1、心房顫抖與心房電重構及其心房顫抖與心房電重構及其藥物干涉藥物干涉 第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院心內科第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院心內科 宋治遠宋治遠 臨床研討發(fā)現：臨床研討發(fā)現：部分房顫病人沒有明確的心臟器質性改動部分房顫病人沒有明確的心臟器質性改動( (“孤立性房孤立性房顫或顫或“特發(fā)性房顫。特發(fā)性房顫。陣發(fā)性房顫隨時間推移而開展為繼續(xù)性房顫或慢性房陣發(fā)性房顫隨時間推移而開展為繼續(xù)性房顫或慢性房顫。且陣發(fā)性房顫的發(fā)作時限越長顫。且陣發(fā)性房顫的發(fā)作時限越長, , 轉成繼續(xù)性房轉成繼續(xù)性房顫的能夠性也越大。顫的能夠性也越大。房顫發(fā)作時間越長房顫發(fā)作時間越長, , 就越難轉復就越難轉復, ,并難以維持其竇性并難以

2、維持其竇性心律。心律。 一切這些景象似乎闡明房顫本身有導致房顫的作一切這些景象似乎闡明房顫本身有導致房顫的作用。用。 因此以為，房顫是一種本身延續(xù)性心律失常。因此以為，房顫是一種本身延續(xù)性心律失常。20192019年年WijffelsWijffels等首先報告了快速心房起搏誘等首先報告了快速心房起搏誘發(fā)房顫抖物模型的研討結果。結果發(fā)現，房顫發(fā)房顫抖物模型的研討結果。結果發(fā)現，房顫反復發(fā)作或延續(xù)心房刺激可導致反復發(fā)作或延續(xù)心房刺激可導致AERPAERP縮短縮短,AERP,AERP的生理性頻率順應性減弱的生理性頻率順應性減弱, ,導致房顫發(fā)作頻率添導致房顫發(fā)作頻率添加加, ,發(fā)作繼續(xù)時間延伸。并提

3、出了心房電重構的發(fā)作繼續(xù)時間延伸。并提出了心房電重構的概念。概念。即使沒有心臟器質性病變即使沒有心臟器質性病變, ,僅房顫引起的心房電僅房顫引起的心房電重構也能使房顫發(fā)作并繼續(xù)。重構也能使房顫發(fā)作并繼續(xù)。 此即為此即為“房顫致房顫的實際來源。房顫致房顫的實際來源。 1 1心房電重構的概念心房電重構的概念心房電重構：是指房顫引起心房肌有效不心房電重構：是指房顫引起心房肌有效不應期應期(AERP)(AERP)縮短、動作電位時程縮短和傳縮短、動作電位時程縮短和傳導速度導速度(CV)(CV)減慢等心房電生理學特性的改減慢等心房電生理學特性的改動。動。這些電生理改動經過縮短心房內折返環(huán)路這些電生理改動經

4、過縮短心房內折返環(huán)路的波長的波長( (波長波長=AERP=AERPCV)CV)，使心房內允許存，使心房內允許存在的折返環(huán)數量添加，從而使房顫的穩(wěn)定在的折返環(huán)數量添加，從而使房顫的穩(wěn)定性提高并得以維持。性提高并得以維持。心房電重構的產生心房電重構的產生 Wijffels等用山羊進展研討，先以等用山羊進展研討，先以S1-S1400ms周長測周長測定定AERP，然后用自動纖顫發(fā)生器誘發(fā)并維持房顫，然后用自動纖顫發(fā)生器誘發(fā)并維持房顫,此時心房激動頻率達此時心房激動頻率達500750次次/分。分。房顫繼續(xù)房顫繼續(xù)6小時后終止房顫小時后終止房顫,測定測定AERP發(fā)現其開場縮發(fā)現其開場縮短。短。房顫繼續(xù)房顫

