1、精品文檔科學(xué)生版社病理學(xué)教材各章節(jié)后附病案分析討論參考答案第二章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)案例2-1患者，女，35歲，10年前，曾因行剖宮產(chǎn)手術(shù)，術(shù)后刀口感染，經(jīng)一月余 才愈合，起初局部形成一個(gè) 5cmX 3cm大小的、紅褐色、質(zhì)地柔軟、稍隆起的長 條狀組織，隨后慢慢皺縮，質(zhì)地變硬，色澤逐漸呈灰白色，但刀疤中部逐漸變薄、 隆起約5cmx2cm大小，且隨腹壓的變化明顯隆起或凹陷。體查：下腹部有一長 約5cm,寬約2cm刀疤；表面失去正常皮膚的色澤和紋理結(jié)構(gòu)，呈光亮、較薄、 無毛發(fā)生長、明顯高起于周圍皮膚的隆起區(qū)。思考題：1 .患者的刀口出現(xiàn)了哪種創(chuàng)傷愈合？請(qǐng)分析其發(fā)生和演變過程。2 .產(chǎn)生了

2、何種并發(fā)癥？為什么？案例分析：1 .二期愈合：由于刀口的感染，使局部組織壞死加重，形成了大量的肉芽組 織，隨后肉芽組織演變成纖維性瘢痕而修復(fù)， 同時(shí)，皮膚附件嚴(yán)重受損不能完全 再生，因而無毛發(fā)可見，局部僅有較薄的表皮層和瘢痕。2 .腹壁疝形成：由于局部形成了較薄的瘢痕組織，因其缺乏彈性和抗拉力強(qiáng) 度不足，在腹腔內(nèi)壓長期作用下，局部逐漸向外膨出，形成腹壁疝。案例2-2女性，85歲，夜間起床上衛(wèi)生間小便，不慎摔倒在地，右側(cè)臀部著地，局 部疼痛不能站立，被送入醫(yī)院。入院檢查：體溫 37 C,脈搏90次/分，血壓 130/85mmHg右臀部壓痛，右腿活動(dòng)受限。B超：腹內(nèi)臟器未見異常。實(shí)驗(yàn)室檢 查：血常

3、規(guī)、尿常規(guī)均正常。X線檢查：右側(cè)股骨頸骨折。X光片見附圖2-24。圖2-24右股骨頸骨折討論：1、簡述骨折愈合的基本過程。2、該骨折因病人年齡偏大，不能手術(shù)待自然愈合，可能產(chǎn)生何種后果？3、哪些因素可影響骨折的愈合？案例分析：1 .骨折基本愈合過程分4期：血月中形成期纖維性骨痂期 骨性骨痂期骨痂改建期。2 .本例患者高齡、外傷后局部疼痛、壓痛，不能站立，X線檢查明確股骨頸骨折，并有骨質(zhì)嵌入。其愈合過程也是有上述 4階段。手術(shù)復(fù)位較困難，可行股 骨頭置換。由于患者高齡，體質(zhì)較弱。臥床不起，待其自然愈合，即為畸形愈合。 病人可能雙下肢長度不一，成為跛行者。此外在其愈合過程中，如護(hù)理不到位， 長期臥

4、床不起，可能合并褥瘡，不僅骨折愈合不良，還可能因并發(fā)癥致命。3.影響骨折愈合的因素 見本章相關(guān)節(jié)段。第三章局部血液循環(huán)障礙案例3-1患者，男，59歲。因大面積燒傷住院，輸液時(shí)曾行大隱靜脈切開插管。患 者后因感染性休克而死亡，死后尸檢發(fā)現(xiàn)骼靜脈內(nèi)有血栓形成。 思考題：1 .該患者血栓形成的原因是什么？2 .血栓是何種類型并描述其大體及鏡下特點(diǎn)？案例分析：1 .大面積燒傷引起大量失液后血液濃縮，各種凝血因子和纖維蛋白原、 凝血酶原含量增加，同時(shí)血中釋放大量幼稚血小板，黏性增加，易于發(fā)生黏集形 成血栓。大面積燒傷又有組織因子釋放， 使血液凝固性增強(qiáng)。由于靜脈切開 造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、管壁膠原纖維暴

5、露，啟動(dòng)了內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致 血栓形成。患者住院期間臥床使血流緩慢， 血流的軸流邊流消失，血小板容易 與血管壁接觸；已被激活的凝血因子不易被沖走或稀釋， 在局部濃度升高，易達(dá) 到凝血所需要的濃度，有利于血栓形成。2 .屬紅色血栓，因?yàn)榧t色血栓主要見于血流緩慢的靜脈。大體：呈暗紅色，新鮮時(shí)濕潤，有一定彈性，與血管壁無粘連，表面光滑。 陳舊的紅色血栓則變得干燥，質(zhì)脆易碎、失去彈性。鏡下：在纖維蛋白網(wǎng)眼內(nèi)有大量紅細(xì)胞和少量白細(xì)胞，呈條索狀。案例3-2患者，女性，32歲，懷孕41周，自然破膜約10min后，突然出現(xiàn)寒戰(zhàn)、煩 躁不安、心率加快、呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰、嘔吐、發(fā)綱，血壓下降甚至消失

6、，繼之陰道流出大量不凝血，皮膚淤斑。因病情惡化，搶救無效死亡。尸檢發(fā) 現(xiàn)雙肺明顯水月中、淤血及出血，部分區(qū)域?qū)嵶?，切面紅褐色，多數(shù)血管內(nèi)可見數(shù) 量不等的有形羊水成分，如胎糞、胎脂、角化物及角化細(xì)胞等。病理診斷雙肺羊 水栓塞，肺水月中。思考題：1 .羊水栓塞的發(fā)生機(jī)制是什么？2 .試分析產(chǎn)婦死亡的原因？案例分析：1 .破膜后宮縮將羊水壓入胎盤附著處的血竇，或進(jìn)入破裂的子宮壁靜脈竇 及破裂的子宮頸內(nèi)膜血管，經(jīng)母體子宮靜脈進(jìn)入肺循環(huán)，在肺動(dòng)脈分支和毛細(xì)血 管內(nèi)引起羊水栓塞。2 .死亡可能原因是：羊水中胎兒代謝產(chǎn)物進(jìn)入血液引起過敏性休克；羊水栓塞阻塞肺動(dòng)脈及羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣；羊

7、水具有凝血致活酶的作用引起 DIC。發(fā)生羊水栓塞后，機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生的生物活性物質(zhì)白三烯直接影響血管的完整 性，并且有強(qiáng)大的中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞趨化聚集作用，因而可使肺血管內(nèi)膜和肺 泡上皮損傷，支氣管分泌增加，肺水月中、肺炎癥細(xì)胞浸潤以及AFE后引起的明顯低 氧血癥的血流動(dòng)力學(xué)改變所造成的心肌損害、缺血、心肌斷裂等。案例3-3患者，男，40歲，因慢性風(fēng)濕性心臟病，近日出現(xiàn)二尖瓣狹窄合并房顫而 住院治療。在糾正房顫后，患者突然發(fā)生偏癱。思考題：1 .偏癱原因是什么？2 .試述疾病的發(fā)展過程？案例分析：1 .慢性風(fēng)濕性心臟病二尖瓣上血栓形成后脫落致血栓栓塞于腦動(dòng)脈，相應(yīng) 腦組織梗死。2 .風(fēng)濕性心臟病時(shí)

