1、第第7章章 大氣污染毒理學(xué)大氣污染毒理學(xué) 環(huán)境污染物進入大氣后，可隨氣流擴環(huán)境污染物進入大氣后，可隨氣流擴散，造成區(qū)域性甚至全球性的污染。大氣散，造成區(qū)域性甚至全球性的污染。大氣污染物，不僅可以直接作用于陸生動物、污染物，不僅可以直接作用于陸生動物、植物并產(chǎn)生危害，也可通過污染物的遷移植物并產(chǎn)生危害，也可通過污染物的遷移污染土壤和水體，并對其中生存的各類生污染土壤和水體，并對其中生存的各類生物及生態(tài)系統(tǒng)造成危害。物及生態(tài)系統(tǒng)造成危害。 大氣污染毒理學(xué)大氣污染毒理學(xué)就是研究大氣污染物就是研究大氣污染物對生物體，特別是對人體的損傷效應(yīng)及其對生物體，特別是對人體的損傷效應(yīng)及其規(guī)律，并提出防治對策的一

2、門科學(xué)。規(guī)律，并提出防治對策的一門科學(xué)。7.1 7.1 大氣污染與大氣自凈作用大氣污染與大氣自凈作用 大氣污染：大氣污染： 指由于人類活動或自然過程引起某些物質(zhì)指由于人類活動或自然過程引起某些物質(zhì)進入大氣中，其濃度超過了大氣自凈能力并持進入大氣中，其濃度超過了大氣自凈能力并持續(xù)了足夠時間，因而危害了人體的舒適、健康續(xù)了足夠時間，因而危害了人體的舒適、健康和福利或危害了環(huán)境的現(xiàn)象。和福利或危害了環(huán)境的現(xiàn)象。 大氣自凈作用：大氣自凈作用： 污染物進入大氣后，可在大氣的稀釋作用、污染物進入大氣后，可在大氣的稀釋作用、顆粒物的沉降作用、降水過程以及植被的吸附、顆粒物的沉降作用、降水過程以及植被的吸附、

3、吸收和轉(zhuǎn)化作用下，使其濃度得以降低，不至吸收和轉(zhuǎn)化作用下，使其濃度得以降低，不至于達到危害人體健康和影響環(huán)境的程度。于達到危害人體健康和影響環(huán)境的程度。 大氣污染的形成及其危害程度涉及許大氣污染的形成及其危害程度涉及許多因素，其必要條件是污染物在大氣中要含多因素，其必要條件是污染物在大氣中要含有足夠的濃度，并在此濃度下對受體作用足有足夠的濃度，并在此濃度下對受體作用足夠的時間。夠的時間。 只要污染物在大氣中的滯留時間不足，只要污染物在大氣中的滯留時間不足，或其濃度能夠在一定時間內(nèi)降低到危害閾值或其濃度能夠在一定時間內(nèi)降低到危害閾值以下，就不會造成大氣污染事件，大氣的自以下，就不會造成大氣污染事

4、件，大氣的自凈作用在其中發(fā)揮著重要作用。凈作用在其中發(fā)揮著重要作用。7.2 7.2 大氣污染物的環(huán)境行為大氣污染物的環(huán)境行為7.2.1 7.2.1 大氣污染物的遷移大氣污染物的遷移 污染物在大氣中的遷移污染物在大氣中的遷移是指由污染源是指由污染源排放出來的污染物由于空氣的運動使其傳輸排放出來的污染物由于空氣的運動使其傳輸和分散的過程，遷移過程可使污染物濃度降和分散的過程，遷移過程可使污染物濃度降低。低。 影響大氣污染物遷移的主要因素有污影響大氣污染物遷移的主要因素有污染物的排放狀況、氣象條件和下墊面狀況。染物的排放狀況、氣象條件和下墊面狀況。1. 1. 污染物的排放狀況污染物的排放狀況污染源參

