1、1 / 15急性心肌梗死診斷和治療指南中華醫學會心血管病學分會、中華心血管病雜志編輯委員會、中國循環雜志編輯 委員會近20年來，急性心肌梗死（AMI）的診斷和治療取得了長足進展。為了總結這些經驗，指導臨床實踐，我們依據大量基于循證醫學的臨床實驗結果， 參考美國 心臟病學會和美國心臟學會（ACC/AHA ） 1999年修訂的AMI治療指南，并結 合我國具體情況，制訂了本指南。本指南中對AMI的分類，根據臨床實用的原則分為ST段抬高和非ST段抬高二 類。現有資料表明，這二類之間在病理上有所不同，應采用不同的治療方法。為 了便于讀者了解某一操作或治療的價值和意義，本指南中對某些治療適應證的建議,以A

2、CC/AHA指南的方式表達如下：I類：指那些已證實和/和一致公認有益、有用和有效的操作和治療。II類：指那些有用和有效的證據尚有矛盾和存在不同觀點的操作和治療。n a類有關證據和/或觀點傾向于有用和/或有效。用類：指那些已證實和一致公認無用和/或無效，并對有些病例可能有害的操作n b類有關證據和/或觀點尚不能充分說明有用和/或有效。和治療。一、急診科對疑診AMI患者的診斷程序（一） 目標急診科對疑診AMI的患者應爭取在10分鐘內完成臨床檢查， 描記18導聯心電 圖 （常規12導聯加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并進行分析，對有適應證 的患者在就診后30分鐘內開始溶栓治療或90分鐘內

3、開始直接急診經皮冠脈腔內 成形術（PTCA）。（二） 缺血性胸癰和疑診AMI患者的篩查詢問缺血性胸癰病史和描記心電圖是急診科醫師迅速篩查心肌缺血和AMI的主要方法，對缺血性胸癰和疑診AMI的患者篩查和處理程序見圖1（下貞）。1、缺血性胸癰史：AMI疼癰通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、頜部、背部 和肩部放射。有時疼癰部位不典型，可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼癰常持 續20分鐘以上，通常呈劇烈的壓榨性疼癰或緊迫、燒灼感，常伴有呼吸困難、 出汗、惡心、嘔吐或眩暈等。應注意非典型疼癰部位、無癰性心肌梗死和其他不 典型表現。女性常表現為不典型胸癰，而老年人更多的表現為呼吸困難。 要與急 性肺栓塞、急

4、性主動脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸癰相鑒別。2、迅速評價初始18導聯心電圖：應在10分鐘內完成。缺血性胸癰患者心電圖ST段抬高診斷AMI特異性為91%，敏感性為46%。患者初始18導聯心電圖可 用以確定即刻處理方針。1ST段抬高或新發左束支阻滯的患者， 應迅速評價溶栓禁忌證，開始抗缺血治 療，并盡快開始再灌注治療（30分鐘那開始溶拴或90分鐘內開始球囊擴張）。 入院時常規血液檢查，包括血脂、血糖、凝血時間和電解質等。2對非ST段抬高，但心電圖高度懷疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束 支傳2 / 15導阻滯，病史高度提示心肌缺血的患者，應入院抗缺血治療，做心肌標志物 及常規血液檢

5、查（同上）。3對心電圖正常或呈非特征性心電圖改變的患者，應在急診科繼續對病情進行評價和治療，并進行床旁監測，包括心電監護、迅速測定血活心肌標志物濃度及二 維超聲心動圖檢查等。二維超聲心動圖可在缺血損傷數分鐘內發現節段性室壁運 動異常，有助于AMI的早期診斷，對疑診主動脈夾層、心包炎和肺動脈栓塞鑒 別診斷具有特殊價值。床旁監測應一直持續到獲得一系列血活標志物濃度結果， 最后評估有無缺血或梗死證據，再決定繼續觀察或入院治療。（三）AMI的診斷1、AMI的診斷標準-必須至少具備以下3條標準中的2條：1缺血性胸癰的臨床病史；2心電圖的動態演變；3心肌壞死的血活標志物濃度的動態改變。部分心肌梗死患者心電

6、圖不表現ST段抬高，而表現為其他非診斷性心電圖改變， 常見于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血活心肌標志物濃度的測定對診斷 心肌梗死有重要價值。在應用心電圖診斷AMI時應注意到超急性期T波改變、 后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現，伴有左束支阻滯時， 心電圖診斷心肌梗死有困難，需進一步檢查確立診斷。（血活心肌標志物測定：AMI診斷時常規采用的血活心肌標志物及其檢測時間見（表1）AST、CK、CK-MB為傳統的診斷AMI的血活心肌標志物，但應注意到一些疾 病可能導致假陽性，如肝臟疾病（通常ALTAST）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌 創傷、肺動脈栓塞、休克、糖尿病等疾病均可影響其特

7、異性。肌紅蛋白可迅速從 梗死心肌釋放而作為早期心肌標志物， 但是骨骼肌損傷可能影響其特異性， 故而 早期檢出肌紅蛋白后，再測定CK-MB、cTnI或cTnT等更具有心臟特異性的標 志物予以證實。肌鈣蛋白的特異性及敏感性均高于其它酶學指標，其參考值的范圍必須由每一個實驗室通過特異性的定量研究和質量控制來確定。快速床旁試紙條可用來半定量估計cTnI或cTnT的濃度，用作快速診斷的參考，但是陽性結果 應當用傳統定量測定方法予以確認。CK-MB和總CK作為診斷依據時，其診斷 標準值至少應是正常上限值的2倍。表1 AMI的血活心肌標志物及其檢測時間項目肌紅蛋白心臟肌鈣蛋白CKCK-MB* ASTcTnI