8、，最容易累及的心瓣膜為二尖瓣，在閉鎖緣處可形成單 行排列的贅生物，即白色血栓，主要由血小板和纖維素形成。一般情況下，此贅 生物與瓣膜連接緊密，不易脫落。血栓機(jī)化后瓣膜變硬變厚并發(fā)生，導(dǎo)致二尖瓣 狹窄，后者促進(jìn)了房顫的發(fā)生，房顫后心房內(nèi)血流狀態(tài)明顯改變（如明顯渦流形成），形成較大血栓。房顫糾正后，血栓脫落，先到達(dá)左心室再進(jìn)入主動(dòng)脈及相 應(yīng)分支，最后栓塞于腦動(dòng)脈分支，使相應(yīng)腦組織缺血發(fā)生梗死，最終出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢 體的偏癱。第四章炎癥案例4-1男性，42歲，慢性闌尾炎患者，突發(fā)性右下腹部疼痛，行闌尾切除術(shù)。病理學(xué)檢查：闌尾月中脹，漿膜面充血，可見黃白色滲出物。闌尾腔內(nèi)充滿膿 液。分析題：1 .闌尾發(fā)生了

9、什么性質(zhì)的炎癥？2 .其鏡下的主要病理變化是什么？案例4-1分析1、該闌尾發(fā)生了化膿性炎癥（蜂窩織炎性闌尾炎）2、鏡下的主要病理變化是：闌尾壁各層均見大量中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤， 并有炎性充血、水月中及纖維素滲出。漿膜面為滲出的纖維素和中性粒細(xì)胞覆蓋， 即有闌尾周圍炎和局限性腹膜炎。闌尾腔內(nèi)見膿性滲出。止匕外，該闌尾亦可見纖 維組織增生、淋巴細(xì)胞浸潤等慢性炎癥的病理變化。案例4-2男，23歲，右拇趾跌傷化膿數(shù)天，畏寒發(fā)熱 2天，曾用小刀自行切開引流。 入院當(dāng)天有高熱，神志不39.體格檢查：體溫 39.5C,脈搏130次/分，呼吸40 次/分，血壓10.7/6.7kPa,急性病容，神志模糊；心率快

10、、心律齊；雙肺有較多 濕性啰音；腹軟，肝脾未捫及；全身皮膚多數(shù)淤斑，右小腿下部發(fā)紅月中脹，有壓 痛。實(shí)驗(yàn)室檢查：紅細(xì)胞2.5X012/L,白細(xì)胞25.0 109/L,其中中性粒細(xì)胞0.75, 單核細(xì)胞0.02,淋巴細(xì)胞0.23。入院后即使用大量激素、抗生素，局部切開引流。入院后12小時(shí)血壓下降， 休克，病情持續(xù)惡化，于入院后第 3日死亡。尸體解剖：軀干上半部有多數(shù)皮下淤斑散在，雙膝關(guān)節(jié)有大片淤斑，從右足底向上24cm皮膚呈彌漫性紅月中，拇趾外側(cè)有一 1.5cm之外傷創(chuàng)口，表面有膿性 滲出物覆蓋，皮下組織出血。雙肺體積增大，重量增加，普遍充血，有多數(shù)大小 不等的出血區(qū)及多數(shù)灰黃色米粒大小的膿月中

11、，肺切面普遍充血，有多數(shù)出血性梗死灶及小膿腫形成；支氣管黏膜明顯充血，管腔內(nèi)充滿粉紅色泡沫狀液體。 全身 內(nèi)臟器官明顯充血，心、肝、腎、腦實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性。心包臟層、消化道壁、腎上 腺、脾臟有散在出血點(diǎn)。在肺及大靜脈血管內(nèi)均查見革蘭陽性鏈球菌及葡萄球菌。分析題：1 .死者生前患有那些疾病（病變）？（根據(jù)病史及病理解剖資料作出診斷）2 .這些疾?。ú∽儯┦侨绾伟l(fā)生、發(fā)展的？案例4-2分析1 .膿毒血癥（1）右拇趾急性化膿性炎（外傷創(chuàng)口長 1.5cm）。（2）右小腿急性蜂窩織炎，右踝內(nèi)下手術(shù)切口。(3)雙肺多數(shù)出血性梗死，細(xì)菌性栓塞伴膿月中形成(敗血性梗死)(4)全身皮膚多數(shù)性瘀斑。(5)心外膜、消化

12、道壁、腎上腺、脾等臟器散在出血點(diǎn)。(6)全身臟器充血，心、肝、腎、腦實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性。(7)肺和大隱靜脈內(nèi)查見鏈球菌和葡萄球菌2 .創(chuàng)傷一感染一化膿性炎一血道播散一膿毒血癥。第五章腫瘤案例5-1患者，女性，46歲，進(jìn)行性上腹部疼痛伴消瘦 6月余入院?；颊咴V上腹部 疼痛10年之久，常在飯后12小時(shí)疼痛發(fā)作，但近半年余疼痛無規(guī)律并加劇， 體重明顯下降，半年減輕近10公斤。查體：全身明顯消瘦，皮膚蒼白，呈貧血 貌，左鎖骨上窩淋巴結(jié)月中大2x2x1cm、質(zhì)硬，心肺檢查無異常。胃鏡：胃竇部有 一巨大潰瘍，大小約5 x 4 cm ,潰瘍凹凸不平， 底部伴有出血、壞死。B超： 肝臟多個(gè)占位性病灶，最大直徑約2c

13、m；雙側(cè)卵巢月中大，表面多結(jié)節(jié)性月中物隆起。思考題：1 .該患者最可能為什么疾病，根據(jù)所提供資料做出推測，并提出確診所需 的進(jìn)一步檢查結(jié)果。2 .分析胃、左鎖骨上窩淋巴結(jié)、肝及卵巢各部分病變之間的聯(lián)系。案例分析1 .該患者最可能為什么疾病，根據(jù)所提供資料做出推測，并提出確診所需 的進(jìn)一步檢查結(jié)果。胃癌并肝臟、雙側(cè)卵巢及左鎖骨上窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。胃癌的大體觀常表現(xiàn)為： 直徑多大于2cm,潰瘍較淺，邊緣不整齊，底部凹凸不平伴壞死、出血，潰瘍周 邊的粘膜皺裳中斷。鏡下：常見到腺癌組織。患者應(yīng)在胃鏡下取組織進(jìn)行病理檢 查。2 .分析胃、左鎖骨上窩淋巴結(jié)、肝及卵巢各部分病變之間的聯(lián)系。胃竇的巨大潰瘍，凹凸不

14、平，底部伴有出血、壞死，鏡下為腺癌組織浸潤胃 壁。鏡下見左鎖骨上窩淋巴結(jié)出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性腺癌圖像。在肝臟見大小不等的轉(zhuǎn)移灶， 鏡下其月中瘤組織形態(tài)與胃的基本相同。卵巢月中物鏡下其腫瘤組織形態(tài)與胃的基本 相同。胃是原發(fā)部位，左鎖骨上窩淋巴結(jié)腫大是胃癌細(xì)胞經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移所致，肝臟的病變是胃癌細(xì)胞經(jīng)血道轉(zhuǎn)移致肝，卵巢的病變是胃癌細(xì)胞種植轉(zhuǎn)移所致。案例5-2患者，男性，45歲。體檢發(fā)現(xiàn)左肺上葉月中物 2天。胸透：左肺上葉實(shí)性陰 影，大小3 X2cm,邊界較清楚。即往身體健康，有吸煙史 20年，無慢性病及 傳染病史。思考題：1 .運(yùn)用所學(xué)的病理知識(shí)列舉3種可能出現(xiàn)的疾病。2 .敘述各疾病相應(yīng)的主要病理特征。針對(duì)