5、數(shù)：污染源參數(shù)： 污染物排放量污染物排放量 排放高度排放高度 排放方式：有組織排放、無組織排放排放方式：有組織排放、無組織排放 污染物的物理特征：顆粒物污染物的物理特征：顆粒物 、氣態(tài)污染物、氣態(tài)污染物 風(fēng)風(fēng)/ /風(fēng)向風(fēng)向/ /風(fēng)速風(fēng)速 大氣穩(wěn)定度大氣穩(wěn)定度 逆溫逆溫 大氣中的水分大氣中的水分2. 2. 氣象條件氣象條件 由于不同地形地面之間的物理性質(zhì)存在由于不同地形地面之間的物理性質(zhì)存在著很大差異，從而引起熱狀況在水平方向上著很大差異，從而引起熱狀況在水平方向上分布不均，進而產(chǎn)生局地環(huán)流如海陸風(fēng)、山分布不均，進而產(chǎn)生局地環(huán)流如海陸風(fēng)、山谷風(fēng)和城市熱島環(huán)流等，影響污染物的遷移谷風(fēng)和城市熱島環(huán)流

6、等，影響污染物的遷移過程。過程。3. 3. 下墊面狀況下墊面狀況7.2.2 7.2.2 大氣污染的化學(xué)過程大氣污染的化學(xué)過程 污染物在大氣中經(jīng)過化學(xué)反應(yīng)，如光污染物在大氣中經(jīng)過化學(xué)反應(yīng)，如光解、氧化還原、酸堿中和等反應(yīng)，轉(zhuǎn)化成解、氧化還原、酸堿中和等反應(yīng)，轉(zhuǎn)化成為無毒化合物，從而去除了污染，或者轉(zhuǎn)為無毒化合物，從而去除了污染，或者轉(zhuǎn)化成為毒性更大的二次污染物，如光化學(xué)化成為毒性更大的二次污染物，如光化學(xué)煙霧、酸雨和臭氧等，加重污染。煙霧、酸雨和臭氧等，加重污染。 NO2 h NO O O O2 M O3 M O3 NO NO2 O2 如：如：NO2能吸收波長能吸收波長290430nm的光子而發(fā)

7、生的光子而發(fā)生光分解：光分解： 以上是以上是NOx在太陽照射下發(fā)生的最重要的在太陽照射下發(fā)生的最重要的3個反應(yīng)，是整個光化學(xué)反應(yīng)系統(tǒng)的啟動和引發(fā)個反應(yīng)，是整個光化學(xué)反應(yīng)系統(tǒng)的啟動和引發(fā)步驟。步驟。光化學(xué)煙霧：光化學(xué)煙霧： 由各種污染源排入大氣的由各種污染源排入大氣的NOx和和CmHn等一次污染物，經(jīng)過太陽光的照射，等一次污染物，經(jīng)過太陽光的照射，各種污染物之間發(fā)生相互反應(yīng)，生成各種污染物之間發(fā)生相互反應(yīng)，生成O3、醛類、過氧乙酰硝酸酯（醛類、過氧乙酰硝酸酯（PAN）、）、過氧苯過氧苯酰硝酸酯（酰硝酸酯（PBN）等二次污染物，它們是等二次污染物，它們是具有刺激性的淺藍色的混合性煙霧。具有刺激性的

8、淺藍色的混合性煙霧。 7.3 7.3 大氣污染的生態(tài)毒理學(xué)效應(yīng)大氣污染的生態(tài)毒理學(xué)效應(yīng)7.3.1 7.3.1 大氣污染對人體的毒性效應(yīng)大氣污染對人體的毒性效應(yīng) 大氣污染物侵入人體的主要途徑有三條，大氣污染物侵入人體的主要途徑有三條，即呼吸道、皮膚上的毛孔及消化道，其中以呼即呼吸道、皮膚上的毛孔及消化道，其中以呼吸道侵入最為重要。吸道侵入最為重要。 經(jīng)呼吸系統(tǒng)進入體內(nèi)的污染物可以通過血經(jīng)呼吸系統(tǒng)進入體內(nèi)的污染物可以通過血液循環(huán)系統(tǒng)在全身分布并造成全身性健康損害。液循環(huán)系統(tǒng)在全身分布并造成全身性健康損害。 由于呼吸道與大氣污染物接觸時間長，接由于呼吸道與大氣污染物接觸時間長，接觸濃度高，且往往是多