5、繼續(xù)24小時后小時后,發(fā)現發(fā)現AERP從從127ms縮短至縮短至90ms。假設房顫繼續(xù)時間繼續(xù)延伸假設房顫繼續(xù)時間繼續(xù)延伸,那么那么AERP將進一步縮短將進一步縮短,但不如前但不如前24小時顯著。小時顯著。房顫繼續(xù)房顫繼續(xù)1周后周后,AERP縮短至極限?？s短至極限。 心房的快速電刺激也會產生心房電重構。心房的快速電刺激也會產生心房電重構。 如：如：MorilloMorillo等以等以400400次次/ /分的頻率繼續(xù)刺激狗分的頻率繼續(xù)刺激狗的心房的心房,Wijffels ,Wijffels 等以等以300300330330次次/ /分的頻率繼分的頻率繼續(xù)刺激山羊的心房續(xù)刺激山羊的心房, ,均察

6、看到了心房電重構景象。均察看到了心房電重構景象。心房電重構的產生與心房的快速激動及繼續(xù)時心房電重構的產生與心房的快速激動及繼續(xù)時間有關。間有關。 2.2.心房電重構在房顫發(fā)生中的作用心房電重構在房顫發(fā)生中的作用 多子波實際：由多子波實際：由JanseJanse提出，以為房顫的發(fā)生并維提出，以為房顫的發(fā)生并維持是由多個子波共存于心房所致。持是由多個子波共存于心房所致。 每一個子波在播散過程中都能夠消逝、分裂、或每一個子波在播散過程中都能夠消逝、分裂、或與臨近的子波交融與臨近的子波交融, ,從而使整個心房的激動與收縮從而使整個心房的激動與收縮處于紊亂形狀處于紊亂形狀, ,房顫便由此而產生。房顫便由

7、此而產生。 多子波實際以為：多子波實際以為：房顫的維持與子波的數目有關繼續(xù)性房顫中平房顫的維持與子波的數目有關繼續(xù)性房顫中平均子波數不能低于均子波數不能低于4-64-6個，而心房中子波的數目個，而心房中子波的數目與心房大小及子波波長有關波長越長與心房大小及子波波長有關波長越長, ,子波數越子波數越少。少。 WienerWiener等將子波波長定義為子波在不應期內播散等將子波波長定義為子波在不應期內播散的間隔的間隔( (即即: :波長波長= =傳導速度傳導速度AERP)AERP)。AERPAERP的縮短和的縮短和/ /或傳導速度的減慢都能使波長縮短或傳導速度的減慢都能使波長縮短, ,從而添加心房

8、內子波數目從而添加心房內子波數目, ,促使房顫的發(fā)生與繼續(xù)。促使房顫的發(fā)生與繼續(xù)。 心房電重構正是起了這樣的作用。心房電重構正是起了這樣的作用。 3 3 心房電重構的發(fā)活力制心房電重構的發(fā)活力制 3.1 3.1 心房電重構產生的離子機制心房電重構產生的離子機制 房顫產生心房電重構的主要機制是離子通道房顫產生心房電重構的主要機制是離子通道的重構。的重構。目前以為與心房電重構的離子通道主要有：目前以為與心房電重構的離子通道主要有： 短暫外向性鉀電流短暫外向性鉀電流(Ito)(Ito) L L型型Ca2+Ca2+通道電流通道電流(ICal)(ICal) 快鈉通道鈉離子流快鈉通道鈉離子流(INa)(I

9、Na) YueYue等在動物實驗中發(fā)現等在動物實驗中發(fā)現, ,對犬進展快速心房起搏對犬進展快速心房起搏(400(400次次/ /分分),),可導致：可導致：短暫外向性鉀電流短暫外向性鉀電流(Ito)(Ito)密度進展性下降密度進展性下降, ,在起搏在起搏7 7天及天及4242天時分別減少了天時分別減少了59%59%和和77%77%。 L L型型Ca2+Ca2+通道電流通道電流(ICal)(ICal)在起搏在起搏7 7天及天及4242天時分別天時分別減少了減少了52%52%和和69%69%。快鈉通道鈉離子流快鈉通道鈉離子流(INa)(INa)的離子強度隨起搏時間延的離子強度隨起搏時間延伸而逐漸減