15、所提出的可能性，你認(rèn)為還需做哪些進(jìn)一步的檢查。案例分析1 .運(yùn)用所學(xué)的病理知識(shí)列舉3種可能出現(xiàn)的疾病?？赡艿募膊∮蟹窝仔约倭?、結(jié)核瘤，肺癌。2 .敘述各疾病相應(yīng)的主要病理特征。肺炎性假瘤的病理特征：炎癥性病變，月中塊內(nèi)含有成纖維細(xì)胞、漿細(xì)胞、淋 巴細(xì)胞、組織細(xì)胞、上皮細(xì)胞等成分，不見異型的月中瘤細(xì)胞。結(jié)核瘤的病理特征：結(jié)核性肉芽月中形成，可見干酪樣壞死、上皮樣細(xì)胞、La n g e h a n s巨細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及纖維細(xì)胞等。肺癌的病理特征：鏡下可見癌組織，癌細(xì)胞排列的組織結(jié)構(gòu)紊亂，癌細(xì)胞的 異型性明顯。3 .針對(duì)所提出的可能性，你認(rèn)為還需做哪些進(jìn)一步的檢查？進(jìn)一步的檢查有：（1 ）結(jié)核菌素皮

16、試，結(jié)核抗體檢測；（2 ）痰液涂片，查 找異型細(xì)胞；（3）纖維支氣管鏡活檢，經(jīng)皮肺部穿刺細(xì)針穿刺活檢； （4）手術(shù) 切除，做病理檢查。第六章水電解質(zhì)代謝紊亂案例6-1李某，男，1歲6個(gè)月，因腹瀉、嘔吐3天入院。發(fā)病以來，每天腹瀉67 次，水樣便，嘔吐4次，不能進(jìn)食，每日補(bǔ)5%8萄糖溶液1000ml,尿量減少， 腹脹。體檢：精神萎靡，體溫37.5 C （肛），脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55 次/分，血壓86/50mmHg（11.5/6.67KPa）,皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前兇下陷， 腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。檢驗(yàn)：血清Na+134mmol/L, 血清 K+3.

17、2mmol/L。試分析該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂。案例6-1分析該男孩發(fā)生了低滲性脫水和低鉀血癥。（1）低滲性脫水原因：患兒嘔吐、腹瀉3天未予處理，丟失大量等滲性液體， 飲水補(bǔ)充了水份而未補(bǔ)充電解質(zhì)，血清 Na'小于135mmol/L,故發(fā)生了低滲性脫 水。機(jī)能代謝變化：患兒開始時(shí)口渴，后飲水逐漸減少，說明患兒從等滲性脫水 狀態(tài)逐漸發(fā)展到低滲性脫水狀態(tài)，由于血漿滲透壓降低，機(jī)體口渴感逐淅消失，飲水也減少，機(jī)體雖缺水，難以自覺從口服補(bǔ)充。患兒有明顯的失水體征：如皮 膚彈性減退，兩眼凹陷，前兇下陷。（2）低鉀血癥原因：患者連續(xù)數(shù)天嘔吐、腹瀉，導(dǎo)致K+從胃腸道丟失過多，加之僅補(bǔ)葡萄糖

18、，未補(bǔ)電解質(zhì)，促進(jìn)了低鉀血癥的發(fā)生，實(shí)驗(yàn)室血清K+含量測定 濃度為3.2mmol/L,低于正常值。機(jī)能代謝變化：患者有低鉀血癥的各種表現(xiàn)， 如腹壁反射消失，膝反射遲鈍，說明機(jī)體神經(jīng)肌肉興奮性降低；腹脹、腸鳴音減 弱、食欲降低等，說明患者胃腸平滑肌興奮性也降低，活動(dòng)減弱。第七章水腫案例7-1患兒，男，6歲。全身浮月中8天,發(fā)病前曾反復(fù)上呼吸道感染，發(fā)熱最高達(dá) 38.5 C,咳嗽，咽痛。浮月中開始出現(xiàn)于眼瞼、面部，以后波及下肢，伴尿少?；?兒既往體健，無心血管、肝臟及慢性胃腸道疾病史。體檢：BP: 110/80mmHg （此 年齡段正常值為90/60mmHg）,面部及下肢凹陷性水月中，腹部叩診移動(dòng)

19、性濁音 （十）,余未見異常。血漿總蛋白 55g/L （此年齡段正常值為 62 g/L76g/L）, 血漿白蛋白 23g/L （此年齡段正常值為 38 g/L54g/L）,血膽固醇 6.0mmol/L （此年齡段正常值為 3.1mmol/L5.2mmol/L）,紅細(xì)胞壓積 35% （正常值為 40%50%）。水月中液蛋白含量4.5g/L （正常值范圍內(nèi)）。尿液檢查尿蛋白（+）, 紅細(xì)胞（+）。思考題：1 .該患兒出現(xiàn)何種類型的水月中？2 .試分析該患兒水腫產(chǎn)生的機(jī)制。3 .如果患兒進(jìn)一步發(fā)展可能對(duì)機(jī)體產(chǎn)生哪些不利影響？為什么？ 案例分析：1 .該患兒出現(xiàn)的是腎性水月中。由腎臟原發(fā)性疾病引起的全身

20、性水月中，稱為 腎性水月中。多見于腎病綜合征、急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎的晚期。腎性水月中的特點(diǎn)為：疾病早期僅于晨起時(shí)發(fā)現(xiàn)眼瞼或顏面水月中，以后可發(fā)展為全身性水月中。根據(jù)機(jī)制分為兩類：腎炎性水月中，一般只有眼瞼和面部水月中，重者可向 下擴(kuò)展，累及全身。多為非凹陷性。見于急、慢性腎小球腎炎。腎病性水月中， 見于腎病綜合征，在臨床上具有大量蛋白尿、重度水月中、高脂與高膽固醇血癥和 低蛋白血癥等四大特征。該患兒發(fā)病前曾反復(fù)上呼吸道感染，咽痛，咳嗽，發(fā)熱, 眼瞼、面部浮月中，并波及下肢，伴少尿、蛋白尿和鏡下血尿，血壓略高。此時(shí)應(yīng) 診斷為急性腎小球腎炎，其水月中性質(zhì)為腎炎性水月中。此后由于腎小球?yàn)V過

21、膜嚴(yán) 重受損，出現(xiàn)大量蛋白尿，因此而繼發(fā)高脂與高膽固醇血癥、低蛋白血癥以及 重度水月中，表現(xiàn)為面部及下肢凹陷性水月中，腹部叩診移動(dòng)性濁音。符合腎病綜 合征的診斷，此時(shí)水月中屬于腎病性水月中。2 .患兒開始發(fā)生了急性腎小球腎炎，由于彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)皮系膜增生性改變，可引起腎小球毛細(xì)血管受壓，引起腎血流量和腎小球?yàn)V過率下降，腎 小管對(duì)鈉水重吸收增加，導(dǎo)致水月中。腎病綜合征時(shí)，腎小球?yàn)V過膜的分子屏 障及電荷屏障作用受損，對(duì)血漿蛋白的通透性增加，血漿蛋白大量漏出，當(dāng)原尿中蛋白含量增多超過近曲小管回吸收量，形成大量蛋白尿。低蛋白 血癥、局脂血癥和水月中都是大量蛋白尿的后果。由于低白蛋白血癥引起血 漿膠體