8、 cTnT出現時間（h）1-22-42-463-46-12100%敏感時間（h）4-88-128-128-12峰值時間（h）4-810-2410-242410-2424-48持續時間（d）0.5-15-105-143-42-43-5，只有ASTALT注：*應同時測定ALT（丙氨酸轉氨方有意義！心電圖表現可診斷AMI ,在血活標志物檢測結果報告前即可開始緊急處理。如 果心電3 / 15圖表現無決定性診斷意義，早期血液化驗結果為陰性，但臨床表現高度可疑，則應以血活心肌標志物監測AMI。推薦于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h采 血，要求盡早報告結果。如臨床疑有再發心肌梗死，則應連續測定存在

9、時間短的 血活心肌標志物，例如肌紅蛋白、CK-MB及其它心肌標志物，以確定再梗死的 診斷和發生時間。二、急性缺血性胸癰及疑診AMI患者危險性的評估對到達急診科的急性缺血性胸癰及疑診AMI的患者，臨床上常用初始的18導聯 心電圖來評估其危險性。患者病死率隨ST段抬高的心電圖導聯數的增加而增高。 如患者伴有以下任何一項：女性、高齡（70歲）、既往梗死史、房頷、前壁心 肌梗死、肺部羅音、低血壓、賽性心動過速、糖尿病，則屆于高危患者。非ST段抬高的急性冠脈綜合征反映了從慢性穩定性心絞癰到ST段抬高的AMI的一個連續病理過程。缺血性胸癰表現為非ST段抬高者，包括非Q波心肌梗死和不 穩定型心絞癰，后者亦可

10、發展為ST段抬高心肌梗死，心電圖正常或無法診斷者， 需要對其病因重新評價，疼癰發作時的心電圖及其動態變化有助于診斷。血活心肌標志物對評估危險性可提供有價值的信息,血活心肌標志物濃度與心肌 損害范圍正相關。非ST段抬高的穩定性心絞癰患者，約30%cTnI或cTnT升高， 可能為非Q波心肌梗死而屆高危患者，即使CK-MB正常，死亡危險也增加。肌 鈣蛋白水平越高，預測的危險越大。CK峰值和cTnI、cTnT濃度可粗略估計梗 死面積和患者預后。三、治療部分（一）院前急救流行病學調查發現，AMI死亡患者中約有50%在發病后1小時內于院外猝死， 死因主要是可救治的致命性心律失常。顯然，AMI患者從發病至治

11、療存在時間延遲。其原因有：患者就診延遲；院前轉運、入院后診斷和治療準備所需時 間過長，其中以患者就診延遲所耽誤時間最長。因此AMI院前急救的基本任務是幫助AMI患者安全、迅速地轉運到醫院，以便盡早開始再灌注治療；重點是 縮短患者就診延誤時間和院前檢查、處理、轉運所需時間。應幫助已患有心臟病和有AMI高危因素的患者提高識別AMI的能力，以便自己 一旦發病，立即采取以下急救措施：停止任何主動活動或運動；立即舌下含 服硝酸甘油片（0.6mg），每5分鐘可重復使用。若含服硝酸甘油3片仍然無效則 應撥打急救電話，由急救中心派出配備有專業醫護人員、 急救藥品和除頷器等設 備的救護車，將其運送到附近能提供2

12、4小時心臟急救的醫院。隨同救護的醫務 人員必須掌握除頷和心肺復蘇技術， 應根據患者病史、查體和心電圖結果作出初 步診斷和急救處理，包括持續心電圖和血壓監測、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建 立靜脈通道和使用急救藥物，必要時給與除頷治療和心肺復蘇。盡量識別AMI高危患者如有低血壓（SBP100bpm）、或有休克、肺水腫體征，直接送至有條件進行冠狀動脈血運重建術醫院。AMI患者被送達醫院急診科后，醫師應迅速作出診斷并盡早給予再灌注治療。力爭在10-20分鐘內完成病史采集、臨床檢查和記錄1份18導聯心電圖以明確 診斷。對ST段抬高的AMI患者，應在30分鐘內收住冠心病監護病房（CCU）開始溶栓，或在90分

13、鐘內開始行急診PTCA治療。在典型臨床表現和心電圖ST段抬高已能明確為AMI4 / 15時，絕不能因等待血活心肌標志物檢查結果而延誤再灌注治療時間！（二）ST段抬高或伴左束支傳導阻滯的AMI住院治療1、 一般治療AMI患者來院后應立即開始一般治療， 并與其診斷同時進行， 重點是監測和預 防AMI不良事件和并發癥。1監測：持續心電、血壓和血氧飽和度監測，及時發現和處理心律失常、血液動 力學異常和低氧血癥。2臥床休息：可降低心肌耗氧量、減少心肌損害。對血流動力學穩定且無并發癥 的AMI患者一般臥床休息1-3天，對病情不穩定極高危患者臥床時間應適當延 長。3建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。4鎮癰：A

14、MI時劇烈胸癰時患者交感神經過度興奮，產生心動過速、血壓升高 和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量，并易誘發快速性室性心律失常，應 迅速給與有效鎮癰劑，可給嗎啡3mg靜脈注射，必要時每5分鐘重復1次，總 量不超過15mg。副作用有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現呼吸抑制， 可每隔3分鐘給予靜脈注射納洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。5吸氧：AMI患者初起即使無并發癥，也應給予鼻導管吸氧，以糾正因肺淤血 和肺通氣/血流比例失調所致中度缺氧。在嚴重左心衰、肺水腫合并有機械并發 癥患者，多伴嚴重低氧血癥，需面罩加壓給氧和氣管插管并機械通氣。6硝酸甘油：AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油