10、少。伸而逐漸減少。 YueYue等對犬進展快速心房起搏等對犬進展快速心房起搏(400(400次次/ /分分),),以下離子流無改動：以下離子流無改動：內向性整流鉀電流內向性整流鉀電流(Ik1)(Ik1)延遲整流性鉀電流延遲整流性鉀電流(Ik)(Ik)超速延遲整流性鉀電流超速延遲整流性鉀電流(IKar)(IKar)T T型鈣通道電流型鈣通道電流(ICaT)(ICaT)鈣依賴氯離子流鈣依賴氯離子流GaspoGaspo等經過快速起搏犬心房后發(fā)現：等經過快速起搏犬心房后發(fā)現： 心房心房INaINa電流密度進展性下降電流密度進展性下降, ,在起搏在起搏7 7天和天和4242天組分天組分別下降了別下降了2

11、8%28%和和52%,52%,但其他離子通道特性無改動。但其他離子通道特性無改動。電流密度改動時程與傳導速率相平行電流密度改動時程與傳導速率相平行, ,闡明闡明INaINa電流電流密度改動引起了繼續(xù)房顫的傳導速度改動。密度改動引起了繼續(xù)房顫的傳導速度改動。INaINa的改動能夠與的改動能夠與Ca2+Ca2+濃度有關。濃度有關。Ca2+Ca2+濃度的上升可濃度的上升可引起鈉通道表達的下調引起鈉通道表達的下調,Na+-Ca2+,Na+-Ca2+交換加劇交換加劇Ca2+Ca2+進入進入心臟細胞心臟細胞, ,觸發(fā)觸發(fā)Ca2+Ca2+從肌漿網釋放從肌漿網釋放, ,從而產生鈣超從而產生鈣超載載,INa,I

12、Na電流密度下降。電流密度下降。 BlaauwBlaauw研討發(fā)現：研討發(fā)現：以快速起搏山羊心房誘發(fā)房顫模型進展研討。運用以快速起搏山羊心房誘發(fā)房顫模型進展研討。運用Na+/H+Na+/H+交換通道阻斷劑交換通道阻斷劑EMD87580EMD87580和和EMD125021EMD125021進展干涉，并與撫慰劑對照，結果發(fā)現：延續(xù)刺激進展干涉，并與撫慰劑對照，結果發(fā)現：延續(xù)刺激2424小時后，房顫繼續(xù)時間分別為小時后，房顫繼續(xù)時間分別為474732s32s與與565617s17s；延續(xù)刺激延續(xù)刺激4848小時后，房顫繼續(xù)時間分別為小時后，房顫繼續(xù)時間分別為63s63s與與52s52sp0.8p0

13、.8。同時發(fā)現，。同時發(fā)現， Na+/H+ Na+/H+交換通道阻斷交換通道阻斷劑不能預防及逆轉快速心房刺激所致的劑不能預防及逆轉快速心房刺激所致的AERPAERP縮短。縮短。 闡明心房電重構的產生與闡明心房電重構的產生與Na+/H+Na+/H+交換通道無關。交換通道無關。 J-J-Cardiovasc-Electrophysiol. 2019; 15(4): 440-Cardiovasc-Electrophysiol. 2019; 15(4): 440-6 6心房電重構產生的離子機制心房電重構產生的離子機制雖然對心房電重構的離子機制的研討還存雖然對心房電重構的離子機制的研討還存在許多爭議在許

14、多爭議, ,但多數學者以為但多數學者以為ItoIto、ICalICal及及INaINa離子通道的重構及電流密度的下調離子通道的重構及電流密度的下調, ,在在心房電重構的發(fā)生和維持中發(fā)揚了重要的心房電重構的發(fā)生和維持中發(fā)揚了重要的作用。作用。3.2 3.2 心房電重構產生的分子機制心房電重構產生的分子機制房顫心房電重構的主要分子機制是：房顫心房電重構的主要分子機制是：離子通道離子通道m(xù)RNAmRNA及蛋白質的表達下調。及蛋白質的表達下調。 心房肌肌漿網心房肌肌漿網Ca2+Ca2+調控蛋白調控蛋白mRNAmRNA及蛋白質及蛋白質的表達下調。的表達下調。主要研討證據：主要研討證據：YueYue等研討

