1、一、職業(yè)性有害因素：在生產(chǎn)環(huán)境和勞動(dòng)過程中存在的可能危害勞動(dòng)者健康的因素。分類：職業(yè)性有害因素又稱生產(chǎn)性有害因素，可分為下列三類：（一）生產(chǎn)工藝過程中產(chǎn)生的有害因素（不斷變化）1、化學(xué)因素（1）有毒物質(zhì)：如鉛、汞、苯、氯、一氧化碳、有機(jī)磷農(nóng)藥等。（2）生產(chǎn)性粉塵：如矽塵、石棉塵、煤塵、水泥塵、有機(jī)粉塵等。2、物理因素（1）異常氣象條件：如高溫和熱輻射、低溫等。（2）異常氣壓：如高氣壓、低氣壓等。（3）噪聲、振動(dòng)、超聲波、次聲等。（4）非電離輻射：如可見強(qiáng)光、紫外線、紅外線、射頻、微波、激光等。（5）電離輻射：如X-射線、-射線等。3、生物因素如炭疽桿菌、布氏桿菌、森林腦炎病毒及蔗渣上的霉菌等；

2、醫(yī)務(wù)工作者接觸的傳染性病源，如SARS病毒。（二）勞動(dòng)過程中的有害因素1、勞動(dòng)組織和制度的不合理，如勞動(dòng)時(shí)間過長、勞動(dòng)休息制度不健全或不合理等；2、勞動(dòng)中的精神（心理）過度緊張，3、勞動(dòng)強(qiáng)度過大或勞動(dòng)安排不當(dāng)，如安排的作業(yè)與勞動(dòng)者的生理狀況不相適應(yīng)，或生產(chǎn)定額過高，或超負(fù)荷的加班加點(diǎn)等；4、個(gè)別器官或系統(tǒng)過度緊張，如由于光線不足而引起的視力緊張等；5、不良體位：長時(shí)間處于某種姿勢，或使用不合理的工具設(shè)備等。（三）工作環(huán)境的有害因素（與一般衛(wèi)生條件和衛(wèi)生技術(shù)設(shè)施不良有關(guān)）1、生產(chǎn)場所設(shè)計(jì)不符合衛(wèi)生要求或衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)，如廠房矮小、狹窄，車間布置不合理（有毒和無毒工段安排在一個(gè)車間）等；2、缺乏必要的衛(wèi)

3、生工程技術(shù)設(shè)施，如沒有通風(fēng)換氣或照明設(shè)備，或未加凈化而排放污水；缺乏防塵、防毒、防暑降溫、防噪聲等措施、設(shè)備或有而不完善、效果不好；3、自然環(huán)境中的因素：太陽輻射4、安全防護(hù)設(shè)備和個(gè)人防護(hù)用品方面有缺陷。在實(shí)際的生產(chǎn)場所中，這些有害因素常不是單一存在的，往往同時(shí)存在著多種有害因素，這對(duì)勞動(dòng)者的健康將產(chǎn)生聯(lián)合的、危害更大的影響。二、健康人工效應(yīng)：在同一職業(yè)環(huán)境中，各人所受的影響有所不同，且多處于青壯年階段，有些還經(jīng)過就業(yè)體檢加以篩檢，故較一般人群健康，至少在開始工作時(shí)是健康的，總發(fā)病率與死亡率將低于總體人群的現(xiàn)象。P3三、（必考）職業(yè)病的5個(gè)特點(diǎn)：P41、病因有特異性，在控制接觸后可以控制或消除

4、發(fā)??；2、病因大多可以檢測，一般有接觸水平（劑量-反應(yīng)）關(guān)系；3、在不同的接觸人群中，常有不同的發(fā)病集叢；4、如能早期診斷，合理處理，預(yù)后較好，但僅只治療病人，無助于保護(hù)仍在接觸人群的健康；5、大多數(shù)職業(yè)病，目前缺乏特效治療，應(yīng)著點(diǎn)于保護(hù)人群健康的預(yù)防措施。四、職業(yè)病診斷的需要條件 P5.1職業(yè)史 2職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查 3 癥狀與體征 4、實(shí)驗(yàn)室檢查五、氣溶膠：P74 漂浮在空氣中的粉塵、煙和霧，統(tǒng)稱為氣溶膠。六、生產(chǎn)性毒物進(jìn)入人體的途徑：P75 主要經(jīng)呼吸道、皮膚和消化道進(jìn)入。七、職業(yè)中毒的臨床類型（可能出問答）P781、急性中毒：指毒物一次或短時(shí)間（幾分鐘至數(shù)小時(shí)）內(nèi)大量進(jìn)入人體而引起的中毒