15、靜脈滴注24-48小時，然 后口服硝酸酯制劑（具體用法和劑量參見藥物治療部分）。硝酸甘油的副作用有 頭癰和反射性心動過速，嚴重時可產生低血壓和心動過緩， 加重心肌缺血，此時 應立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品，嚴重低血壓時可給多巴胺。 硝酸甘油的禁忌證有低血壓（SBP90mmHg）、嚴重心動過緩（HR50bpm）/心 動過速（HR100bpm）。下壁伴右室梗死時，因更易出現低血壓，也應慎用硝酸 甘油。7阿司匹林：所有AMI患者只要無禁忌證均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服 腸溶性阿司匹林150-300mg。8糾正水、電解質及酸堿平衡失調。9阿托品：主要用于AMI特別是下壁AMI伴有賽

16、性心動過緩/心室停搏、房室 傳導阻滯患者，可給阿托品0.5-1.0mg靜脈注射，必要時每3-5分鐘可重復使用， 總量應2.5mg。阿托品非靜脈注射和用量大小（0.5mg）可產生矛盾性心動過 緩。10飲食和通便：AMI患者需禁食至胸癰消失，然后給予流質、半流質飲食，逐 步過渡到普通飲食。所有AMI患者均應使用緩瀉劑，以防止便秘時用力排便導 致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。2、 再灌注治療第一部分：溶栓治療（1）溶栓治療的適應證：12個或2個以上相鄰導聯ST段抬高（胸導聯0.2mv肢體導聯0.1mv）,或 提示AMI病史伴左束支傳導阻滯（影響ST段分析），起病時間12小時，年齡75歲（ACC/

17、AHA指南列為I類適應證）。對前壁心肌梗死、低血壓（SBP100mmHg）或心率增快（100bpm）的患者治療意義更大。2ST段抬高，年齡75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大（ACC/AHA指南列為n a類適應證）。5 / 153ST段抬高，發病時間12-24小時，溶栓治療收益不大，但在有進行性胸癰和 廣泛ST段抬高并經過選擇的患者， 仍可考慮溶栓治療（ACC/AHA指南列為IIb類適應證） 。4高危心肌梗死，就診時收縮壓180mmHg和/或舒張壓110mmHg,這類患者 顱內出血的危險性比較大，應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮癰、降低

18、血壓（如使用硝酸甘油靜脈滴注、6受體阻滯劑等），將血壓降至150/90mmHg時再行溶栓治療， 但是否能降低顱內出血的危險尚未得 到證實。對這類患者若有條件應考慮直接PTCA或支架植入術（ACC/AHA指南 歹0為n b類適應證）。5雖有ST段抬高，但起病時間24小時，缺血性胸癰已消失或僅有ST段壓低 者不主張溶栓治療（ACC/AHA指南將其列為m類適應證）。（2）溶栓治療的禁忌癥及注意事項：1既往任何時間發生過出血性腦卒中,1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件。2顱內腫瘤。曾使用鏈激酶（5天-2年內）或對其過敏的患者，不能重復使用鏈 激酶。3近期（2-4周內）活動性內臟出血（月經除外）。4可

19、疑主動脈夾層。活動性消化性潰瘍。5入院時嚴重且未控制的高血壓（180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史。6目前正在使用治療劑量的抗凝藥物（國際標準化比率2-3）,已知有出血性傾向。7近期（2-4周內）倉U傷史，包括頭部外傷、倉U傷性心肺復蘇術或較長時間（10分鐘）的心肺復蘇。8近期（3周）外科大手術。9近期（2周）在不能壓迫部位的大血管穿刺。10妊娠。（3）溶栓劑的使用方法：1尿激酶：根據我國的幾項大規模臨床試驗結果，目前建議劑量為150萬單位左 右，于30分鐘內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500-10000U,每12小時1次； 或低分子量肝素皮下注射，每日2次。2鏈激酶或重組鏈激酶：根據

20、國際上進行的幾組大規模臨床試驗及國內的研究, 建議150萬單位于1小時內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500-10000U,每12小時1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。3重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）:國外較為普遍的用法為加速給藥方案（即GUSTO方案），首先靜脈注射15毫克，繼之在30分鐘內靜脈滴注0.75mg/kg（不 超過50mg），再在60分鐘內靜脈滴注0.5mg/kg（不超過35mg）。給藥前靜脈注 射肝素5000單位，繼之以1000u/h的速率靜脈滴注，以APTT結果調整肝素給 藥劑量，使APTT維持在60-80秒。鑒于東西方人群凝血活性可能存在差異，以及我國腦出血發生

21、率高于西方人群， 我國進行的TUCC臨床試驗證實， 應用50mg rt-PA（8mg靜脈注射，42mg在90分鐘內靜脈滴注，配合肝素靜脈應用，方法 同上），也取得較好療效，出血需輸血及腦出血發生率與尿激酶無顯著性差異。第二部分：介入治療（1）直接PTCA-適應證1在ST段抬高和新出現或懷疑新出現左束支傳導阻滯的AMI患者， 直接PTCA可作為溶栓治療的替代治療，但是直接PTCA必須由有經驗的術者和相關醫務人 員，在有適宜條件的導管室于發病12小時內或雖超過12小時但缺血癥狀仍持續 時，對梗死6 / 15相關動脈進行PTCA （ACC/AHA指南列為I類適應證）。2急性ST段抬高/Q波心肌梗死或

22、新出現左束支傳導阻滯的AMI并發心源性休 克患者，年齡75歲，AMI發病在36小時內，并且血運重建術可在休克18小時 內完成者，應首選直接PTCA （ACC/AHA指南I類適應證）。3適宜再灌注而有溶栓治療禁忌證者，直接PTCA可作為一種再灌注治療手段（ACC/AHA指南n a類適應證）。4AMI患者非ST段抬高，但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流緩慢（TIMI血流2級） ，如可在12小時內完成，可考慮進行PTCA （ACC/AHA指南列為U b類適 應證）。直接PTCA-實施標準：能在入院90分鐘內進行球囊擴張。直接PTCA-人員標準：獨立進行PTCA每年超過30例。直接PTCA-導管室標準：PT