15、了快速心房起搏房顫模型的分子生物等研討了快速心房起搏房顫模型的分子生物學改動學改動, ,發(fā)現動物心房發(fā)現動物心房ICalICal、INaINa及及ItoIto的的mRNAmRNA濃濃度下降。度下降。在起搏在起搏7 7天和天和4242天的犬中天的犬中, ,編碼編碼ItoIto的的mRNA-KV4mRNA-KV4、3 3表達程度與假起搏組比較表達程度與假起搏組比較, ,分別減少分別減少60%60%和和74%(P0.01)74%(P0.01)；ICal-ICal-亞單位亦分別減少亞單位亦分別減少57%57%和和72%(P0.01)72%(P0.05)18%(P0.05)和和42%(P 0.05)42

16、%(P 0.05)。 主要研討證據：主要研討證據：YamshtaYamshta等研討了等研討了1212只大鼠快速心房起搏后心房只大鼠快速心房起搏后心房9 9種種電壓依賴性鉀通道電壓依賴性鉀通道m(xù)RNAmRNA表達程度，發(fā)現有表達程度，發(fā)現有3 3種基因種基因(KV1.5(KV1.5、KV4.2KV4.2、KV4.3)KV4.3)的的mRNA mRNA 程度出現明顯改動，程度出現明顯改動，并隨著時間的變化其改動方向各異。并隨著時間的變化其改動方向各異。KV1.5KV1.5表現為快速起搏后即刻有一過性升高，在其表現為快速起搏后即刻有一過性升高，在其后后0.50.5及及2 2小時呈雙峰樣升高。小時呈

17、雙峰樣升高。隨著起搏時間延伸，隨著起搏時間延伸，KV4.2KV4.2和和KV4.3KV4.3程度逐漸降低，程度逐漸降低，并具有頻率依賴性。并具有頻率依賴性。闡明高頻率心房刺激可以改動電壓依賴性鉀通道基闡明高頻率心房刺激可以改動電壓依賴性鉀通道基因因mRNAmRNA程度，導致心房電重構產生。程度，導致心房電重構產生。 主要研討證據：主要研討證據：LaiLai、BrundelBrundel等的研討闡明，繼續(xù)性房顫患者等的研討闡明，繼續(xù)性房顫患者的心房肌肌漿網的心房肌肌漿網Ca2+-ATPaseCa2+-ATPase的的mRNAmRNA及蛋白質表及蛋白質表達均明顯降低達均明顯降低, ,而陣發(fā)性房顫和

18、房顫繼續(xù)時間而陣發(fā)性房顫和房顫繼續(xù)時間33個月的患者那么無改動。個月的患者那么無改動。 上述研討結果闡明：上述研討結果闡明： 繼續(xù)性房顫時繼續(xù)性房顫時, ,心房肌細胞心房肌細胞ICalICal和肌漿網和肌漿網Ca2+Ca2+調調控蛋白下調控蛋白下調,ICal,ICal通道通道m(xù)RNAmRNA和蛋白質表達下調和蛋白質表達下調, ,引引起其功能降低起其功能降低,Ca2+,Ca2+電流減低導致電流減低導致AERPAERP和動作電和動作電位時程縮短及動作電位平臺消逝。位時程縮短及動作電位平臺消逝。因此，繼續(xù)性房顫時心房肌因此，繼續(xù)性房顫時心房肌Ca2+Ca2+調控蛋白下調是調控蛋白下調是心房電重構的重

19、要環(huán)節(jié)心房電重構的重要環(huán)節(jié), ,是房顫發(fā)生的重要分子是房顫發(fā)生的重要分子機制。機制。 4.4.心房電重構的藥物干涉研討心房電重構的藥物干涉研討4.1 4.1 鈣離子拮抗劑鈣離子拮抗劑TielemanTieleman等對慢性房顫電復律后的復發(fā)情況等對慢性房顫電復律后的復發(fā)情況進展了研討進展了研討, ,發(fā)現發(fā)現57%57%的患者于復律后的患者于復律后1 1個月個月內復發(fā)，復發(fā)頂峰出如今復律后內復發(fā)，復發(fā)頂峰出如今復律后5 5天內。經天內。經統計學分析發(fā)現，用降低細胞內鈣濃度的統計學分析發(fā)現，用降低細胞內鈣濃度的藥物與復律后竇性心律的維持有明顯的正藥物與復律后竇性心律的維持有明顯的正相關。相關。 闡