5、。如急性苯中毒、氯氣中毒等。2、慢性中毒：指毒物少量長期進(jìn)入人體而引起的中毒，如慢性鉛中毒、錳中毒等。3、亞急性中毒：發(fā)病介于急性和慢性之間，稱亞急性中毒，如亞急性鉛中毒。但無截然分明的發(fā)病時(shí)間界限。4、遲發(fā)型中毒：脫離接觸毒物一段時(shí)間后，才出現(xiàn)中毒臨床病變。八、那些毒物可出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)疾病？（可能出現(xiàn)選擇題）P78 刺激性氣體：如氯氣、光氣、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等。九、急性職業(yè)中毒的急救和治療原則 P801、現(xiàn)場急救 立即使患者脫離中毒環(huán)境，將其移至上風(fēng)向或空氣新鮮的場所，注意保持呼吸道暢通。2、阻止毒物繼續(xù)吸收：患者到達(dá)醫(yī)院后，如發(fā)現(xiàn)現(xiàn)場急救緊急清洗不夠徹底，則應(yīng)進(jìn)一步清洗。對(duì)氣體

6、或蒸氣吸入中毒者，可給予吸氧；經(jīng)口中毒者，應(yīng)立即催吐、洗胃或?qū)a。3、解毒和排毒：應(yīng)盡早使用解毒排毒藥物，解除或減輕毒物對(duì)機(jī)體的損害。常用的特效解毒劑如下：金屬絡(luò)合劑：主要有依地酸二鈉鈣、二乙三胺五乙酸三鈉鈣（DTPA）、二硫基丙醇（BAL）、二流基丁二酸鈉、二流基丁二酸等，可用于治療鉛、汞、砷、錳等金屬和類金屬中毒。高鐵血紅蛋白還原劑：美藍(lán)（亞甲藍(lán)）可治療急性苯胺、硝基苯類高鐵血紅蛋白形成劑中毒。氰化物中毒解毒劑：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法，主要救治氰化物、丙烯腈等含CN-的化學(xué)物急性中毒。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒劑：主要有氯磷定、解磷定、阿托品等。氟乙酰胺中毒解毒劑：常用的有乙酰胺（解氟靈）等。4

7、、對(duì)癥治療；十、鉛化合物主要通過呼吸道吸入途徑和消化道吸收，鉛作用于全身各系統(tǒng)和器官，主要累積造血系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血管及腎臟。P84十一、鉛中毒的臨床表現(xiàn) P86 經(jīng)口攝入大量鉛化合物可致急性鉛中毒，多表現(xiàn)為胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐、腹絞痛，少數(shù)出現(xiàn)中毒性腦病。職業(yè)性鉛中毒基本上為慢性中毒，早期表現(xiàn)為乏力、關(guān)節(jié)肌肉酸痛、胃腸道癥狀等。隨著接觸增加，病情進(jìn)展可出現(xiàn)以下幾方面的表現(xiàn)：1、神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)癥、周圍神經(jīng)病，嚴(yán)重者 中毒性腦病。詳見P862、消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心、隱形腹痛、腹脹、腹瀉或便秘。詳見P863、血液及造血系統(tǒng)：輕度貧血，多呈低色素正常細(xì)胞型貧血，卟啉代謝障礙，點(diǎn)彩