23、CA100例/年，有心外科條件。直接PTCA-操作標準：AMI直接PTCA的成功率90%以上，無急性冠脈搭橋 術、腦卒中、死亡；在所有送到導管室的患者中，實際完成PTCA者達85%以 上。（2）直接PTCA-注意事項：在AMI急性期不應對非梗死相關動脈行選擇性PTCA。發病12小時以上或已接 受溶栓治療且已無心肌缺血證據者，不應進行PTCA;直接PTCA必須避免時間 延誤、必須由有經驗的術者進行，否則不能達到理想效果，治療的重點仍應放在 早期溶栓治療。近年來，AMI患者用介入治療達到即刻再灌注的最新進展是原 發性支架植入術，根據Zwolle、STENT-PAMI等原發植入支架與直接PTCA的

24、隨機對照研究結果，常規植入支架在降低心臟事件發生率和減少靶血管重建術方 面優于直接PTCA和僅在夾層、急性閉塞或瀕臨閉塞時緊急植入支架。 因此，支 架植入術可較廣泛應用于AMI患者的機械性再灌注治療。（3）直接PTCA-#救性PTCA:對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復前向血流即為補救性PTCA。其目的在 于盡早開通梗死相關動脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。 建議對溶栓治療后仍胸癰、ST段抬高無顯著回落、臨床提示未再通者，應盡快 進行急診冠脈造影，若TIMI血流0-2級，應立即行補救性PTCA,使梗死相關 動脈再通。尤其對發病12小時內、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死、血流

25、動力學 不穩定者意義更大。第三部分：介入治療-溶栓治療再通者的PTCA選擇對溶栓治療成功的患者不主張立即行PTCA。建議對溶栓治療成功的患者，若無 缺血復發，應在7-10天后進行擇期冠脈造影，若病變適宜可行PTCA。3、藥物治療：（1）硝酸酯類藥物：常用的硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯、5-單硝山梨醇酯。綜合臨床 試驗資料顯示，AMI患者使用硝酸酯可輕度降低病死率，AMI早期通常給與硝酸甘油靜脈滴注24-48小時。對AMI伴再發性心肌缺血、充血性心力衰竭、需 處理的高血壓患者更為適宜。靜脈滴注硝酸甘油應從低劑量開始，即10ug/min,可酌情逐步增加劑量，每5-10min增加5-10u

26、g,直至癥狀控制、血壓正常者動脈 收縮壓降低10mmHg為有效治療劑量。在靜脈滴注過程中如果出現明顯心率加 快或收縮壓90mmHg,應減慢滴注速度或暫停使用。靜脈滴注硝酸甘油的最高 劑量以不超過100ug/min為宜。過高劑量可增加低血壓的危險，對AMI患者同 樣是不利的。硝酸甘油持續靜脈滴注的時限為24-48小時，開始24小時一般不 會產生耐藥性，后24小時若硝酸甘油的療效減弱或消失可增加滴注劑量。靜脈 滴注二硝基異山梨酯的劑量范7 / 15圍2-7mg/h,開始劑量30ug/min,觀察30分鐘以 上，如無不良反應可逐漸加量。靜脈用藥后可使用口服制劑如硝酸異山梨酯或5-單硝山梨醇酯等繼續治

27、療。硝酸異山梨酯口服常用劑量10-20mg,每日3-4次，5-單硝山梨醇酯20-40mg,每日2次。硝酸酯類藥物的不良反應有頭癰、反射性 心動過速、低血壓等。該藥的禁忌證為AMI合并低血壓(SBPW 90mmHg)或心 動過速(心率100bpm),下壁伴右室梗死時即使無低血壓也應慎用！(2)抗血小板治療：冠狀動脈內斑塊破裂誘發局部血栓形成是導致AMI的主要原因。在急性血栓形 成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規治療，溶栓前即應使用。阿司匹林和喋氯匹定或氯毗格$是目前臨床上常用的抗血小板 藥物。1阿司匹林：阿司匹林通過抑制血小板內的環氧化酶使TXA2合成減少，達到抑制

28、血小板聚集 的作用。AMI急性期阿司匹林使用劑量應在150-300mg/d之間，首次服用時應選 擇水溶性阿司匹林或腸溶性阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。3天后小劑量50-150mg/d維持。2喋氯匹定和氯毗格喋氯匹定作用機制不同于阿司匹林，主要抑制ADP誘導的血小板聚集。口服24-48小時起作用，3-5天達到高峰。開始服用的劑量為250mg,每日2次，1-2周后改為250mg,每日1次維持。該藥起作用慢，不適合急需抗血小板治療的臨 床情況(如AMI溶栓前)，多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林 聯合應用于植入支架的AMI患者。該藥的主要不良反應是中性粒細胞及血小板 減少，應用時需注

29、意經常檢查血象，一旦出現上述副作用應立即停藥。 氯毗格$ 是新型的ADP受體拮抗劑，其化學結構與喋氯匹定極為相似，與后者不同的是 口服起效快，不良反應明顯低于喋氯匹定，現已成為喋氯匹定的替代藥物。 初始 劑量300mg,以后劑量75mg/d維持。(3)抗凝治療：凝血酶是纖維蛋白原轉變為纖維蛋白最終形成血栓的關鍵環節， 因此抑制凝血酶至關重要。1普通肝素：肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應用最普遍，對于ST段抬高 的AMI，肝素作為溶栓治療的輔助用藥；對于非ST段抬高的AMI患者，靜脈滴注肝素為常規治療。一般使用方法是先靜脈推注5000u沖擊量，繼之以1000u/h維持靜脈滴注，每4-6小時測定一