20、明細胞內鈣超載是心房電重構發(fā)生的重闡明細胞內鈣超載是心房電重構發(fā)生的重要機制，因此不少研討那么用鈣拮抗劑進要機制，因此不少研討那么用鈣拮抗劑進展干涉。展干涉。 但現有研討顯示鈣拮抗劑對但現有研討顯示鈣拮抗劑對AERPAERP的作用的作用尚不一致。尚不一致。BertagliaBertaglia等研討結果：等研討結果：將將2121例擬行電復律的房顫患者隨機分為例擬行電復律的房顫患者隨機分為3 3組，組，1 1組服組服用胺碘酮，用胺碘酮，2 2組服用胺碘酮美托洛爾，組服用胺碘酮美托洛爾，3 3組服用胺組服用胺碘酮維拉帕米，另取碘酮維拉帕米，另取1313例正常對照。例正常對照。各組均于術后各組均于術后

21、1010分、分、2424小時測定小時測定AERPAERP。 結果闡明：維拉帕米能有效防止結果闡明：維拉帕米能有效防止AERPAERP縮短，而美托縮短，而美托洛爾那么僅能加快洛爾那么僅能加快AERPAERP的恢復。的恢復。 Int-J-Cardiol. Int-J-Cardiol. 2019; 872019; 87：167-72167-72 WoodWood等研討結果：等研討結果：采用離體小鼠灌注心臟模型進展研討，隨機分為對采用離體小鼠灌注心臟模型進展研討，隨機分為對照組、單純起搏組、快速起搏維拉帕米組、快速照組、單純起搏組、快速起搏維拉帕米組、快速起搏鉀通道阻滯劑起搏鉀通道阻滯劑4-AP4-A

22、P組、快速起搏組、快速起搏T T型鈣通型鈣通道阻滯劑組。道阻滯劑組。結果發(fā)現結果發(fā)現:(1):(1)快速心房起搏可致心房肌快速心房起搏可致心房肌APDAPD縮短及縮短及心房傳導時間延伸；心房傳導時間延伸；(2)(2)維拉帕米及鉀通道阻滯劑維拉帕米及鉀通道阻滯劑4-AP4-AP可以對抗快速心房起搏引起的可以對抗快速心房起搏引起的APDAPD及及AERPAERP縮短；縮短；但但T T型鈣通道阻滯劑那么不能型鈣通道阻滯劑那么不能ADPADP及及AERPAERP的縮短。的縮短。提示提示 L L型鈣通道及型鈣通道及4-AP4-AP敏感的鉀通道參與了心房電敏感的鉀通道參與了心房電重構的構成。重構的構成。張

23、建成等研討結果：張建成等研討結果：將將69 69 例受試者隨機分為對照組、地爾硫卓組、普羅例受試者隨機分為對照組、地爾硫卓組、普羅帕酮組和胺碘酮組進展研討，結果發(fā)現：帕酮組和胺碘酮組進展研討，結果發(fā)現：心房快速刺激前心房快速刺激前, ,對照組和地爾硫卓組心房各部位對照組和地爾硫卓組心房各部位ERP ERP 無明顯改動。無明顯改動。心房快速刺激后心房快速刺激后, ,地爾硫卓組心房各部位地爾硫卓組心房各部位ERP ERP 較刺激較刺激前無明顯縮短前無明顯縮短, ,而對照組等心房各部位而對照組等心房各部位ERP ERP 較刺激前較刺激前均明顯縮短。均明顯縮短。地爾硫卓組、普羅帕酮組和胺碘酮組心房快速