9、種污染物同時作用，使觸濃度高，且往往是多種污染物同時作用，使呼吸器官成為大氣污染的主要危害部位。呼吸器官成為大氣污染的主要危害部位。1. 1. 急性中毒急性中毒 大氣污染對人群造成的急性毒性作用只大氣污染對人群造成的急性毒性作用只有在特定情況下才會發(fā)生，一般具有明顯的有在特定情況下才會發(fā)生，一般具有明顯的體征，比較容易引起人們的注意。如體征，比較容易引起人們的注意。如: 1952: 1952年的倫敦?zé)熿F事件。年的倫敦?zé)熿F事件。 大氣污染物引起的急性中毒主要是由于大氣污染物引起的急性中毒主要是由于肺部嚴重的化學(xué)灼傷引發(fā)炎癥，以及因急性肺部嚴重的化學(xué)灼傷引發(fā)炎癥，以及因急性閉塞性換氣不良造成急性組

10、織缺氧或引起心閉塞性換氣不良造成急性組織缺氧或引起心臟病惡化。臟病惡化。 2. 2. 慢性危害慢性危害 一般情況下，大氣污染物濃度較低，與機體一般情況下，大氣污染物濃度較低，與機體接觸的時間較長，可反復(fù)多次接觸，甚至持續(xù)終接觸的時間較長，可反復(fù)多次接觸，甚至持續(xù)終生。這種低劑量、長期持續(xù)地作用可對人體產(chǎn)生生。這種低劑量、長期持續(xù)地作用可對人體產(chǎn)生慢性毒害作用。慢性毒害作用。 如如PbPb、CdCd、BeBe、CrCr、ZnZn、NiNi、MnMn、HgHg、AsAs、F F、石棉、有機氯殺蟲劑等，雖然它們在大氣中的濃石棉、有機氯殺蟲劑等，雖然它們在大氣中的濃度很低，但能在機體內(nèi)逐漸蓄積，以致引

11、起慢性度很低，但能在機體內(nèi)逐漸蓄積，以致引起慢性中毒。中毒。3. 3. 致癌作用致癌作用 大氣污染與肺癌的發(fā)生有密切關(guān)系。大氣污染與肺癌的發(fā)生有密切關(guān)系。 國內(nèi)外大量流行病學(xué)調(diào)查表明，在吸國內(nèi)外大量流行病學(xué)調(diào)查表明，在吸煙者比例相近的情況下，居民肺癌死亡率煙者比例相近的情況下，居民肺癌死亡率從高到低為：大都市從高到低為：大都市 中等城市中等城市 小城市小城市 市郊市郊 農(nóng)村。農(nóng)村。 如：汽車廢氣中可檢出如：汽車廢氣中可檢出3030多種多環(huán)芳多種多環(huán)芳烴及其衍生物，以苯并烴及其衍生物，以苯并 a a 芘最為普遍，芘最為普遍，其致癌性較強。其致癌性較強。4. 4. 致突變作用致突變作用 研究表明，

12、大氣顆粒物的無機提取物研究表明，大氣顆粒物的無機提取物具有致突變性，可引起染色體和具有致突變性，可引起染色體和DNADNA損傷，損傷，致突變強度與有毒元素的種類和含量有關(guān)，致突變強度與有毒元素的種類和含量有關(guān)，有機提取物還可以引起細胞惡性轉(zhuǎn)化，并能有機提取物還可以引起細胞惡性轉(zhuǎn)化，并能與與DNADNA形成多種加合物。形成多種加合物。 一些氣體污染物，如一些氣體污染物，如SOSO2 2、HFHF、SiFSiF4 4等等是一種染色體斷裂劑和基因毒性因子。是一種染色體斷裂劑和基因毒性因子。5. 5. 對免疫功能的損害對免疫功能的損害 大氣污染不僅可使兒童呼吸道患病率增大氣污染不僅可使兒童呼吸道患病率

13、增加，還可使兒童早期免疫反應(yīng)能力下降。加，還可使兒童早期免疫反應(yīng)能力下降。 研究發(fā)現(xiàn)，大氣污染區(qū)的兒童唾液溶研究發(fā)現(xiàn)，大氣污染區(qū)的兒童唾液溶菌酶活性在統(tǒng)計學(xué)上顯著低于清潔區(qū)兒童。菌酶活性在統(tǒng)計學(xué)上顯著低于清潔區(qū)兒童。小學(xué)生長期暴露在顆粒物污染（小學(xué)生長期暴露在顆粒物污染（0.47 0.47 mg/mmg/m3 3）空氣中，其免疫功能受到明顯抑制。空氣中，其免疫功能受到明顯抑制。 7.3.2 7.3.2 對植物的毒性效應(yīng)對植物的毒性效應(yīng) 植物本身大面積葉片與大氣接觸，有植物本身大面積葉片與大氣接觸，有眾多的氣孔與大氣交換氣體，極易使大氣污眾多的氣孔與大氣交換氣體，極易使大氣污染物進入體內(nèi)，進入的