22、滲透壓下降，水分進(jìn)入組織間隙又加重了水月中的程度。3 .如果患兒進(jìn)一步發(fā)展，可出現(xiàn)以下并發(fā)癥：原發(fā)性腹膜炎、蜂窩織炎、呼 吸道感染和泌尿道感染等感染、高凝狀態(tài)和靜脈血栓形成、腎靜脈血栓形成、腎 小管功能減退、急性腎功能衰竭、骨和鈣代謝異常、內(nèi)分泌及代謝異常、冠心病、 電解質(zhì)及代謝紊亂等。第八章酸堿平衡紊亂案例8-1某一肺源性心臟病、呼吸衰竭合并肺性腦病患者，入院時(shí)呈昏睡狀，用利尿 劑、激素等治療，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下： pH 7.43, PaCO2 61mmHg、 HCO3 38 mmol/L, Cl _ 74mmol/L , Na+ 140mmol/L。思考題：1 .該患者有何酸堿平

23、衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？2 .分析病人昏睡的機(jī)制。案例分析1 .該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？(1)根據(jù)pH,確定是酸中毒和(或)堿中毒。該患者pH7.43,屬正常范圍。 因此僅從該患者的pH不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在。(2)根據(jù)病史，確定HCO和PaCO®為原發(fā)性改變和(或)繼發(fā)性改變。 該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙 而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高正常。呼吸性酸中毒發(fā)生 后，機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3-濃度增高。(3)根據(jù)預(yù)計(jì)代償公式，確定是單純性還是混合性酸堿失衡選

24、用慢性呼酸公式：/ HCO3- T =0.35/ PaCO2 ± 3代償預(yù)計(jì)值 =24 +，PaCO2=24 +0.35/ (61-40) ±3 mmHg =28.4 34.4 mmHg單純性酸堿平衡紊亂時(shí)，機(jī)體的代償反應(yīng)不會(huì)超過代償限值。而此患者 HCO3-實(shí)測值為38 mmol/L,高于代償預(yù)計(jì)值，表明患者是呼吸性酸中毒合并 代謝性堿中毒,為混合性酸堿平衡紊亂。(4)以AG值判斷是否有代謝性酸中毒AG值是區(qū)分代謝性酸中毒類型的標(biāo)志，也是判斷單純性或混合性酸堿平衡 紊亂的重要指標(biāo)。在病情較為復(fù)雜的患者，計(jì)算 AG值能將潛在的代謝性酸中毒 顯露出來。AG = UA UC =

25、 Na+ ( Cl-+ HCO3-) = 140- 74 - 38= 28AG明顯升高16 ,提示一者還有代謝性酸中毒存在、故該患者為三重 性酸堿平衡紊亂。(5)分析患者為何電解質(zhì)紊亂：該患者還有低氯血癥， C正常值為 104 mmol/L,而患者此時(shí)測得 92 mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中 HCO3一生成增多，后者與細(xì)胞外Cl - 交換使Cl -轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生 NH3增多及NaHCO3 重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl 一降低。2 .分析病人昏睡的機(jī)制。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。(1)

26、酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用。缺氧和酸中毒，使血漿CO2 t , CO2透過血腦屏障，直接引起腦血管擴(kuò)張和腦血流量增加；缺氧和酸中毒損傷腦血 管內(nèi)皮細(xì)胞，使毛細(xì)胞血管管壁通透性T ,導(dǎo)致腦間質(zhì)水月中，由此而出現(xiàn)多種精 神、神經(jīng)系統(tǒng)功能異常，早期表現(xiàn)為頭痛、不安、焦慮，進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)震顫、 精神錯(cuò)亂、嗜睡，甚至昏迷，通常稱為肺性腦病。(2)缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用。缺氧、酸中毒時(shí)，腦細(xì)胞中谷氨酸 脫竣酶活性增強(qiáng)，抑制性神經(jīng)遞質(zhì) 丫氨基丁酸生成增加，從而對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 產(chǎn)生抑制作用；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和 組織的損傷。案例8-2劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分

27、析其發(fā)生機(jī)制。病理案例分析劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi) HCI丟失，血漿中HC03一得不到H+中和， 被小腸回吸收入血，造成血漿 HC03一濃度升高；K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中 Y大量丟失，血k +降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)k+外 移、細(xì)胞外h+內(nèi)移，使細(xì)胞外液h+降低；同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌 Y減少、泌 ,增加、重吸收HC03增多;C丟失：劇烈嘔吐，胃液中C大量丟失，血C降低，造成遠(yuǎn)端小管上 皮細(xì)胞泌H+增加、重吸收HC03一增多，引起低氯性堿中毒；細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā) 性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞泌 H

28、 +、K+,加強(qiáng)HC03一重吸 收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。第九章缺氧案例9-1患者，女，50歲?；杳詢尚r(shí)入院?；颊咴谀郴蕪S浴室洗澡，因煤氣管 道泄漏，自覺頭暈、頭痛、全身乏力、呼吸困難、頻繁嘔吐、呈噴射狀、昏倒不 醒人事，兩小時(shí)后被送往醫(yī)院搶救。體檢：神志清，精神差，呼吸淺快，眼結(jié)膜 水月中，口唇呈櫻桃紅色，頸靜脈充盈，呼吸音粗，兩肺廣泛濕羅音，心率 120 次/min,節(jié)律整齊，心音低，WBC11.2 109/L, CO2-CPl6mmol/L （正常值為21 31mmol/L ）, X胸片（后前位）見兩肺小片狀密度增強(qiáng)影，心電圖表現(xiàn)為 TH、III、 avF倒置，sT段下

29、降。患者入院后給予絕對(duì)臥床休息，保暖，立即吸氧，運(yùn)用脫 水劑和糖皮質(zhì)激素，反復(fù)靜脈用藥，同時(shí)使用神經(jīng)細(xì)胞活化劑胞二磷酸膽堿 （CDPC）腦活素?；颊哂诘?4日痊愈出院。 思考題：1 .該患者診斷為什么?。? .其診斷依據(jù)是什么？案例分析：1 .診斷為急性重度一氧化碳中毒（血液性缺氧）并發(fā)中毒性肺水月中。2 .煤氣管道泄漏后，空氣中含有大量 CO,與Hb結(jié)合形成HbCO,使Hb失 去了攜帶氧的能力，氧離曲線左移，從而加重組織缺氧?；颊叱霈F(xiàn)了各系統(tǒng)缺氧 的表現(xiàn)：呼吸系統(tǒng)：呼吸淺快、呼吸困難，呼吸音粗，二氧化碳結(jié)合力（CO2-CP）正常為2130mmol/L,患者為l6mmol/L ,提示過度呼吸，

30、出現(xiàn)呼吸性堿中毒。 兩肺廣泛濕羅音，X胸片（后前位）見兩肺小片狀密度增強(qiáng)影提示急性肺水月中。循環(huán)系統(tǒng)：心率加快，心音低，心電圖異常表現(xiàn)，頸靜脈充盈。提示有心 肌損害，靜脈回流減少。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈、頭痛、全身乏力、噴射狀嘔吐、昏迷，提示有腦水 月中，顱內(nèi)壓升高?？诖匠蕶烟壹t色為一氧化碳中毒的表現(xiàn)。患者系吸入較高濃度一氧化碳后引起的急性腦缺氧性疾病，入院后立即給予 吸氧，同時(shí)高度重視糾正腦水月中、肺水月中，痊愈出院。第十章發(fā)熱案例10-1患者，女，12歲。1天前于游泳后出現(xiàn)發(fā)熱，伴頭痛、全身肌肉酸痛、食欲減退、 輕咳無痰、嘔吐胃內(nèi)容物2次，無抽搐、腹痛等不適。門診以“發(fā)熱待查”收治入院, 查體