8、紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞、堿粒紅細(xì)胞增多等。十二、刺激性氣體：是指對(duì)眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用，引起機(jī)體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態(tài)物質(zhì)。P98十三、中毒性水腫：是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺泡內(nèi)及肺間質(zhì)過量的體液潴留為特征的病理過程，最終可導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致的最嚴(yán)重的危害和職業(yè)病常見的急癥之一。中毒性水腫的發(fā)生主要取決于刺激性氣體的毒性、濃度、作用時(shí)間、水溶性及機(jī)體的應(yīng)激能力。P99十四、中毒性肺水腫的發(fā)病機(jī)制主要有：1、肺泡壁通透性增加2、肺毛細(xì)血管壁通透性增加3、肺毛細(xì)血管滲出增加4、肺淋巴循環(huán)受阻。詳見P99十五、刺激性氣體引起的肺水腫臨床可分為

9、4期：1、刺激期 2、潛伏期 3、肺水腫期4、恢復(fù)期。詳見P99-100十六、肺水腫的處理原則 積極防治肺水腫和ARDS是搶救刺激性氣體中毒的關(guān)鍵。P1021、現(xiàn)場處理：1）現(xiàn)場急救：迅速疏散可能接觸者脫離有毒作業(yè)場所并對(duì)病情做出初步估計(jì)和診斷。詳見P102 。 2）保護(hù)和控制現(xiàn)場、消除中毒因素。3）按規(guī)定進(jìn)行事故報(bào)告，組織事故調(diào)查。4）對(duì)健康工人進(jìn)行預(yù)防健康篩檢。2、治療原則1）刺激性氣道或肺部炎癥：主要給以止咳、化痰、解痙藥物，適當(dāng)給以抗菌治療。2）中毒性肺水腫與ARDS：1迅速糾正缺氧，合理氧療。2、降低肺毛細(xì)血管通透性，改善微循環(huán)。3、保持呼吸通暢，改善和維持同期功能。3)積極預(yù)防和治

10、療并發(fā)癥 詳見P1034）其他處理：一般輕、中度中毒治愈后，可恢復(fù)原工作。十七、窒息性氣體 是指被機(jī)體吸入后，可使氧的供給、攝取、運(yùn)輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。P112十八、苯及苯系物 P134-1361、苯在生產(chǎn)環(huán)境中以蒸汽形式由呼吸道進(jìn)入人體，經(jīng)皮膚吸收量很少，雖經(jīng)消化道吸收完全，但實(shí)際意義不大。苯進(jìn)入體內(nèi)后，主要分布在含類脂質(zhì)較多的組織和器官中。P1352、毒作用機(jī)制 苯代謝產(chǎn)物被轉(zhuǎn)運(yùn)到骨髓或其他器官，可能表現(xiàn)為骨髓毒性和致白血病作用。P135十九、苯中毒 毒作用表現(xiàn) P1361、急性中毒 急性苯中毒是由于短時(shí)間吸入大量苯蒸

11、氣引起。主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用。輕者出現(xiàn)興奮、欣快感、步態(tài)不穩(wěn)以及頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、輕度意識(shí)模糊等。重者神智模糊加重，由淺昏迷進(jìn)入深昏迷狀態(tài)或出現(xiàn)抽搐。嚴(yán)重者導(dǎo)致呼吸、心跳停止。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)尿酚和血苯增高。2、慢性中毒 長期接觸低濃度苯可引起慢性中毒，其主要臨床表現(xiàn)如下：（1）神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭昏、失眠、記憶力減退等類神經(jīng)征。（2）造血系統(tǒng)：慢性苯中毒主要損害造血系統(tǒng)。詳見P136二十、氯乙烯中毒臨床表現(xiàn) P1541、急性中毒 檢修設(shè)備或意外事故大量吸入氯乙烯所致，多見于聚合釜清釜過程和泄露事故。主要是對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)麻醉作用。輕度中毒者有眩暈、頭痛、乏力、惡心、胸悶、嗜