14、污染物轉(zhuǎn)運至全身的染物進入體內(nèi)，進入的污染物轉(zhuǎn)運至全身的速度較慢，甚至集中累積于吸收部位或鄰近速度較慢，甚至集中累積于吸收部位或鄰近部位。部位。 大氣污染對植物的危害可以分為急性大氣污染對植物的危害可以分為急性危害、慢性危害、不可見危害和間接危害四危害、慢性危害、不可見危害和間接危害四種情況。種情況。 急性危害是指在高濃度污染物影響下，短時急性危害是指在高濃度污染物影響下，短時間內(nèi)便使植物葉表面產(chǎn)生傷斑（或稱壞死斑），間內(nèi)便使植物葉表面產(chǎn)生傷斑（或稱壞死斑），或者直接使葉片枯萎脫落等危害。或者直接使葉片枯萎脫落等危害。 急性危害能引起作物產(chǎn)量明顯下降，甚至導(dǎo)急性危害能引起作物產(chǎn)量明顯下降，甚至

15、導(dǎo)致植株枯死。致植株枯死。 慢性危害是指低濃度的污染物長期作用于植慢性危害是指低濃度的污染物長期作用于植物所造成的危害。它能影響植物的生長發(fā)育，有物所造成的危害。它能影響植物的生長發(fā)育，有時還會出現(xiàn)與急性危害類似的癥狀，但一般受害時還會出現(xiàn)與急性危害類似的癥狀，但一般受害癥狀不明顯。癥狀不明顯。 不可見危害是指在低濃度污染物長期影響下，不可見危害是指在低濃度污染物長期影響下，植物外表不出現(xiàn)受害癥狀，但植物的生理機能已植物外表不出現(xiàn)受害癥狀，但植物的生理機能已受到影響，造成植物產(chǎn)量下降，品質(zhì)惡劣。受到影響，造成植物產(chǎn)量下降，品質(zhì)惡劣。 間接影響主要表現(xiàn)為植物生長發(fā)育減弱，對間接影響主要表現(xiàn)為植物

16、生長發(fā)育減弱，對病蟲害和逆境的抵抗能力下降等。病蟲害和逆境的抵抗能力下降等。 7.3.3 7.3.3 對動物的毒性效應(yīng)對動物的毒性效應(yīng) 大氣污染嚴重時，家畜等動物會因直接吸大氣污染嚴重時，家畜等動物會因直接吸入大量污染物引起急性中毒，甚至大量死亡。入大量污染物引起急性中毒，甚至大量死亡。 19521952年的倫敦?zé)熿F事件中，首先發(fā)病的就是參年的倫敦?zé)熿F事件中，首先發(fā)病的就是參展的展的350350頭牛，其中頭牛，其中6666頭因呼吸系統(tǒng)嚴重受損而頭因呼吸系統(tǒng)嚴重受損而死亡。死亡。 美國阿那空銅礦冶煉廠排出的大量含砷廢美國阿那空銅礦冶煉廠排出的大量含砷廢氣 ， 污 染 了 周 圍 牧 草 ， 牧

17、草 含 砷 量 高 達氣 ， 污 染 了 周 圍 牧 草 ， 牧 草 含 砷 量 高 達400mg/kg400mg/kg，致使，致使2424公里內(nèi)的馬、牛、羊等家畜公里內(nèi)的馬、牛、羊等家畜大量中毒死亡，大量中毒死亡，30003000只羊中毒，只羊中毒，600600只死亡。只死亡。7.3.4 7.3.4 對氣候的影響對氣候的影響 大氣污染物對局部氣候的影響已非常普遍，大氣污染物對局部氣候的影響已非常普遍，城市污染源向大氣中排放的顆粒物可作為凝結(jié)核城市污染源向大氣中排放的顆粒物可作為凝結(jié)核心，促使周圍水汽在它上面凝結(jié)，在熱島輻合上心，促使周圍水汽在它上面凝結(jié)，在熱島輻合上升氣流的作用下形成降水，使

