1、血氣分析指標及意義1、 動脈血氧分壓(PaO2是血液中物理溶解的氧分子所產生的壓力。PaO2正常范圍100- 0.33 X年齡土 5mmHg(1mmHg=0.133kPa),37時血液氧的溶解系數為0.024 ,故在正常人PaO2100mmHg，血液內溶解氧量為 100/760 X 0.024 x 1000=3.16ml/L。 PaO2低于同年齡人 正常范圍下限者，稱為低氧血癥(hypoxemia )。PaO2測定的主要臨床意義是判斷機體有否 缺氧/url (hypoxia )及其程度。P2O2降至60mmH以下，機體已涉臨失代償/url 邊緣， 也是診斷呼吸衰竭的標準；PaO40mmH曲重度

2、缺氧；PaO2在20mmHg(目應血氧和度32%) 以下，由于不同組織器官間氧降階梯( cascade )消失，腦細胞不能再從血液中攝氧，有氧 代謝不能正常進行，生命難以維持。2、肺泡-動脈血氧分壓差(P (A-a) O2)肺泡氧分壓(PAO2與動脈血氧分壓(PaO2)之差，是反映肺換氣(攝氧)功能的指標，有時較 P2O2更為敏感，能較早地反映肺部氧攝取狀況。PAO2可按下列簡化的肺泡氣方程式計算：PAO2=PiO2-PaCO2/R=PEPH2OX FiO2 -PaCO2/R 式中PiR2為吸入氣氧分壓，PaCO2動脈血二氧化碳分壓，R為呼吸交換率，PB為大氣壓，PH28水蒸氣壓，FiO2為吸

3、入氣氧濃度。大氣中干燥氣體的氧濃度為20.93 %，實際上僅為20.63 %，因空氣是潮濕的，當吸入空氣時，通過上呼吸道，即被濕化，水蒸氣將空氣稀釋，使氧濃度及其分壓有所降低。在體溫 37C時飽和水蒸氣壓為 47mmHg因此吸入到中心氣道的PiO2= (760-47 ) X 20.93 %=149.4mmHg.P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人約為 1520mmHg隨年齡增加而增大， 但上限一般不超 過30mmHg. P(A-a)O2的產生原因主要是肺內存在生理分流，正常支氣管動脈血未經氧合而 直接流入肺靜脈，其次營養心肌的最小靜脈血直接進入左心室，也就是說正常自左心搏出的動脈血

4、中，亦有少量靜脈血摻雜，約占左心搏出量的3% 5%。病理情況下P (A-a) O2增大示肺本身受累所致氧合障礙，主要原因有：右 -左分流 或肺血管病變使肺內動-靜脈解剖分流增加致靜脈血摻雜；彌漫性間質性肺疾病、肺水腫 /url、急性呼吸窘迫綜合征等致彌散障礙；V/Q比例嚴重情況，如阻塞性肺氣腫、肺炎、肺不張或肺栓塞/url 時，因V/Q失調致PaO2下降。上述三種情況，在 P (A-a) O2增大同 時，均伴有PaO2降低。此外，P (A-2) O2增大同時并不伴有 PaO2降低，此種情況見于肺 泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧濃度與機體耗氧量不變時。3、動脈血氧飽和度(SaO2指動脈血氧

5、與 Hb結合的程度，是單位 Hb含氧百分數，即 SaO2=HbO&部Hbx 100% =血氧含量/血氧結合量X 100%, 一般情況下，每克Hb實際結合0.06mmol（1.34ml）氧，若Hb為150g/L ,全部與氧結合，則其血氧結合量為150X 0.06=9.0mmol/L（15 x 1.34=20ml/dl）.由于并非全部Hb都能氧合，且血中還存在其他Hb,如高鐵 Hb正鐵Hb和其他變性/urlHb 等，故SaO2難達100%，正常范圍為 95%98%。SaO2與PaO2相關曲線稱氧合血紅蛋白解離曲線（ OD。，呈S形（圖4-3-11 ）,分為平坦 和陡直段兩部分。PaO260

6、mmHg上，曲線平坦，在此段即使氧分壓有大幅度變化，SaO2的增減變化很小；除非PaO2降至57mmHg,SaO弱可能接近90%,此時可掩蓋缺氧的潛在危險、 PaO2在此以下，曲線陡直，PaO2稍降，SaO2即明顯減少。之所以如此，是與Hb分子結構及其與氧的結合能力有密切關系。團 i H0 JO6090 )QU I 制nn azIt分片Ms4 Ml不H It.1 H解住坯,，頂，切我底ODC受pH、PaCO2溫度和紅細飽內 2 , 3二磷酸甘油酸（2,3 DPG含量等因素影 響而左右移動，并進而影響Hb與O2結合的速度與數量；2, 3DPG是影響Hb與O2親合力的最重要因素。OD®置