12、睡、步態(tài)蹣跚等。及時(shí)脫離接觸，吸入新鮮空氣，癥狀可減輕或消失。重度可出現(xiàn)意識(shí)障礙，可有急性肺損傷甚至腦水腫的表現(xiàn)，嚴(yán)重患者可持續(xù)昏迷甚至死亡。皮膚接觸氯乙烯液體可引起局部損害，表現(xiàn)為麻木、紅斑、浮腫以致組織壞死。2、慢性中毒（1）神經(jīng)系統(tǒng)：以類神經(jīng)征和自主神經(jīng)功能紊亂為主，其中睡眠障礙、多夢、手掌多汗為常見。（2）消化系統(tǒng)：有食欲減退、惡心、腹脹、便秘或腹瀉等癥狀。（3）肢端溶骨癥（AOL）多發(fā)于工齡較長的清釜工，發(fā)病工齡最短者僅一年。早期表現(xiàn)為雷諾綜合癥：手指麻木、疼痛、腫脹、變白或發(fā)紺等。隨后逐漸出現(xiàn)末節(jié)指骨骨質(zhì)溶解性損害。X線常見一指或多指末節(jié)指骨粗隆邊緣呈半月狀缺損，伴有骨皮質(zhì)硬化，最

13、后發(fā)展至指骨變粗變短，外形似鼓槌（杵狀指）。（4）血液系統(tǒng)：有溶血和貧血傾向，嗜酸性細(xì)胞增多，部分患者可有輕度的血小板減少，凝血障礙等。（5）皮膚：經(jīng)常接觸氯乙烯可有皮膚干燥、皸裂、丘疹、粉刺或手掌皮膚的角化、指甲變薄等。（6）腫瘤：肝血管肉瘤（7）生殖系統(tǒng)：流產(chǎn)率高（8）其他：上呼吸道癥狀。二十一、有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥P1671、毒理：有機(jī)磷農(nóng)藥可經(jīng)胃腸道、呼吸道及完好的皮膚和粘膜吸收。經(jīng)呼吸道或胃腸道進(jìn)入人體時(shí)，吸收較為迅速而完全。皮膚吸收是職業(yè)性中毒的主要途徑。2、有機(jī)磷農(nóng)藥毒作用的主要機(jī)制是抑制膽堿酯酶的活性，使之失去分解乙酰膽堿的能力，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)的聚集，而產(chǎn)生相應(yīng)的功能紊亂。3、

14、急性中毒：（1）、清除毒物：立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染衣物，用肥皂水（忌用熱水）徹底清洗污染的皮膚、頭發(fā)、指甲；眼部如有污染，應(yīng)迅速用清水或2%碳酸氫鈉溶液沖洗。（2）特效解毒藥：迅速給予解毒藥物。輕度中毒者可單獨(dú)給予阿托品；中毒或重度中毒者，需要阿托品及膽堿酯酶復(fù)能劑（如氯磷定、解磷定）兩者并用。合并使用時(shí)，有協(xié)同作用，劑量應(yīng)適當(dāng)?shù)臏p少。敵敵畏、樂果等中毒時(shí)，使用膽堿酯酶復(fù)能劑的效果較差，治療應(yīng)以阿托品為主。注意阿托品化，但也要防止阿托品過量，甚至中毒。（3）對(duì)癥治療：處理原則同內(nèi)科。（4）勞動(dòng)能力鑒定。詳見P173 4慢性中毒 P173 應(yīng)脫離接觸，進(jìn)行治療。主要采取對(duì)癥處理和支持療

15、法。在癥狀體征基本消失，血液膽堿酯酶活性恢復(fù)正常后1-3月后，可安排原來工作。如屢次發(fā)生或病情加重，應(yīng)調(diào)離有機(jī)磷農(nóng)藥接觸崗位。二十二、生產(chǎn)性粉塵 P1891、定義：是指在生產(chǎn)活動(dòng)中產(chǎn)生的能夠較長時(shí)間漂浮于生產(chǎn)環(huán)境中的固體微粒。2、粉塵的分散度： 分散度是用粉塵顆粒大小的組成描述某一生產(chǎn)過程中物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒徑大?。╩）的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來表示，前者稱為粒子分散度，粒徑較小的顆粒越多，分散度越高；后者稱質(zhì)量分散度，粒徑較小的顆粒占總質(zhì)量百分比越大，質(zhì)量分散度越高。二十三、矽肺 P1841、定義：是由于在生產(chǎn)過程中長期吸入游離二氧化硅粉塵而引起的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。2