18、得城市的降水量一升氣流的作用下形成降水，使得城市的降水量一般比郊區(qū)多般比郊區(qū)多5%-10%5%-10%。 大量的大氣污染物還會降低城市空氣的能見大量的大氣污染物還會降低城市空氣的能見度，從而降低到達地面的太陽輻射量。度，從而降低到達地面的太陽輻射量。 對全球氣候有影響的大氣污染還有溫室效應(yīng)、對全球氣候有影響的大氣污染還有溫室效應(yīng)、酸雨、臭氧層破壞等。酸雨、臭氧層破壞等。 7.4 7.4 典型大氣污染物的毒性典型大氣污染物的毒性7.4.1 7.4.1 顆粒物顆粒物 顆粒物的粒徑波動在顆粒物的粒徑波動在0.0010.001100100mm之間。顆之間。顆粒物的毒性與其化學(xué)組分有密切關(guān)系，其化學(xué)組粒

19、物的毒性與其化學(xué)組分有密切關(guān)系，其化學(xué)組分多達數(shù)百種以上，可分為有機和無機兩大類。分多達數(shù)百種以上，可分為有機和無機兩大類。 有機組分包括碳氫化合物，羥基化合物，含有機組分包括碳氫化合物，羥基化合物，含氮、含氧、含硫有機化合物，有機金屬化合物，氮、含氧、含硫有機化合物，有機金屬化合物，有機鹵素等。有機鹵素等。 無機組分指元素及其化合物，如金屬、金屬無機組分指元素及其化合物，如金屬、金屬氧化物、無機離子等。氧化物、無機離子等。 一般毒性：一般毒性：1 1）對呼吸道粘膜的刺激和腐蝕作用）對呼吸道粘膜的刺激和腐蝕作用2 2）對肺細胞的腐蝕和損傷）對肺細胞的腐蝕和損傷3 3）誘發(fā)心血管病）誘發(fā)心血管病

20、4 4）免疫毒性）免疫毒性5 5）職業(yè)病）職業(yè)病特殊毒性：特殊毒性： 致突變和致癌作用致突變和致癌作用7.4.2 7.4.2 二氧化硫二氧化硫化學(xué)特性：化學(xué)特性： 無色、具辛辣及窒息性氣味的氣體，屬中等無色、具辛辣及窒息性氣味的氣體，屬中等毒性物質(zhì)，易溶于水形成亞硫酸。在亞鐵和錳等毒性物質(zhì)，易溶于水形成亞硫酸。在亞鐵和錳等金屬離子的催化下，空氣中的金屬離子的催化下，空氣中的SO2可進一步氧化可進一步氧化形成形成SO3。 SO3的毒性較的毒性較SO2大大10倍左右。倍左右。 能產(chǎn)生能產(chǎn)生SO2的工業(yè)生產(chǎn)過程主要有：有色金的工業(yè)生產(chǎn)過程主要有：有色金屬冶煉、石油精制、硫酸制造、硫黃精制、造紙、屬冶

21、煉、石油精制、硫酸制造、硫黃精制、造紙、硫化橡膠等，其中以有色金屬冶煉和硫酸制造最硫化橡膠等，其中以有色金屬冶煉和硫酸制造最為嚴重。為嚴重。 生物轉(zhuǎn)運：生物轉(zhuǎn)運： SO2在呼吸道中主要是被鼻腔和上呼吸道粘在呼吸道中主要是被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收，易被粘膜的濕潤表面吸收而生成亞硫膜吸收，易被粘膜的濕潤表面吸收而生成亞硫酸，一部分進而氧化為硫酸，故酸，一部分進而氧化為硫酸，故SO2不易進入肺不易進入肺部。部。 但但SO2可吸附于顆粒物的表面而進入呼吸道可吸附于顆粒物的表面而進入呼吸道深部。深部。 動物和人體吸收研究表明，動物和人體吸收研究表明，SO2在上呼吸在上呼吸道可被吸收道可被吸收4090左右