31、：體溫39.7C,月搏112次/min,呼吸27次/min,血壓110/70mmHg,神志 清楚，精神差，急性熱病容，全身未見皮疹及出血點(diǎn)，咽充血，雙側(cè)扁桃體月中大，可 見少許膿栓，雙側(cè)頸部淋巴結(jié)月中大。心、肺檢查未及異常。腹軟，肋下未及肝脾，無 病理反射。尿少色黃?；?yàn)示白細(xì)胞總數(shù) 14.4X109/L,中性粒細(xì)胞80.2%,淋巴細(xì) 胞11.5%。入院后給予抗生素及輸液治療。在輸液過程中出現(xiàn)畏寒、寒戰(zhàn)、煩躁不安。 一度體溫升至41C,心率125次/min,呼吸淺促，立即停止輸液，肌內(nèi)注射異丙嗪1 支，并給予酒精擦浴，頭部置冰袋。次日，體溫漸降，患者精神委靡，出汗較多，繼 續(xù)輸液及抗生素治療。

32、3天后，體溫降至37C,除感乏力外，無自覺不適。住院 6天 痊愈出院。思考題(1 )入院時(shí)的發(fā)熱是怎樣引起的？本病可能的診斷是什么？(2)輸液過程中出現(xiàn)的畏寒、寒戰(zhàn)、體溫升高等屬何種反應(yīng)？為什么？(3)給患者用酒精擦浴，頭部置冰袋處理的意義何在？ 案例分析(1)本病人發(fā)熱是由于雙側(cè)扁桃體急件感染所致。根據(jù)發(fā)熱、咳嗽、嘔吐，體 溫39.7 C,咽充血，雙側(cè)扁桃體月中大，可見少許膿栓，雙側(cè)頸部淋巴結(jié)月中大，化驗(yàn)白 細(xì)胞總數(shù)升高且中性粒細(xì)胞升高等臨床癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查所見，本病的診斷應(yīng) 為急性化膿性扁桃體炎。(2)輸液過程中出現(xiàn)的畏寒、寒戰(zhàn)、體溫升高等屬于醫(yī)源性的輸液反應(yīng)。最可 能和常見的原因是

33、輸液器具或液體污染了內(nèi)毒素：內(nèi)毒素激活體內(nèi)產(chǎn)致熱原細(xì)胞，產(chǎn) 生和釋放EP, EP直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使原已升高的調(diào)定點(diǎn)繼續(xù) 上移；體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出調(diào)節(jié)性沖動(dòng)，使產(chǎn)熱增加，散熱減少，表現(xiàn)出畏寒、寒戰(zhàn)、 體溫升高等臨床癥狀。(3)給患者用酒精擦浴，頭部置冰袋處理的意義在于保護(hù)中樞神經(jīng)細(xì)胞，防止 高熱引起昏迷、澹妄等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。尤其本例患者年齡偏小，更應(yīng)及早預(yù)防高 熱可能誘發(fā)的高熱驚厥。第十一章應(yīng)激案例11-1患者鐘x,男，35歲，平素身體健康，無潰瘍病史，因燒傷后 l h人院，神 志尚可，生命體征穩(wěn)定，體溫 38C,脈搏100次/min,呼吸20次/min,血壓 105/70

34、mmHg。查體：上肢及胸腹部多處燒傷，經(jīng)診斷為20% II度燒傷。病人平穩(wěn)度過休克期。5d后，上腹部劇痛，晚上排出柏油樣大使 200ml之后，劇烈 嘔吐鮮血約100ml。急診胃鏡見胃黏膜呈廣泛性糜爛，且有多發(fā)的淺表小潰瘍， 邊緣清楚，基底平滑，略呈圓形，不斷有鮮血涌出。入院后給予止血及輸液治療 后，痊愈出院。思考題：1 .請(qǐng)分析患者處于何種病理狀態(tài)？應(yīng)激原是什么？2 .應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生與哪些因素有關(guān)，具發(fā)生機(jī)制是什么 ？病理案例分析1 .應(yīng)激性潰瘍；應(yīng)激原為大面積燒傷。2 .與大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激有關(guān)。引起 應(yīng)激性潰瘍機(jī)理(1)黏膜缺血 應(yīng)激時(shí)由于交感-腎上腺髓

35、質(zhì)系統(tǒng)興奮，血液發(fā) 生重分布而使胃和十二指腸黏膜小血管強(qiáng)烈收縮，血液灌流顯著減少，造成黏膜缺血。黏膜缺血使黏膜上皮能量代謝障礙, 碳酸氫鹽及黏液產(chǎn)生減少,使黏膜屏 障受到破壞。(2)在胃黏膜缺血的情況下，胃腔中的 H+等順濃度差彌散進(jìn)入黏 膜組織中，不能被血液中的HCO中和或隨血流運(yùn)走，從而使黏膜組織的 pH值明 顯降低，導(dǎo)致黏膜損傷。(3)應(yīng)激時(shí)發(fā)生的酸中毒可使胃腸黏膜細(xì)胞中的HCO減少，從而降低黏膜對(duì) 日的緩沖能力。(4)十二指腸液中的膽汁酸和胰酶返流入 胃，在應(yīng)激時(shí)胃黏膜保護(hù)因素被削弱的情況下，亦可導(dǎo)致胃黏膜損傷。(5)應(yīng)激時(shí)明顯增多的糖皮質(zhì)激素一方面抑制胃黏液的合成和分泌，另一方面可使

36、胃腸黏膜細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成減少，分解增加，從而使黏膜細(xì)胞更新減慢，再生能力降低 而削弱黏膜屏障功能。第十二章休克案例12-1患者，男，46歲，慢性支氣管炎多年。5天前因受涼出現(xiàn)咳嗽、流涕、發(fā)熱 (體溫39c左右)，自行服用日夜百服寧等藥物，3天后熱退，但自覺呼吸困難 加重，咳黃色濃痰，遂來院就診，門診以 肺炎”收住。體檢：重病容，口唇發(fā)甜，神志淡漠，呼吸急促。體溫 36.8 C,脈搏130 次/分，脈細(xì)而弱，皮膚冰冷。血壓 80/50mmHg,呼吸28次/分。心律齊，未聞 及病理性雜音。雙肺呼吸音粗，可聞及濕性啰音，胸部正側(cè)位片示雙肺下葉片絮 狀陰影。腹軟，肝脾未觸及月中大。雙側(cè)腎區(qū)無叩擊痛，尿

37、量減少。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：WBC: 15X109/L。痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)提示革蘭氏陰性菌 感染。問：(1)患者發(fā)生了哪種類型的休克，根據(jù)是什么？(2)患者血壓降低的機(jī)制有哪些？案例12-1分析：1 .該患者發(fā)生的是感染性休克。診斷依據(jù)：(1)有引起感染的病因：血常規(guī)檢查顯示細(xì)菌感染：WBC: 15X109/L。痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)革蘭氏陰性菌感染陽性：(2)有肺部感染的臨床表現(xiàn)：咳黃色濃痰，口唇發(fā)甜，呼吸急促，雙肺呼 吸音粗，聞及濕性啰音，胸部正側(cè)位片示雙肺下葉片絮狀陰影；(3)有休克的臨床表現(xiàn)：口唇發(fā)甜，神志淡漠，血壓下降(80/50mmHg),脈搏130次/分，脈細(xì)而弱，皮膚冰冷，尿量減少等。2