16、、速發(fā)型矽肺：由于持續(xù)吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經(jīng)1-2年即發(fā)病者，稱為速發(fā)型矽肺。3、晚發(fā)性矽肺：雖接觸較高濃度矽塵，但在脫離粉塵作業(yè)時(shí)X線胸片未發(fā)現(xiàn)明顯異常，或發(fā)現(xiàn)異常但尚不能診斷為矽肺，在脫離接塵作業(yè)若干年后被診斷為矽肺。4、矽結(jié)節(jié)是矽肺特征性病理改變。可分為結(jié)節(jié)型、彌漫性間質(zhì)纖維化型、矽性蛋白沉積和團(tuán)塊型。5、矽肺的臨床表現(xiàn)：（1）、癥狀與體征：肺的代償功能很強(qiáng)，矽肺患者可在相當(dāng)長時(shí)間內(nèi)無明顯自覺癥狀，但X線胸片上已呈現(xiàn)較顯著的矽肺影像改變。隨著病情的進(jìn)展，或有合并癥時(shí)，可出現(xiàn)胸悶、氣短、胸痛、咳嗽、咳痰等癥狀和體征，無特異性，雖可逐漸加重，但與胸片改變并不一定平行。（2）

17、、X線胸片表現(xiàn)：矽肺X線胸片影像是肺組織矽肺病理形態(tài)在X線胸片的反映，是“形”和“影”的關(guān)系，與肺內(nèi)粉塵蓄積、肺組織纖維化的病變有一定相關(guān)關(guān)系，但由于多種原因的影響，并非完全一致。1）圓形小陰影：是矽肺最常見和最重要的一種X線表現(xiàn)形態(tài)，其病理基礎(chǔ)以結(jié)節(jié)型矽肺為主，呈圓形或近似圓形，邊緣整齊或不整齊，直徑小于10mm。2）不規(guī)則形小陰影：多為接觸游離二氧化硅含量較低的粉塵所致，病理基礎(chǔ)主要是肺間質(zhì)纖維化。表現(xiàn)為粗細(xì)、長短、形態(tài)不一的致密陰影。3）大陰影：指直徑超過10mm的陰影，為晚期矽肺的重要X線表現(xiàn)，形狀有長條形、圓形、橢圓形或不規(guī)則形，病理基礎(chǔ)是團(tuán)塊狀纖維化。4）胸膜變化：胸膜粘連增厚，詳

18、見P1885）肺氣腫：多為彌漫性、局限性、灶周性和泡性肺氣腫，嚴(yán)重者可見肺大泡。6）肺門和肺紋理變化：早期肺門陰影擴(kuò)大P188（3）、肺功能變化：矽肺早期即有肺功能損害，但由于肺臟的代償功能很強(qiáng)，臨床肺功能檢查多屬正常。二十四、石棉肺的病理改變：P196石棉肺的病變特點(diǎn)是肺間質(zhì)彌漫性纖維化。其中可見有石棉小體及臟層胸膜肥厚和在壁層胸膜形成胸膜斑。二十五、微小氣候 P2101、定義：生產(chǎn)環(huán)境中的氣象條件主要指空氣溫度、濕度、風(fēng)速和熱輻射，由這些因素構(gòu)成了工作場所的微小氣候。2、高溫作業(yè)：指工作地點(diǎn)有生產(chǎn)性熱源，以本地區(qū)夏季室外平均溫度為參照基礎(chǔ)，工作地點(diǎn)的氣溫高于室外2或2以上的作業(yè)。二十六、中暑按發(fā)病機(jī)制可分為：熱射病、熱痙攣、熱衰竭。二十七、暫時(shí)性聽閾位移：P229 指人或動(dòng)物接觸噪聲后引起聽閾編號(hào)，脫離噪聲環(huán)境后經(jīng)過一段時(shí)間聽力可恢復(fù)到原來水平。 永久性聽閾位移：指噪聲或其它因素引起的不能恢復(fù)到正常水平的聽閾升高。根據(jù)損傷的程度，可分為聽力損失或聽力損傷以及噪聲性耳聾。二十八、職業(yè)性腫瘤 P2761、定義：在工作環(huán)境中長