22、。左右。 SO2被上呼吸道吸收以后，隨血液分布全身，被上呼吸道吸收以后，隨血液分布全身，在氣管、肺、肺門淋巴結(jié)和食道中含量最高，其在氣管、肺、肺門淋巴結(jié)和食道中含量最高，其次為肝、腎、脾等器官。次為肝、腎、脾等器官。 SO2進入體液后，以離子進入體液后，以離子SO32-和和HSO3-的形的形式存在，經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后以式存在，經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后以SO42-的形式隨尿排出。的形式隨尿排出。對人體的毒性作用對人體的毒性作用1）對呼吸道的刺激作用：）對呼吸道的刺激作用： 吸入吸入SO2可引起氣管收縮、通氣阻力增加。可引起氣管收縮、通氣阻力增加。 吸入高濃度的吸入高濃度的SO2氣體時，可引起急性支氣氣體時，可引起

23、急性支氣管炎、肺水腫，其癥狀為咳嗽、胸悶、胸痛、管炎、肺水腫，其癥狀為咳嗽、胸悶、胸痛、呼吸困難。極高濃度時，可因反射性聲門痙攣、呼吸困難。極高濃度時，可因反射性聲門痙攣、聲門水腫而引起窒息死亡。聲門水腫而引起窒息死亡。 2 2）對機體的其它作用）對機體的其它作用低濃度低濃度SOSO2 2對大腦皮質(zhì)機能有影響。對大腦皮質(zhì)機能有影響。SOSO2 2可與血中維生素可與血中維生素B B1 1結(jié)合，使體內(nèi)維生素結(jié)合，使體內(nèi)維生素C C的平的平衡失調(diào)，從而影響機體新陳代謝。衡失調(diào)，從而影響機體新陳代謝。SOSO2 2能抑制某些酶的活性，使蛋白質(zhì)和糖代謝發(fā)能抑制某些酶的活性，使蛋白質(zhì)和糖代謝發(fā)生紊亂。生紊

24、亂。SOSO2 2對呼吸防御系統(tǒng)有抑制作用，容易發(fā)生呼吸對呼吸防御系統(tǒng)有抑制作用，容易發(fā)生呼吸感染。感染。SOSO2 2對細胞生長也有抑制作用。對細胞生長也有抑制作用。對植物的毒性作用對植物的毒性作用 植物的受害部位首先從氣孔周圍的細植物的受害部位首先從氣孔周圍的細胞開始，逐漸擴展到其他部位，受害細胞胞開始，逐漸擴展到其他部位，受害細胞的葉綠體破壞，組織脫水壞死，在葉脈間的葉綠體破壞，組織脫水壞死，在葉脈間形成大小不同的塊狀或斑狀傷斑。形成大小不同的塊狀或斑狀傷斑。 可能的危害機制之一是：可能的危害機制之一是：SOSO2 2從氣孔侵從氣孔侵入后遇水形成亞硫酸，并與植物體內(nèi)的某入后遇水形成亞硫酸

25、，并與植物體內(nèi)的某些陽離子結(jié)合形成亞硫酸鹽，在些陽離子結(jié)合形成亞硫酸鹽，在SOSO2 2的濃度的濃度較高時亞硫酸鹽便會在葉片中積累，破壞較高時亞硫酸鹽便會在葉片中積累，破壞葉片的正常生理機能和葉肉組織。葉片的正常生理機能和葉肉組織。7.4.3 7.4.3 氮氧化物氮氧化物 大氣中的氮氧化物包括大氣中的氮氧化物包括NONO、NONO2 2、N N2 2O O、N N2 2O O3 3和和N N2 2O O5 5等。污染環(huán)境的氮氧化物主要是等。污染環(huán)境的氮氧化物主要是NONO和和NONO2 2，簡，簡寫為寫為NONOx x。 NO NO2 2的毒性是的毒性是NONO毒性的毒性的5 5倍。倍。 NO

26、 NOx x是主要來自石油、煤、天然氣等燃料的燃是主要來自石油、煤、天然氣等燃料的燃燒。燒。對人體和動物的毒性作用對人體和動物的毒性作用 NONO2 2是一種紅棕色氣體，溶解度較低，可進是一種紅棕色氣體，溶解度較低，可進入肺臟的深部。當(dāng)入肺臟的深部。當(dāng)NONO2 2到達肺泡時，緩慢地溶于到達肺泡時，緩慢地溶于肺泡表面的水液中，形成肺泡表面的水液中，形成NONO2 2- -和和NONO3 3- -，對肺組織對肺組織產(chǎn)生強烈的刺激和腐蝕作用，引起肺水腫。產(chǎn)生強烈的刺激和腐蝕作用，引起肺水腫。 NONO2 2不僅對呼吸系統(tǒng)有損害作用，而且還可不僅對呼吸系統(tǒng)有損害作用，而且還可以亞硝酸根和硝酸根離子的