24、刺激后地爾硫卓組、普羅帕酮組和胺碘酮組心房快速刺激后房顫發(fā)生陣數明顯低于對照組。房顫發(fā)生陣數明顯低于對照組。結論：預先給予地爾硫卓可以阻止心房快速刺激誘發(fā)結論：預先給予地爾硫卓可以阻止心房快速刺激誘發(fā)的的AERP AERP 縮短和縮短和AERP AERP 頻率自順應性減弱。頻率自順應性減弱。 中華心律失常學雜志，中華心律失常學雜志，20192019，7 71 1：46 46 臨床病例察看研討劉增長等：臨床病例察看研討劉增長等： 將將6262例陣發(fā)性房顫患者隨機分為硫氮唑酮組例陣發(fā)性房顫患者隨機分為硫氮唑酮組(31(31例例) )和和對照組對照組(31(31例例) )，隨訪，隨訪3 3年年 。結

25、果發(fā)現：。結果發(fā)現： 硫氮唑酮明顯減少房顫年發(fā)作次數、繼續(xù)時間。硫氮唑酮明顯減少房顫年發(fā)作次數、繼續(xù)時間。 對照組房顫年發(fā)作次數、繼續(xù)時間逐年添加，年與對照組房顫年發(fā)作次數、繼續(xù)時間逐年添加，年與年之間差別有非常顯著性意義。年之間差別有非常顯著性意義。 隨訪期間，對照組有隨訪期間，對照組有6 6例、而硫氮唑酮組無例、而硫氮唑酮組無1 1例轉變例轉變?yōu)槔^續(xù)性房顫。為繼續(xù)性房顫。 結果闡明硫氮唑酮可明顯減少陣發(fā)性房顫發(fā)作次數和結果闡明硫氮唑酮可明顯減少陣發(fā)性房顫發(fā)作次數和繼續(xù)時間。繼續(xù)時間。 相反的研討結果：相反的研討結果：目前國外已有研討結果提示，維拉帕米不能目前國外已有研討結果提示，維拉帕米不

26、能防止長期快速起搏引起的防止長期快速起搏引起的AERPAERP縮短及其頻縮短及其頻率順應性消逝，它不僅不能減少房顫的易率順應性消逝，它不僅不能減少房顫的易感性，反而使誘發(fā)的房顫繼續(xù)時間延伸。感性，反而使誘發(fā)的房顫繼續(xù)時間延伸?？焖傩姆考舆^程中心房肌細胞內鈣超載被快速心房激動過程中心房肌細胞內鈣超載被以為能夠只是短期房顫患者心房電重構的以為能夠只是短期房顫患者心房電重構的始動要素。始動要素。4.2 4.2 腎素腎素- -血管緊張素血管緊張素- -醛固酮系統抑制劑醛固酮系統抑制劑近年研討闡明，腎素近年研討闡明，腎素- -血管緊張素血管緊張素- -醛固酮系統醛固酮系統與心房電重構之間關系親密。與心

27、房電重構之間關系親密。 簡要引見部分研討結果如下：簡要引見部分研討結果如下： NakashimaNakashima研討顯示：研討顯示：血管緊張素血管緊張素AngAng能夠參與心房電重構能夠參與心房電重構構成機制且促進心房電重構。構成機制且促進心房電重構?？焖傩姆科鸩T導的快速心房起搏誘導的AERPAERP縮短可被縮短可被cadesartancadesartan或或captoprilcaptopril減輕、而被減輕、而被AngAng添加。添加。 血管緊張素轉化酶抑制劑血管緊張素轉化酶抑制劑ACEIACEI與血管緊與血管緊張素受體拮抗劑張素受體拮抗劑ARBARB即是經過阻斷即是經過阻斷AngAng

28、在體內的某些生物學效應到達干涉心在體內的某些生物學效應到達干涉心房肌電重構的目的。房肌電重構的目的。 VermesVermes研討結果：研討結果：在左室功能不全研討的分支研討中納入在左室功能不全研討的分支研討中納入374374例左室功能例左室功能不全不全LVEF35LVEF35的竇性心律患者，采用隨機雙的竇性心律患者，采用隨機雙盲實驗，治療組盲實驗，治療組188188例服用依那普利，對照組例服用依那普利，對照組186186例服用撫慰劑，隨訪例服用撫慰劑，隨訪2.92.91.01.0年。年。結果顯示：治療組結果顯示：治療組1010例例(5.4(5.4) )、對照組、對照組4545例例(24(24