30、次APTT或ACT,以便于及時調整肝素劑量， 保持其凝血時間延長至對照的1.5-2.0倍。靜脈肝素一般使用時間為24-72小時， 以后可改用皮下注射7500u每12小時1次，注射2-3天。如果存在體循環血栓形 成的傾向，如左心室有附壁血栓形成/心房頷動/靜脈血栓栓塞史的患者，靜脈肝 素治療時間可適當延長或改為口服抗凝藥物。肝素作為AMI溶栓治療的輔助用藥，隨溶栓制劑不同用法亦有不同。rt-PA為選擇性溶栓劑，半衰期短，對全身纖維蛋白原影響小，血栓溶解后仍有再次血栓形 成的可能，故需要與充分抗凝治療相結合。 溶栓前先靜脈推注5000u沖擊量，繼 之以1000u/h維持靜脈滴注48小時，根據APT

31、T或ACT調整肝素劑量(方法同 上）。48小時后改皮下注射7500U每12小時1次，治療2-3天。尿激酶或鏈激酶均為非選擇性溶栓劑，對全身凝血系統影響很大，包括消耗因子V和皿，大量降解纖維蛋白原，因此溶栓期間不需要充分抗凝治療，溶栓后6小時開始測定APTT或ACT，待APTT恢復到對照時間2倍以內時（約70秒） 開始給于皮下8 / 15肝素治療。對于因就診晚，已失去溶栓治療機會，臨床未顯示有自 發再通情況，或雖經溶栓治療臨床判斷梗死相關血管未能再通的患者，肝素靜脈 滴注治療是否有利并無充分證據，相反，對于大面積前壁心肌梗死的患者有增加 心臟破裂的危險。在此情況下，宜采用皮下注射肝素治療較為穩妥

32、。2低分子肝素：鑒于低分子量肝素有應用方便、不需監測凝血時間、出血并發 癥低等優點，建議可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工藝 不同，其抗凝療效亦有差異，因此應強調個體化用藥，不是泛指所有品種的低分 子肝素都能成為替代靜脈滴注普通肝素的藥物。（4） 6受體阻滯劑：通過減慢心率，降低體循環血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量，對改善缺血區的氧供需平衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。在無 該藥禁忌癥的情況下應及早常規應用。常用的6受體阻滯劑為美托洛爾，常用的劑量為25-50mg,每日2或3次；阿替洛爾6.25-25mg每日2次。用藥須嚴密觀 察，使用劑量必須個體化

33、。在較急的情況下，如前壁心肌梗死伴劇烈胸癰或高血 壓者，6受體阻滯劑亦可靜脈應用，美托洛爾靜脈注射劑量為5mg/次，間隔5分鐘后可再給予1-2次， 繼而口服劑量維持。6受體阻滯劑的禁忌癥為： 心率60bpm；收縮壓90mmHg；中重度心力衰竭（心功能Killip用級）；U、in度 房室傳導阻滯或PR問期0.24秒；嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循環 灌注不良；相對禁忌癥：哮喘病史；周圍血管疾病；1型糖尿病。（5）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）:主要作用機制是通過影響心肌重塑、減輕心肌過度擴張而減少充盈性心力衰竭的 發生率和病死率。幾項大規模臨床隨機試驗如ISIS-4、GISSI-3、S

34、MILE、CCS-1研究已確定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最 明顯，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌癥的情況下，溶栓治療后血壓穩定即可開始使用ACEI。劑量和時限應視患者的情況而定， 一般來說AMI早期ACEI應從小劑量開始逐漸增加劑量， 例如初始給予卡托普 利6.25mg作為試驗劑量，1天內可加至12.5mg或25mg,次日加至12.5mg-25mg每日2-3次。對于4-6周后無并發癥或無左心室功能障礙的患者， 可以停服ACEI;若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治療期應相應延長。禁忌 證：AMI急性起收縮壓90mmH

35、g ;臨床出現嚴重腎功能衰竭（血活Cr265umol/L）;雙側腎動脈狹窄；對ACEI類藥物過敏；妊娠、哺乳期婦女。（6）鈣拮抗劑：在AMI治療中不做為一線用藥。臨床試驗研究顯示，無論是AMI早期、晚期、Q波、非Q波心肌梗死、是否合用6受體阻滯劑，給予速效硝苯地平均不能降 低再梗死率和病死率，對部分患者甚至可能有害。因此在AMI常規治療中鈣拮抗劑被認為不宜使用的藥物。地爾硫卓：對于無左心衰臨床表現的非Q波AMI患者，服用地爾硫卓可以降低再梗死的發生率，有一定的臨床益處。AMI并發心房頷動伴快速心室率，且無嚴重左心功能不全的患者，可使用靜脈地爾硫卓， 緩慢注射10mg （5分鐘內），隨之以5-1

36、5ug/kg/min維持靜脈滴注，密切觀察心 率、血壓的變化。如心率低于55次/分，應減少劑量或停用。靜脈滴注時間不應超過48小時。AMI后頻發梗死后心絞癰以及對6受體阻滯劑禁忌的患者使用此 藥也可獲益。對于AMI合并左心功能不全、房室傳導阻滯、嚴重賽性心動過緩、 收縮壓 18mmHg、心臟指數（CI）18mmHg、CI2.2L/min/m2、SBP 80mmHg時為心源性休克。當 存在典型心源性休克時,CI20mmHg。合并左心功能不全者必須迅速采集病史、完成體格檢查、心電圖、血氣分析、X線胸片及有關生化檢查，必要時做床旁超聲心動圖及漂浮導管血流動力學測定。漂浮導管血流動力學監測的適應證：