38、.根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)，可判斷出該患者處于休克進(jìn)展期。其血壓降低的 機(jī)制包括：微循環(huán)血管對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性降低及局部大量擴(kuò)血管物質(zhì)的生成，使得小動(dòng)脈和微動(dòng)脈等阻力血管擴(kuò)張，外周阻力降低；血細(xì)胞在微靜脈中黏附、聚積不斷加重，使得微循環(huán)流出阻力增大，血液 在毛細(xì)血管中瘀滯，有效循環(huán)血量減少；持續(xù)的缺血使內(nèi)毒素、H+、K+等多種抑制心肌收縮的物質(zhì)增多，造成心肌 收縮及舒張功能障礙。上述因素的綜合作用，導(dǎo)致血壓進(jìn)行性下降。第十三章彌散性血管內(nèi)凝血案例13-1患者，女性，27歲。因妊娠8個(gè)多月胎盤早剝急診入院。查體：神志淡漠； 眼結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑；血壓： 10.64/6.65kPa (

39、80/50mmHg), 脈搏95次/分、細(xì)而弱；皮膚冰冷。入院后患者解黑便一次，尿少且血尿。實(shí)驗(yàn)室檢查(括號(hào)內(nèi)為正常值)：血紅蛋白70g/L (110150g/L),紅細(xì)胞 2.7 1012/L(3.55.5 1012/L),外周血見列體細(xì)胞；凝血酶原時(shí)間20.9s(1214s), 血小板85M09/L (100300X09/L),纖維蛋白原1.78g/L (24g/L);魚精蛋白 副凝試驗(yàn)陽性(陰性)。尿蛋白定量125mg/d (2080mg/d),尿沉渣檢查紅細(xì)胞 滿視野(0偶見)。入院后4h復(fù)查血小板75X109/L,纖維蛋白原1.6g/L。該患者是否發(fā)生DIC,依據(jù)是什么？案例13-1

40、分析該患者發(fā)生了 DIC。依據(jù)是：(1)在DIC的發(fā)病原因中，胎盤早剝作為產(chǎn)科意外是導(dǎo)致DIC發(fā)生的常見原因；(2)患者全身多部位、多臟器出血，說明患者存在凝血異常；同時(shí)患者血壓 下降，不排除休克可能；(3)患者血紅蛋白含量下降、紅細(xì)胞數(shù)量減少及外周血可見裂體細(xì)胞，提示 患者存在微血管病性溶血性貧血；尿蛋白增加不能排外腎臟功能障礙；(4)實(shí)驗(yàn)室檢查顯示凝血酶原時(shí)間延長，血小板及纖維蛋白原含量降低， 魚精蛋白副凝試驗(yàn)陽性表明FDP增加。第十四章缺血再灌注損傷案例14-1患者，男，54歲，因胸悶、胸痛、大汗1h入急診病房，經(jīng)心電圖診斷為急 性心肌梗死。體查：血壓105/70mmHg意識(shí)淡漠，心率8

41、7次/min,律齊。既往 有高血壓病史10年，否認(rèn)冠心病史。心電圖示R度房室傳導(dǎo)阻滯。給予阿托品、 多巴胺、低分子右旋糖酊等進(jìn)行擴(kuò)冠治療。入院上午10時(shí)用尿激酶靜脈溶栓，用藥完畢患者胸痛消失。10時(shí)30分出現(xiàn)陣發(fā)性心室顫動(dòng)(室顫)，立即給予除 顫，至11時(shí)20分反復(fù)發(fā)生室性心動(dòng)過速、 室顫，血壓95/60mmHg共除顫7次， 同時(shí)給予利多卡因、小劑量異內(nèi)腎上腺素后心律轉(zhuǎn)為竇性， 血壓平穩(wěn)，意識(shí)清楚。 冠狀動(dòng)脈造影：右冠狀動(dòng)脈上段 85啾窄，中段78哪窄。思考題：1 .對(duì)本病例應(yīng)如何診斷？2 .為什么患者在溶栓治療胸痛癥狀消失后出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常？血壓下降？試分別從三個(gè)方面進(jìn)行分析。案例分析（一

42、）對(duì)本病例應(yīng)如何診斷？請(qǐng)寫出診斷依據(jù)。1 .診斷：患者為IV級(jí)右冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、急性心肌梗死、心肌缺血再灌 注損傷。2 .診斷依據(jù)：（1）患者男，54歲，既往有高血壓病史10年，從性別、年齡及既往病史 中可看出此患者為動(dòng)脈粥樣硬化的好發(fā)人群。（2）患者入院時(shí)胸悶、胸痛、大汗1h的癥狀為符合心肌缺血所致的心肌梗 死的臨床表現(xiàn)。入院后心電圖診斷為急性心肌梗死、R度房室傳導(dǎo)阻滯；冠狀動(dòng) 脈造影顯示右冠狀動(dòng)脈上段 85哪窄，中段78%R窄。冠狀血管反應(yīng)性改變是粥 樣硬化性冠狀動(dòng)脈疾病的特點(diǎn)，即冠狀動(dòng)脈粥樣硬化常伴發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣，可造 成急性心臟供血中斷，引起心肌缺血和相應(yīng)的心臟病變。如心絞痛、心肌梗

43、死。 以上內(nèi)容符合該患者是由于IV級(jí)右冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起冠狀動(dòng)脈痙攣，造成急性心臟供血中斷，從而引起急性心肌梗死。（3）給予尿激酶溶栓治療，患者胸痛消失，說明治療恢復(fù)了血供，減輕了 缺血性損傷。但約10分鐘時(shí)出現(xiàn)陣發(fā)性心室顫動(dòng)，血壓下降。提示冠狀動(dòng)脈溶 栓治療后可能出現(xiàn)了再灌注損傷。（分析見答案（二）（二）為什么患者在溶栓治療胸痛癥狀消失后出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常 ？血壓下 降？試分別從三個(gè)方面進(jìn)行分析。1 .現(xiàn)象：患者診斷為急性心肌梗死。體查：血壓 105/70mmH®識(shí)淡漠，心 率37次/min ,律齊。給予尿激酶靜脈溶栓，但用藥約30分鐘后出現(xiàn)陣發(fā)性室顫， 立即給予除顫，后反復(fù)發(fā)生

44、室性心動(dòng)過速、室顫，血壓下降95/60mmHg此為再灌注性心律失常。2 .心律失常原因分析：再灌注性心律失常是在心肌缺血 -再灌注過程中出現(xiàn) 的，其中以室性心律失常為主，特別是室性心動(dòng)過速和心室纖顫最為常見。 臨床 上冠脈痙攣解除及溶栓療法后再灌注性心律失常的發(fā)生率可高達(dá) 50%80%。其發(fā)生的可能機(jī)制為：氧自由基和鈣超載均可造成靜息膜電位負(fù)值變小， 電位震蕩，早期后除極和延遲后除極；再灌注時(shí)被沖刷出來的兒茶酚胺刺激a 受體，提高了心肌細(xì)胞的自律性；再灌注明顯降低心室纖顫閾。 以上心肌電生 理特性改變引起傳導(dǎo)性與不應(yīng)期的不均一性，為折返激動(dòng)心律失常創(chuàng)造了條件。3 .血壓下降原因分析：患者經(jīng)尿激