27、形式通過肺進入血液，以亞硝酸根和硝酸根離子的形式通過肺進入血液，在全身分布，引起腎、肝、心等臟器損傷，最后在全身分布，引起腎、肝、心等臟器損傷，最后通過尿排出。通過尿排出。 生物化學(xué)改變：生物化學(xué)改變： 急性與慢性接觸急性與慢性接觸NO2均能引起動物體內(nèi)生物化均能引起動物體內(nèi)生物化學(xué)的改變。小鼠暴露于濃度為學(xué)的改變。小鼠暴露于濃度為16.4mg/m3的的NO2中，中，其肝功能受到損害，表現(xiàn)為血清堿性磷酸酶、谷氨其肝功能受到損害，表現(xiàn)為血清堿性磷酸酶、谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶升高，總膽固醇減少。酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶升高，總膽固醇減少。 血象改變：血象改變： 長期接觸長期接觸8.224.7 mg/ m3

28、NO2濃度的職業(yè)工濃度的職業(yè)工人，發(fā)現(xiàn)有血液學(xué)方面的變化。這種血液學(xué)改變?nèi)耍l(fā)現(xiàn)有血液學(xué)方面的變化。這種血液學(xué)改變只有暴露于高濃度只有暴露于高濃度NO2的情況下才會發(fā)生。的情況下才會發(fā)生。 對免疫功能的影響：對免疫功能的影響： 長期接觸長期接觸NO2不僅可降低肺泡吞噬細胞和血液不僅可降低肺泡吞噬細胞和血液白細胞的吞噬能力，而且能夠抑制血清中和抗體白細胞的吞噬能力，而且能夠抑制血清中和抗體的形成，從而影響機體的免疫功能。的形成，從而影響機體的免疫功能。 促癌作用：促癌作用： 動物實驗表明，動物實驗表明，NO2可能有促癌和致癌作用。可能有促癌和致癌作用。 聯(lián)合作用：聯(lián)合作用： NO2與與SO2共存

29、時，對健康成人肺功能的損傷共存時，對健康成人肺功能的損傷有相加作用。有相加作用。 NO2與與O3共存時，可產(chǎn)生協(xié)同作用。共存時，可產(chǎn)生協(xié)同作用。7.4.4 7.4.4 一氧化碳一氧化碳CO的特性：的特性： CO是一種室內(nèi)、外空氣中常見的污染是一種室內(nèi)、外空氣中常見的污染物，為無色、無臭、無味、無刺激性的有物，為無色、無臭、無味、無刺激性的有毒氣體，比空氣略輕，吸入時不為人們所毒氣體，比空氣略輕，吸入時不為人們所察覺。察覺。CO在空氣中很穩(wěn)定，轉(zhuǎn)變?yōu)樵诳諝庵泻芊€(wěn)定，轉(zhuǎn)變?yōu)镃O2的的過程很緩慢。過程很緩慢。 CO的毒性作用機制的毒性作用機制 1）通過呼吸進入機體的）通過呼吸進入機體的CO，大部分與

30、紅細胞內(nèi)的大部分與紅細胞內(nèi)的血紅蛋白結(jié)合，小部分和血管外的血紅素蛋白結(jié)血紅蛋白結(jié)合，小部分和血管外的血紅素蛋白結(jié)合。合。 CO與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力大親合力大200300倍，一旦進入機體，會很快與倍，一旦進入機體，會很快與血紅蛋白結(jié)合生成羰基血紅蛋白血紅蛋白結(jié)合生成羰基血紅蛋白(HbCO)，而而HbCO的解離速度比氧合血紅蛋白的解離速度比氧合血紅蛋白(HbO2)慢慢3600倍。倍。CO與血紅蛋白的結(jié)合減弱了紅細胞攜帶和與血紅蛋白的結(jié)合減弱了紅細胞攜帶和運輸氧氣的能力。運輸氧氣的能力。2）CO還能抑制和減緩還能抑制和減緩HbO2正常解離釋放氧的

