2. 2.消化道出血消化道出血3. 3.嚴重者出現休克的表現嚴重者出現休克的表現診診 斷斷 51. 1.病史：嚴重感染、缺血缺氧、休克或創傷、手病史：嚴重感染、缺血缺氧、休克或創傷、手術等急性危重病基礎。術等急性危重病基礎。2. 2.臨床表現臨床表現3. 3.排除胃腸本身疾病和外科急腹癥排除胃腸本身疾病和外科急腹癥4. 4.密切監測其他器官的功能狀態，本病常是密切監測其他器官的功能狀態，本病常是MODSMODS的一部分的一部分病情復雜，尚無統一診斷標

50、準。當危重病人有胃病情復雜，尚無統一診斷標準。當危重病人有胃腸道吸收、蠕動障礙，或粘膜糜爛出血、屏障功腸道吸收、蠕動障礙，或粘膜糜爛出血、屏障功能損害時，應診斷為本病。能損害時，應診斷為本病。治治 療療 61. 1.積極治療原發病，消除產生積極治療原發病，消除產生SIRSSIRS的基礎。的基礎。2. 2.保護和恢復胃腸粘膜的屏障功能保護和恢復胃腸粘膜的屏障功能，防治內源性，防治內源性感染：不濫用抗生素，腸內營養，谷氨酞胺。感染：不濫用抗生素，腸內營養，谷氨酞胺。3. 3.降低胃酸及保護胃粘膜降低胃酸及保護胃粘膜：硫糖鋁、鋁碳酸鎂、：硫糖鋁、鋁碳酸鎂、質子泵抑制劑質子泵抑制劑H H2 2受體拮抗

51、劑受體拮抗劑、胃腸減壓、胃腸減壓。嚴重出嚴重出血血: :冰鹽水洗胃冰鹽水洗胃; ;內鏡電凝內鏡電凝; ;選擇性腹腔動脈插選擇性腹腔動脈插管注管注藥藥; ;生長抑素、前列腺素生長抑素、前列腺素; ;制酸制酸。4. 4.手術治手術治療：療： 急性肝衰竭急性肝衰竭概概 念念 1急性肝衰竭急性肝衰竭(acute hepatic failure, AHF)(acute hepatic failure, AHF)可在可在急性或慢性肝病、肝腫瘤、外傷、肝臟手術急性或慢性肝病、肝腫瘤、外傷、肝臟手術后、中毒癥、其他系統器官衰竭等疾病的過后、中毒癥、其他系統器官衰竭等疾病的過程中發生。程中發生。急性肝衰竭如不及

52、早診斷和救治，則治療急性肝衰竭如不及早診斷和救治，則治療困難、預后較差。困難、預后較差。發發病基病基礎礎 21. 1.病毒性肝炎：是病毒性肝炎：是AHFAHF的多見病因。的多見病因。2. 2.化學物中毒：對乙酞氨基酚、甲基多巴、硫異化學物中毒：對乙酞氨基酚、甲基多巴、硫異煙肼、吡嗪酰胺、四氯化碳、黃磷、毒煙肼、吡嗪酰胺、四氯化碳、黃磷、毒菌。菌。3. 3.外科疾病：肝惡性腫瘤、嚴重肝外傷，大范圍外科疾病：肝惡性腫瘤、嚴重肝外傷，大范圍肝被手術切除。肝被手術切除。4. 4.其他：膿毒癥、肝豆狀核變性、妊娠期急性脂其他：膿毒癥、肝豆狀核變性、妊娠期急性脂肪肝等。肪肝等。臨臨床表床表現現和和診斷診斷 31. 1.早期癥狀早期癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、缺水及黃疽，：惡心、嘔吐、腹痛、缺水及黃疽，無特異性。無特異性。2. 2.意識障礙意識障礙：肝性腦