45、酶溶栓治療后，血壓由原來的105/70mmHg下降為95/60mmHg可為心肌梗死、心律失常的結(jié)果，也可能出現(xiàn)了心肌頓抑。(1)心肌舒縮功能下降：缺血期心肌梗死所致的心肌可逆性或不可逆性損 傷均可造成心肌舒縮功能降低；再灌注期間可能進(jìn)一步加重了上述的損傷，同時(shí) 由于心肌梗死所致的心臟各部分收縮不平衡，因此患者表現(xiàn)為心輸出量減小，而引起血壓的下降。(2)再灌注性心肌頓抑：心肌頓抑是指當(dāng)再灌注血流已恢復(fù)或基本恢復(fù)正 常后，其機(jī)械功能障礙卻需數(shù)小時(shí)、數(shù)天、甚至數(shù)周才能完全恢復(fù)。心肌頓抑也 常常發(fā)生于急性心肌梗死后的再灌注治療，它是缺血 -再灌注損傷的表現(xiàn)形式之 一，也表現(xiàn)為心肌舒縮功能減弱，血壓下降

46、。自由基爆發(fā)性生成和鈣超載是心肌 頓抑的主要發(fā)病機(jī)制。(3)心肌代謝變化：如ATP合成障礙，ATP水平恢復(fù)遲緩，影響再灌注損傷 區(qū)域細(xì)胞功能的恢復(fù)也導(dǎo)致了心肌細(xì)胞的機(jī)械功能下降。造成這種現(xiàn)象的原因 有：線粒體受損，ATP生成減少；合成ATP的前身物質(zhì)(腺甘、肌甘、次黃 喋吟等)在缺血時(shí)消耗性減少，再灌注時(shí)被沖洗出去；再灌注時(shí)，細(xì)胞膜N、/凹交換、N、/C中交換增強(qiáng)，使ATP消耗增加，此外細(xì)胞內(nèi) CeT超載，使細(xì) 胞內(nèi)ATP酶激活，致ATP分解增強(qiáng)。第十五章心血管系統(tǒng)疾病案例15-1患者，男，36歲。16歲時(shí)出現(xiàn)過雙膝關(guān)節(jié)疼痛，未予重視。4年前出現(xiàn)發(fā) 冷發(fā)熱，干活易累，走路快時(shí)出現(xiàn)心悸、氣短。1

47、0天前出現(xiàn)發(fā)熱、腰痛。對(duì)癥治療效果不佳，收住入院。查體：體溫38.5 C ,脈搏142次/分，血壓110/70mmHg 急性病容，全身皮膚有多處瘀斑及出血點(diǎn)。兩側(cè)扁桃體月中大，兩肺濕性啰音，心 尖區(qū)可聞及雙期雜音，肝下緣位于右鎖骨中線肋下2.5cm處，脾未觸及，腎區(qū)叩 壓痛(十)，雙下肢凹陷性水月中。血WBC9.8X19/L ,中性粒細(xì)胞0.84,淋巴細(xì)胞0.16。 入院后給予抗感染等治療，體溫下降不明顯。與入院后2周，突然出現(xiàn)右側(cè)肢體 癱瘓，失語。分析題：1、分析該病的發(fā)展過程并給出病理診斷。2、試解釋臨床主要癥狀和體征。案例15-1分析1、診斷：亞急性感染性心內(nèi)膜炎。亞急性感染性心內(nèi)膜炎也

48、稱為亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，大多由毒力較弱的草綠色鏈球菌感染引起。常發(fā)生于已有病變的瓣膜上，該患者16歲時(shí)患有風(fēng)濕病， 表現(xiàn)為雙膝關(guān)節(jié)疼痛，以后逐漸發(fā)展為風(fēng)濕性心瓣膜病， 表現(xiàn)為干活易累，走路 快時(shí)出現(xiàn)心悸、氣短。于入院前10天，患扁桃體炎，病菌從扁桃體侵入血流發(fā) 生敗血癥，表現(xiàn)為發(fā)冷發(fā)熱、皮膚粘膜瘀斑及出血點(diǎn)。細(xì)菌侵入心瓣膜，在原有 病變的瓣膜上形成贅生物，贅生物大小不一，單個(gè)或多個(gè)，形態(tài)不規(guī)則呈息肉狀 或菜花狀，顏色灰黃污穢，干燥質(zhì)脆，易脫落成為栓子，引起腎栓塞表現(xiàn)為腎區(qū) 叩擊痛，腦動(dòng)脈栓塞，引起偏癱。瓣膜損害可致瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全。 由于二尖瓣口狹窄，心臟舒張期，左 心房血液從狹窄口流入

49、左心室，臨床可聞及舒張期隆隆樣雜音；二尖瓣關(guān)閉不全 時(shí)，心室收縮期，左心室部分血液逆流到左心房內(nèi)， 臨床可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜 音。二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全均可導(dǎo)致左心房代償性擴(kuò)張肥大，后期左心房功能代償失調(diào)，左心房內(nèi)血液淤積，肺靜脈回流受阻，引起肺淤血、肺水月中或漏出性出 血。當(dāng)肺靜脈壓升高（25mmHg時(shí)，通過神經(jīng)反射引起肺內(nèi)小動(dòng)脈收縮或痙攣， 使肺動(dòng)脈壓升高。長期肺動(dòng)脈高壓，可導(dǎo)致右心室代償性肥大，繼而失代償，右 心室擴(kuò)張，三尖瓣因而相對(duì)關(guān)閉不全，最終引起右心房淤血及體循環(huán)靜脈淤血。 表現(xiàn)為肝臟淤血性月中大、雙下肢凹陷性水月中等。2、風(fēng)濕性心瓣膜病一二尖瓣狹窄及關(guān)閉不全一心功能不全一雙期雜音；

50、左 心功能不全一肺淤血一濕性啰音；右心功能不全一淤血性肝臟月中大，雙下肢水月中； 上呼吸道鏈球菌感染一扁桃體月中大；細(xì)菌入血并產(chǎn)生毒素一敗血癥一發(fā)熱、皮膚 粘膜出血、外周血白細(xì)胞升高；細(xì)菌侵入已有病變的二尖瓣一形成贅生物一脫落 成為栓子一腎栓塞一腎區(qū)叩擊痛；腦栓塞一偏癱、失語。案例15-2患者，男，52歲，工人。頭暈、頭痛十余年，血壓波動(dòng)在140180/80110 mmHg間斷服用降壓藥治療。于入院前一月余，感頭暈、頭痛、心慌，伴惡心、 嘔吐，食欲明顯下降，服中藥后嘔吐停止。入院前 3天上述癥狀加重，同時(shí)出現(xiàn) 視物模糊、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、語言不清、尿少而急診入院。體格檢查 體溫37.2 C,

51、脈博75次/min，呼吸18次/min，血壓220/110mmHg 慢性病容，神志恍惚，反應(yīng)遲鈍，雙瞳孔等大，對(duì)光反射不靈敏，眼底視神經(jīng)乳 頭邊界不清，視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)，視網(wǎng)膜可見散在片狀出血。雙肺（），心尖區(qū) 第二心音亢進(jìn)。心電圖 左室肥厚，左室前壁陳舊性梗死。實(shí)驗(yàn)室檢查尿：蛋白（+）,紅細(xì)胞（+）,顆粒管型1個(gè)/高倍。血像： 血紅蛋白40g/L,白細(xì)胞8.6X109/L。腎功：尿素氮95mmol/L （正常3.2 7.1mmol/L） , CO結(jié)合力 15.7mmol/L （正常 20.2mmol29.2mmol/L）。入院后經(jīng)降壓及對(duì)癥治療，病情無好轉(zhuǎn)且進(jìn)行性加重，出現(xiàn)煩躁不安，尿量 減少