37、嚴重或進行性充血性心力衰竭或肺水腫； 心 源性休克或進行性低血壓；可疑的AMI機械并發癥如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂、 心包填塞；低血壓而無肺瘀血、擴容治療無效。血流動力學監測指標：PCWP、CO、CI、動脈血壓（常用無創性血壓測定、危重患者監測動脈內血壓） 。急性左心衰：臨床上表現為程度不等的呼吸困難， 嚴重者可以出現端坐呼吸、咯 粉紅色泡沫樣痰。處理：適量利尿劑，Killip m級（肺水腫）時靜脈注射速尿20mg；靜脈滴注硝酸甘油， 由10ug/min開始， 逐漸加量， 直到收縮壓下降10%-15%,但不低于90 mmHg;盡早口服ACEI，急性期以短效ACEI為主， 小劑量開始，根據耐受情況

38、逐漸加量；肺水腫合并嚴重高血壓是靜脈滴注硝普 鈉的最佳適應證。小劑量開始（10ug/min），根據血壓逐漸加量并調整至最佳劑 量；洋地黃制劑在AMI發病24小時內使用有增加室性心律失常的危險，故不主張使用。在合并快速心房頷動時，可用西地蘭或地高辛減慢心率。 在左室收縮 功能不全、每搏量下降時，心率宜維持在90-100bpm,以維持適當的心排血量；急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者可行人工機械通氣治療。（2）心源性休克：臨床上當肺瘀血和低血壓同時存在時可診斷心源性休克。AMI時心源性休克85%由于左心衰竭所致，但應與心包填塞、升主動脈狹窄伴主動脈瓣關閉不全或AMI嚴重機10 / 15械性并發癥，如嚴重急

39、性二尖瓣關閉不全和室間隔穿孔等導致心源性休克 相鑒別。AMI合并低血壓可能由于低血容量引起。患者嘔吐、出汗、應用硝酸甘油 擴血管治療，均可引起前負荷減低而發生低血壓，但無呼吸困難和器官低灌注表 現，這時可謹慎擴容治療。對廣泛大面積心肌梗死或高齡患者避免過度擴容誘發 左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌梗死時常見低血壓，擴容治療是關鍵，若補 液1000-2000毫升心排血量仍不增加，應靜脈滴注正性肌力藥物多巴酚丁胺3-5ug/Kg/min。心源性休克的處理：在嚴重低血壓時應靜脈滴注多巴胺5-15ug/Kg/min,一旦血壓升至90mmHg以上，則可同時靜脈滴注多巴酚丁胺3-10ug/Kg/min ,

40、以 減少多巴胺的用量；如血壓不升，應使用大劑量多巴胺15ug/Kg/min ,仍無效時也可靜脈滴注去甲腎上腺素2-8ug/min。輕度低血壓時，可將多巴胺與多巴酚 丁胺和用。AMI合并心源性休克時藥物治療不能改善預后，應使用主動脈內 球囊反搏（IABP）。IABP對支持患者接受冠狀動脈造影、PTCA或CABG均可 起到重要作用。在升壓藥物和IABP治療的基礎上，謹慎少量應用擴血管藥物（如 硝普鈉）以減輕心臟前后負荷可能有用。迅速使完全閉塞的梗死相關血管開通、 恢復血流至關重要，這與住院期間的生存率密切相關。對AMI合并心源性休克 提倡機械再灌注治療。IABP適應證：心源性休克藥物治療難以恢復時

41、，作為冠狀動脈造影和急性 血運重建術前的一項穩定措施；AMI合并機械并發癥，如乳頭肌斷裂、室間隔 穿孔時，作為冠脈造影和修補手術及血運重建術前的一項穩定性治療手段；頑固性室性心動過速反復發作伴血流動力學不穩定；AMI后頑固性心絞癰在冠脈造影和血運重建術前一項治療措施。（3）心律失常：首先應加強針對AMI、心肌缺血的治療。溶栓、血運重建術（急診PTCA、CABG）、6受體阻滯劑、IABP、糾正電解質紊亂等均可預防或減少心律失常的發生。第一點-AMI并發室上性快速心律失常的治療：房性早搏與交感興奮或心功能不全有關，本身不需特殊治療。陣發性室上性心動過速伴有快速心室率，必須積極處理：維拉帕米、硫氮卓

42、酮或美托洛爾靜脈用藥；合并心力衰竭、低血壓者可用直流電復律或心房起搏治療。 洋地黃制劑有效，但起效時間較慢。心房撲動：少見且多為暫時性；心房頷動：常見且與預后有關，治療如下：血流動力學不穩定者，如出現血壓 降低、腦供血不足、心絞癰、心力衰竭者，迅速同步電復律；血流動力學穩定的 患者，以減慢心室率為首要治療，無心功能不全、支氣管痙攣或房室傳導阻滯， 可以靜脈使用6受體阻滯劑如美托洛爾2.5-5.0mg在5分鐘內靜脈注射，必要時 可以重復，15分鐘內總量不超過15mg。同時監測心率、血壓、心電圖，如收縮 壓低于100mmHg或心率低于60bpm,終止治療。也可使用洋地黃制劑，如毛花 菰丙靜脈注射，

43、其起效時間較6受體阻滯劑慢，但是1-2小時內可見心率減慢。心功能不全者首選洋地黃制劑。如治療無效或禁忌且無心功能不全者，可靜脈使 用維拉帕米或硫氮卓酮，維拉帕米5-10mg（0.0075-0.75mg/kg陵慢靜脈注射，必要時30分鐘內可重復；硫氮卓酮緩慢靜脈注射，然后靜脈滴注，用法見前述。以上藥物靜脈注射時必須同時觀察血壓和心率。胺碘酮對終止心房頷動、減慢心 室率及復律后維持賽性心率均有價值，可靜脈用藥并隨后口服治療。第二點-AMI并發室性快速心律失常的治療：心室頷動、持續性多形室性心動過速，立即非同步直流電復律，起始電能量200J，11 / 15如不成功可予300J重復。持續性單形室性心動