31、能正常解離釋放氧的能力，使組織缺氧加重，導(dǎo)致低氧血癥。力，使組織缺氧加重，導(dǎo)致低氧血癥。 3）CO濃度與濃度與HbCO水平之間呈明顯的劑量水平之間呈明顯的劑量-效應(yīng)效應(yīng)關(guān)系。關(guān)系。4） CO是一種非蓄積性毒物，其與血紅蛋白的結(jié)是一種非蓄積性毒物，其與血紅蛋白的結(jié)合是緊密的，然而也是可逆的。停止合是緊密的，然而也是可逆的。停止CO接觸后，接觸后，血液內(nèi)的血液內(nèi)的HbCO將發(fā)生解離，其含量隨之下降，將發(fā)生解離，其含量隨之下降，隨之釋放出的隨之釋放出的CO由呼氣排出。由呼氣排出。 CO的毒性效應(yīng)的毒性效應(yīng) 1 1）對神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用）對神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用 吸入高濃度吸入高濃度COCO時，可引起腦缺

32、氧和腦水腫，時，可引起腦缺氧和腦水腫，繼而發(fā)生腦血循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血性軟繼而發(fā)生腦血循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血性軟化和脫髓鞘病變。化和脫髓鞘病變。2 2）對心血管系統(tǒng)的影響）對心血管系統(tǒng)的影響 心血管系統(tǒng)對心血管系統(tǒng)對COCO非常敏感，非常敏感，COCO接觸可以導(dǎo)接觸可以導(dǎo)致或加重心血管系統(tǒng)疾病。致或加重心血管系統(tǒng)疾病。3 3）對胎兒的影響）對胎兒的影響 胎兒對胎兒對COCO的毒性比母體更敏感，急性的毒性比母體更敏感，急性COCO中中毒后幸存的孕婦，其胎兒可以致死或于出生后毒后幸存的孕婦，其胎兒可以致死或于出生后遺留神經(jīng)障礙。遺留神經(jīng)障礙。 7.4.5 7.4.5 臭氧臭氧 O3是光化學(xué)煙

33、霧的主要成分之一。光是光化學(xué)煙霧的主要成分之一。光化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)生的化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)生的O3、PANs、醛類以及醛類以及H2O2等均具有很強的氧化能力，統(tǒng)稱為等均具有很強的氧化能力，統(tǒng)稱為“光化學(xué)光化學(xué)氧化劑氧化劑”，其中，其中O3約占約占85，PANs占占10左右，其它物質(zhì)僅占很小比例。左右，其它物質(zhì)僅占很小比例。 臭氧的毒性機理臭氧的毒性機理 O3的毒性效應(yīng)是由其氧化性所致。的毒性效應(yīng)是由其氧化性所致。 O3可直接氧化細胞膜磷脂、蛋白質(zhì)等，并可直接氧化細胞膜磷脂、蛋白質(zhì)等，并產(chǎn)生有機自由基，如產(chǎn)生有機自由基，如RO或或ROO等。等。 O3也可直接氧化脂肪酸和多不飽和脂肪酸也可直接氧化脂肪酸和多不飽和

34、脂肪酸而形成有毒的過氧化物，從而損害膜的結(jié)構(gòu)和而形成有毒的過氧化物，從而損害膜的結(jié)構(gòu)和功能，改變膜的通透性，導(dǎo)致細胞內(nèi)酶的外漏，功能，改變膜的通透性，導(dǎo)致細胞內(nèi)酶的外漏，引起組織損傷。引起組織損傷。 臭氧對人和動物的毒性作用臭氧對人和動物的毒性作用 1）對肺的損害）對肺的損害 由于由于O3的水溶性較差，它可通過動物呼吸的水溶性較差，它可通過動物呼吸作用進入肺的深部，可傷害中心呼吸道和末端作用進入肺的深部，可傷害中心呼吸道和末端肺組織，如細支氣管和肺泡。肺組織，如細支氣管和肺泡。 O3對肺的損傷，主要表現(xiàn)為支氣管上皮纖對肺的損傷，主要表現(xiàn)為支氣管上皮纖毛喪失及肺泡上皮細胞的壞死和脫落。毛喪失及肺泡上皮細胞的壞死和脫落。 2）對免疫系統(tǒng)的損害）對免疫系統(tǒng)的損害 長期暴露在低濃度長期暴露在低濃度O3下，可損傷下，可損傷T淋淋巴細胞和巴細胞和B淋巴細胞的功能，使免疫功能淋巴細胞的功能，使免疫功能下降、呼吸道對感染的敏