52、甚至無尿，于入院后2周呼吸心跳停止死亡。尸檢摘要 心臟重420g,左室壁厚2.0cm,右室壁厚0.6cm,左室前壁見多 個(gè)形狀不規(guī)則灰白色或暗紅色區(qū)域，直徑 0.3cm1.5cm。雙腎體積縮小，表面 呈細(xì)顆粒狀，切面腎實(shí)質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清，主動(dòng)脈明顯粥樣硬化，以腹主 動(dòng)脈粥樣硬化面積最廣，左冠狀動(dòng)脈前降支、右冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。雙頸內(nèi)動(dòng)脈、 腦底動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈等見粥樣硬化斑。大腦明顯萎縮，腦回變窄，腦溝增寬。鏡下，細(xì)小冠狀動(dòng)脈、腎入球動(dòng)脈、脾中央動(dòng)脈及腦細(xì)小動(dòng)脈透明變性， 腎小球毛細(xì)血管叢纖維化。討論死者生前患哪些疾病，臨床癥狀和體征的病理改變基礎(chǔ)是什么？死亡原因是 什么？案例15

53、-2分析1.死者生前患有：原發(fā)性高血壓，動(dòng)脈粥樣硬化，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟 病，慢性腎功能不全。依據(jù)是：原發(fā)性高血壓患者52歲，高血壓病史十余年，入院時(shí)血壓220/110mmHg140/90mmHg。細(xì)小冠狀動(dòng)脈、腎入球動(dòng)脈、脾中央動(dòng)脈及腦細(xì)小動(dòng)脈等玻璃樣變性。原 因是：高血壓時(shí)由于細(xì)動(dòng)脈管壁平滑肌反復(fù)痙攣，管壁缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜受損，內(nèi)皮細(xì)胞間隙擴(kuò)大，內(nèi)膜通透性升高，血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙；同時(shí)內(nèi) 皮細(xì)胞及中膜平滑肌細(xì)胞分泌細(xì)胞外基質(zhì)增多，繼而平滑肌細(xì)胞凋亡，血管壁逐漸由上述的血漿蛋白、細(xì)胞外基質(zhì)等所代替，正常結(jié)構(gòu)消失，發(fā)生玻璃樣變。主動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、腦底動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜等大中動(dòng)脈

54、粥樣硬化。高 血壓時(shí)血流對(duì)血管壁的機(jī)械性壓力和沖擊作用，引起血管內(nèi)皮損傷和（或）功能 障礙，使內(nèi)膜對(duì)脂質(zhì)的通透性增加，血液中的脂質(zhì)易于沉積在內(nèi)膜，單核巨噬細(xì) 胞侵入內(nèi)膜并吞噬脂質(zhì)形成單核巨噬細(xì)胞源性的泡沫細(xì)胞；中膜平滑肌細(xì)胞受多種細(xì)胞因子作用增生并遷入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)形成平滑肌源性的泡沫細(xì)胞。之后， 泡沫細(xì)胞發(fā)生壞死，大量的脂質(zhì)特別是膽固醇存在于基質(zhì)中，平滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)型產(chǎn) 生大量的膠原纖維，使血管內(nèi)膜變厚并硬化。心臟肥大，重量增加達(dá)420g,心室壁肥厚，以左心室為主，左室壁厚2.0cm, 右室壁厚0.6cm。高血壓性心臟病：由于外周阻力增加，左心室因壓力性負(fù)荷增 加發(fā)生代償性肥大。雙腎原發(fā)性顆粒性

55、性腎周縮：由于腎入球小動(dòng)脈玻璃樣變及肌型小動(dòng)脈 （弓形動(dòng)脈、葉間動(dòng)脈）硬化，病變嚴(yán)重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生萎縮、纖維化 和玻璃樣變，所屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、 消失，問質(zhì)結(jié)締組織增生及 少量淋巴細(xì)胞浸潤。該處由于腎實(shí)質(zhì)萎縮和結(jié)締組織收縮而形成凹陷的固縮病 灶。周圍相對(duì)健存的腎小球發(fā)生代償性肥大， 所屬腎小管擴(kuò)張，使局部腎組織向 表面隆起，形成肉眼所見的無數(shù)細(xì)小顆粒狀。 所以尸檢發(fā)現(xiàn)雙腎體積縮小，表面 呈細(xì)顆粒狀，切面腎實(shí)質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清。鏡下腎小球毛細(xì)血管叢纖維化。視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜動(dòng)脈玻璃樣變性，視網(wǎng)膜可見散在片狀出血。動(dòng)脈粥樣硬化：主動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、腦底動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜等

56、大中動(dòng)脈粥樣硬化；由于 腦動(dòng)脈粥樣硬化，大腦明顯萎縮，腦回變窄，腦溝增寬。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，陳舊性心內(nèi)膜下心肌梗死左室前壁見多個(gè)形狀不規(guī)則灰白色或暗紅色區(qū)域，直徑0.3cm1.5cm,為陳 舊性心內(nèi)膜下心肌梗死。因患者左冠狀動(dòng)脈前降支、右冠狀動(dòng)脈有粥樣硬化。當(dāng) 附加不適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)等誘因可加重冠狀動(dòng)脈供血不足， 造成各支冠狀動(dòng)脈最末 梢的心內(nèi)膜下心肌缺血、缺氧，導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌梗死。慢性腎功能不全高血壓時(shí)由于腎入球小動(dòng)脈玻璃樣變及肌型小動(dòng)脈（弓形動(dòng)脈、葉間動(dòng)脈） 硬化，病變嚴(yán)重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生萎縮、 纖維化和玻璃樣變，腎單位不斷 遭受破壞而喪失其功能，健存腎單位日益減少以致無法代

57、償時(shí)， 臨床上出現(xiàn)慢性 腎功能不全的癥狀。如促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生減少，出現(xiàn)貧血（血紅蛋白40g/L）, 血中尿素氮升高，臨床出現(xiàn)惡心、嘔吐等癥狀。尿蛋白陽性。死亡原因：高血壓危象，尿毒癥。高血壓危象：血壓急劇升高時(shí)，引起急性腦水月中，患者可出現(xiàn)意識(shí)障礙、 反應(yīng)遲鈍、煩躁不安等高血壓危象癥狀，表現(xiàn)為瞳孔對(duì)光反射不靈敏，眼底視神 經(jīng)乳頭水月中。尿毒癥：血中尿素氮明顯升高，達(dá) 95mmol/L,尿量減少甚至無尿。案例15-3患者，男，59歲，司機(jī)。1年前出現(xiàn)胸痛，并放射到左肩、左臂，休息或服 用硝酸酯制劑后癥狀緩解消失。1天前因情緒激動(dòng)，出現(xiàn)心前區(qū)持續(xù)性疼痛，服 用硝酸酯后無緩解，急診入院，心電圖顯示左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3心肌梗死。分析題：1、做出病理診斷及根據(jù)。2、試解釋臨床主要癥狀和體征。案例15-3分析1、診斷：心肌梗死。依據(jù)：既往心絞痛病史；情緒激動(dòng)為誘因；持續(xù)疼痛，服用硝酸酯后無緩解； 心電圖提示心肌梗死。2、心絞痛是由于心肌急性暫時(shí)