44、過速伴心絞癰、肺水腫、低血壓（90mmHg）,應給予同 步直流電復律，電能量同上。持續性單形室性心動過速不伴有上述情況，可首先給予藥物治療，如利多卡因50mg靜脈注射，需要時每隔15-20分鐘重復。最大負荷量150mg然后2-4mg/min維持靜脈滴注，時間不宜超過24小時；或胺碘酮150mg于10分鐘內靜脈注射， 必要時可重復，然后1mg/min靜滴6小時，再0.5mg/min維持滴注。頻發室性早搏、成對室性早搏、非持續性室速可嚴密觀察或利多卡因治療（不 超過24小時）;偶發室性早搏、加速的心室自主心律可嚴密觀察，不做特殊處理； AMI、心肌缺血也可引起短陣多形室性心動過速， 酷似尖端扭轉型

45、室性心動過 速，但是QT I可期正常，可能與缺血引起的多環路折返機制有關， 治療方法同上， 如利多卡因、胺碘酮等。第三點-緩慢性心律失常的治療：賽性心動過緩見于30%-40%AMI患者，尤其 是下壁心肌梗死或右冠狀動脈再灌注時 （Bezold - Jarsh反射） ； 心臟傳導阻滯 見于6%-14%患者，常與住院病死率增高相關。處理原則如下： 無癥狀的賽性心動過緩，可以暫作觀察，不予特殊處理；癥狀性賽性心動過緩、二度I型房室傳導阻滯、三度房室傳導阻滯伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血壓、頭暈、心功能障礙、心動過緩3秒）對阿托品治療無效；通常選擇單導聯的心室起搏，因其安裝容易且可靠，但少數患者可

46、能需 用房室順序起搏治療。（4）機械并發癥：AMI機械并發癥為心臟破裂，包括左室游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌和鄰 近的腱索斷裂等。常發生在AMI發病第1周，多發生在第1次及Q波心肌梗死 患者。溶栓治療年代，心臟破裂并發癥發生率降低，但發生時間前移。臨床表現 為突然或進行性血流動力學惡化伴低心排血量、休克、肺水腫。藥物治療病死率|i=rj o游離壁破裂：左室游離壁破裂引起急性心包填塞時可突然死亡，臨床表現為電-機械分離或停搏，業急性心臟破裂在短時間內破口被血塊封住，可發展為業急 性心包填塞或假性室壁瘤，癥狀和心電圖不特異，心臟超聲可明確診斷。對業急 性心臟破裂者應爭取冠狀動脈造影后行手術修補及

47、血運重建術。室間隔穿孔：病情惡化的同時，在胸骨左緣第3、4肋問聞及全收縮期雜音， 粗糙響亮，50%伴有震頷，二維超聲心動圖一般可顯示室間隔破口，彩色多普勒 可見經室間隔破口左向右分流的射流束。室間隔穿孔伴血流動力學失代償者提倡 在血管擴張劑12 / 15和利尿劑治療及IABP支持下，早期或急診手術治療。如室間隔穿 孔較小，無充血性心力衰竭，血流動力學穩定者可保守治療，6周后擇期手術。急性二尖瓣關閉不全：乳頭肌功能不全或斷裂引起急性二尖瓣關閉不全時在心 尖部出現全收縮期返流性雜音，但在心排血量減低時，雜音不一定可靠。超聲心 動圖和彩色多普勒是明確診斷并確定二尖瓣返流機制及程度的最佳方法。急性乳頭

48、肌斷裂時突然發生左心衰竭和/或低血壓，主張血管擴張劑、利尿劑、IABP治 療，在血流動力學穩定的情況下急診手術。因左室擴大或乳頭肌功能不全引起的 二尖瓣返流，應積極藥物治療心力衰竭，改善心肌缺血并主張行血運重建術以改 善心臟功能和二尖瓣返流。（5）右室梗死和功能不全：急性下壁心肌梗死中，近一半存在右室梗死，但有明確血流動力學改變的僅10%-15%,下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸導聯 （尤其是V4R）ST段抬 高A 0.1mV是右室梗死最特異的改變。下壁梗死時出現低血壓、無肺部羅音、伴 頸靜脈充盈或Kussmaul sign（吸氣時頸靜脈充盈）是右室梗死的典型三聯征。但臨床上常因血容量減低

49、而缺乏頸靜脈充盈體征，主要表現為低血壓。維持右心室前負荷為其主要處理原則。下壁心梗合并低血壓時應避免使用硝酸酯和利尿 劑，需積極擴容治療， 若補液1000-2000ml血壓仍不回升， 應靜脈滴注正性肌力 藥物多巴胺，在合并高度房室傳導阻滯、對阿托品無反應時，應予臨時起搏以增 加心排血量。右室梗死時也可出現左心功能不全引起的心源性休克，處理同左室梗死心源性休克。四、非ST段抬高的AMI危險性分層及處理（一） 非ST段抬高的AMI危險性分層非ST段抬高的AMI多表現為非Q波型心肌梗死，與ST段抬高的心肌梗死相比， 梗死相關血管完全閉塞的發生率較低（20%-40%）,但多支病變和陳舊性心梗發 生率比

50、ST段抬高者多見。在臨床病史方面兩者比較，糖尿病、高血壓、心力衰 竭、外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常見。對非ST段抬高的AMI進行危險分層的主要目的，是為臨床醫師迅速作出治療決策提供依據。1低危險組：無合并癥、血流動力學穩定、不伴有反復缺血發作的患者。2中危險組：伴有持續性胸癰或反復發作心絞癰者，不伴有心電圖改變或ST段壓低 v1mm； ST段壓低 A1mm。3高危險組：并發心源性休克、急性肺水腫或持續性低血壓。（二） 非ST段抬高的AMI的藥物治療資料顯示，約一半的AMI患者有心肌壞死酶學證據，但心電圖上表現為ST段 壓低而非抬高。患者最初藥物治療除了避免大劑量溶栓治療外，其它