29、) )發(fā)發(fā)生了生了1 1次或次或1 1次以上的房顫，闡明運用依那普利能顯次以上的房顫，闡明運用依那普利能顯著降低伴左室功能不全者繼發(fā)房顫的危險。著降低伴左室功能不全者繼發(fā)房顫的危險。 Circulation; 2019Circulation; 2019，107(23):2926-2931107(23):2926-2931 Li等研討結果：將將2121只小鼠隨機分為對照組、地爾硫卓組和絡沙坦組。分別于只小鼠隨機分為對照組、地爾硫卓組和絡沙坦組。分別于快速心房起搏后即刻、快速心房起搏后即刻、0.50.5、1 1、2 2、3 3小時測定小時測定AERPAERP、AERPAERP頻率頻率順應性目的、順

30、應性目的、AERPAERP離散度以及右房傳導時間。結果顯示：離散度以及右房傳導時間。結果顯示：對照組快速心房起搏后對照組快速心房起搏后AERPAERP迅速縮短，而地爾硫卓組和絡沙坦迅速縮短，而地爾硫卓組和絡沙坦組組AERPAERP那么沒有明顯變化。那么沒有明顯變化。對照組對照組AERPAERP頻率順應性受損，地爾硫卓組和絡沙坦組快速心房頻率順應性受損，地爾硫卓組和絡沙坦組快速心房起搏后的起搏后的AERPAERP頻率順應性無變化。頻率順應性無變化。對照組對照組AERPAERP離散度在快速心房起搏離散度在快速心房起搏2 2、3 3小時后均顯著添加，而小時后均顯著添加，而地爾硫卓組地爾硫卓組AERP

31、AERP離散度僅在起搏離散度僅在起搏3 3小時后顯著添加，但絡沙坦小時后顯著添加，但絡沙坦組組AERPAERP離散度無變化。離散度無變化。3 3組的右房傳導時間在起搏后沒有顯著差別。組的右房傳導時間在起搏后沒有顯著差別。 結論：絡沙坦及地爾硫卓均能防止心房電重構，在防止結論：絡沙坦及地爾硫卓均能防止心房電重構，在防止AERPAERP離散度添加方面絡沙坦的作用優(yōu)于地爾硫卓。離散度添加方面絡沙坦的作用優(yōu)于地爾硫卓。 Chin-Med-J. 2019; 117(5):643-6.Chin-Med-J. 2019; 117(5):643-6.吳書林等研討結果：吳書林等研討結果：取房顫患者單個分別的心房

32、肌細胞，用膜片嵌技術進展研討，取房顫患者單個分別的心房肌細胞，用膜片嵌技術進展研討，分別察看了竇律組與房顫組心房肌細胞分別察看了竇律組與房顫組心房肌細胞Ito、Ical、INa、Ik1等等變化，并用變化，并用Valsartan進展干涉。進展干涉。結果發(fā)現：心房肌細胞結果發(fā)現：心房肌細胞Ito、Ical密度降低，超極化形狀時密度降低，超極化形狀時Ik1密密度添加；度添加； Valsartan對房顫患者心房肌細胞對房顫患者心房肌細胞Ito、INa、Ik1有顯有顯著抑制造用。著抑制造用。提示：提示： Valsartan對房顫患者和竇性心律者心房肌細胞離子通道對房顫患者和竇性心律者心房肌細胞離子通道作用的差別能夠與房顫患者心房肌細胞離子重構有關，也有能作用的差別能夠與房顫患者心房肌細胞離子重構有關，也有能夠利于改善房顫患者心房電重構。夠利于改善房顫患者心房電重構。 中華心血管病雜志，中華心血管病雜志，2019，323：197我們將我們將3838例患者隨機分為卡托普利組例患者隨機分為卡托普利組(14 (14 例例) )、維、維拉帕米組拉帕米組(12(12例例) )及生理鹽水對照組及生理