51、治療與ST段抬高的患者相同。血小板膜糖蛋白GPH b/ma受體拮抗劑有以下三種：阿昔 單抗、替羅非班、依替非巴肽。臨床研究顯示，以上三種藥物的靜脈制劑對接受 介入治療的ACS患者均有肯定的療效，在非介入治療的ACS患者中療效不肯定。低分子量肝素：臨床試驗研究顯示，在非ST段抬高ACS患者中使用低分子 量肝素，在降低心臟事件方面優于或等于靜脈滴注肝素的療效。（三）介入治療對非ST段抬高的AMI緊急介入治療是否優于保守治療，尚無充分證據。較為 穩妥的策略是首先對非ST段抬高的患者進行危險性分層，低危險度患者可擇期 行冠脈造影和介入治療；對于中度危險和高度危險的患者緊急介入治療應為首 選；而高度危險

52、患13 / 15者合并心源性休克時應先插入IABP ,盡可能使血壓穩定再行介入治療。五、恢復期預后評價及處理1、無創檢查評價：對AMI恢復期無明顯心肌缺血癥狀、血液動力學穩定、無心力衰竭及嚴重室性 心律失常者，在有條件的單位應行下列無創檢查與評價：（1）心肌缺血的評價：1運動心電圖試驗：患者可于出院前（心肌梗死后1014天）行癥狀限制性符合心電圖試驗或于出院后早期（心肌梗死后10 21天）進行運動心電圖試驗評價。運動試驗示心電圖ST段壓低者較ST段無壓低者1年的死亡率高。運動試 驗持續時間也是重要的預后預測因素，能完成至少5個代謝當量（MET）而不出現早期ST段壓低，且運動中收縮期血壓正常上升

53、，具有重要的陰性預測價值。2心電圖監測心肌缺血：據長期隨訪研究報道，若心肌梗死后動態心電圖檢查有 缺血存在，則提示心血管事件增加，預后不良。3心肌缺血或梗死范圍的測量：臨床研究顯示，最終梗死范圍的大小是患者生存 和生活質量的重要決定因素。201T1或99mTC-MIBI心肌灌注顯像可用以評價梗 死范圍的大小，對心肌梗死患者的預后有一定的預測價值。4若靜息心電圖有異常，如束支傳導阻滯、ST-T異常、預激綜合癥和使用洋地黃、6受體阻滯劑治療者，應選擇運動核素心肌灌注顯像或負荷超聲心動圖（UCG）檢查；對不能運動的患者可以藥物負荷心肌灌注顯像或UCG檢查。（2）存活心肌的評價：冬眠心肌和頓抑心肌均是

54、存活心肌， 但心功能下降，采用錠現正電子發射體層攝 像（PET）以及小劑量多巴酚丁胺負荷超聲心動圖均可檢測出心肌梗死后的存活 心肌，其中PET檢測的敏感性最高，但價格昂貴，多巴酚丁胺負荷超聲心動圖 亦有較高的陽性預測準確性。臨床評價顯示，部分因心肌缺血導致左心功能障礙 的患者，可通過存活心肌的檢測與相應的血管重建術而得到改善。（3）心功能評價：研究證實心肌梗死后左心室功能是未來心血管事件較準確的預測因子之一。用來評價左心室功能狀況的多種指標或檢測技術如患者的癥狀（勞累性呼吸困難等）、 體征（羅音、頸靜脈壓升高、心臟擴大、S3奔馬律）、運動持續時間（活動平板 運動時間）以及用左室造影、放射性核素

55、心室顯影及二維UCG檢查測定的左室EF等均顯示有顯著的預后預測價值。左室造影顯示心肌梗死后左室收縮末期容 積130ml，比左室EF40%或舒張末期容積增加在預測死亡方面有更好的評估 價值。（4）室性心律失常檢測與評價：在心肌梗死后1年內出現惡性室性心律失常者，其危險性較大，是猝死發生重要 預測因子。心肌梗死患者出院前動態心電圖檢測若發現頻發室性早搏或更嚴重室 性異位心律（如持續性室性心動過速），都與死亡率增加相關。2、有創檢查評價：冠狀動脈造影及PTCA或CABG適應癥選擇AMI恢復期間，如有自發性或輕微活動或誘發的心肌缺血發作、需要 確定治療心肌梗死后機械并發癥 （如二尖瓣反流、 室間隔穿孔

56、、 假性動脈瘤或左 室室壁瘤） 、血液動力學持續不穩定、或左室收縮功能降低（EF40%）者，在 有條件的單位應考慮行有創檢查（包括冠狀動脈造影），并根據病變情況考慮14 / 15PTCA或CABG。（1）溶栓治療后延遲PTCA:目前尚無大規模研究評價這一方法的有效性。（2） AMI未溶栓者恢復期行PTCA:1自發或誘發性缺血癥狀者應考慮延遲PTCA;2既往有心肌梗死者可考慮行則其心導管檢查，如病變適宜，行PTCA;3對未溶栓或溶栓未成功，梗死相關動脈仍閉塞，雖無癥狀但提示有心肌者也考 慮PTCA。六、二級預防近年來，研究者對AMI恢復后預防再次梗死與死亡危險的二級預防策略做了大 量積極的研究，并且取得了明顯成效。凡心肌梗死后的患者都應采取積極的二級 預防措施，包括健康教育、非藥物治療（合理飲食、適當鍛