7、受pH影響而發生的移動，稱 Bohr效應（圖4-3-13 ）。pH降低，曲 線右移，在相同 PaO2條件下，SaO2較低，在肺部不利于 Hb自肺泡攝氧；但至機體外周， 氧合Hb卻易釋放氧，提高組織氧分壓，以保證有氧代謝正常進行。相反，pH值升高，堿中毒時曲線左移，SaO2雖增高，但HbO評易釋氧，在已有缺氧者會更加重組織缺氧。這就是 肺心病急性加重期治療時，一定要防止出現堿中毒（代謝性或呼吸性）的主要原因。4、混合靜脈血氧分壓（PvO2混合靜脈血或稱中心靜脈血，指全身各部靜脈血混合后的靜脈血，即經右心導管取自肺動脈、右心房或右心室腔內的血。可分別測其PvO2氧飽和度（SvO2并計算氧含量（Cv

8、O2）。 PvO2系指物理溶解于上述血中的氧所產生的壓力，正常范圍PvO23545mmHg SvO265%75%。在無病理性動、靜脈分流情況下，PvO2與組織的平均氧分壓相近，是衡量組織缺氧程度的指標；頸內靜脈血PvO2v 20mmH0寸，中樞神經系便發生異常變化。PaO2與PvO2之差(P(a-v)O2 )反映組織攝取利用氧的能力，正常為60mmHg;P(a-v)O2縮小，說明組織攝取耗氧能力障礙，利用氧能力降低；相反，P(a-v)O2增大，說明組織需氧、耗氧增加。5、 動脈血氧含量(CaO2指每升動脈全血含氧的mmol數或每百毫升動脈血含氧的ml數，正常范圍 8.559.45mmol/L(

9、1921ml/dl).它是紅細胞和血漿/url 中含量的總和，包括HbO2中結合的氧和物理溶解氧兩部分：CaO2=Hb (g/dl ) x 1.34 x SaO2+PaO2(mmHg0.00310.0031為氧在血中的物理溶解系數，單位為 ml/dl.mmHg.呼吸空氣時，血中物理溶解氧僅有0.3ml/dl(3.0ml/L),溶解于血中的氧隨氧分壓升高而增加。在3個大氣壓下吸純氧時，PaO2可達2000mmHgW中溶解氧量達 6.0ml/dl;此時，僅憑血中溶解氧量，即可滿足機體組織代謝需要，這就是采用高壓氧艙治療變性血紅蛋白血 癥和碳氧血紅蛋白血癥(CO中毒)的機制。如能同時測定組織回流的靜

10、脈血氧，則動、靜 脈血氧含量差即為該組織的實際氧攝取量或耗氧量。正常混合靜脈血氧含量(CvO2)約6.36.75mmol/L(1415ml/dl),貝U CaO2-CvO2為 2.25mmol/L(5ml/dl).CaO2U定的臨床應用價值在于：自CaO2-CvO2古測組織代謝狀況；據 Fick公式測心排血量(QD ；測算肺內右-左分流率對先天性心臟病有右-左分流和急性呼吸窘迫綜合征的診斷和預后判斷有重要價值。Qs/QT=P(A-a)O2X 0.0031/(CaO2 -CvO2)+P(A- a)O2X 0.0031 x 100%6、 動脈血二氧化碳分壓(PaCO2是動脈血中物理溶解的CO2分子

11、所產生的壓力，正常范圍3545mmHg平均40mmHg.CO星有氧代謝的最終產物，經血液運輸至肺排出。CO2在血中以三種形式存在：物理溶解、化學結合、水合形成碳酸。 其物理溶解量與 CO2溶解系數(a)、溫度有關，38C時 a 為 0.0301mmol/L.mmHg,37C時為 0.0308mmol/L.mmHg;故當 PaCO2 為40mmHg寸，溶解的CO2量為1.2mmol/L(2.7ml/dl),相當于動脈全血 CO2部含量的5%。測定PaCO2勺臨床意義是：結合PaO2判斷呼吸衰竭的類型與程度，PaO公60mmHgPaCO 35mmH戒在正常范圍，為I型呼吸衰竭，或稱低氧血癥型呼吸衰

12、竭、換氣障礙型呼 吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO2: 60mmHg、PaCO2 50mmHg為II型呼吸衰竭，或稱通氣功能衰竭；肺性腦病時，PaCO2H般應 70mmHg當PaO2:40mmH0寸、Paco2在急性病例 60mmHg, 慢性病例 80mmHgt®示病情嚴重；判斷有否呼吸性酸堿平衡失調，PaCO2 50mmHg®示呼吸性酸中毒，PaCO友35mmH醒示呼吸性堿中毒；判斷代謝性酸堿平衡失調的代償反應， 代謝性酸中毒經肺代償后PaCO狒低，最大代償PaCO2可降至10mmH班謝性堿中毒經肺代償后PaCO所高，最大代償 PaCO列升至55mmHgj判斷肺泡通氣狀態，因

13、CO2彌散能力很強，PaCO2與肺泡二氧化碳分壓( PACO2接近，PaCO2反映整個 PACO2的平均值。 PACO2=VCO2/VA0.863(Vco2 為CO2產生量，VA為肺泡通氣量，0.863為換算系數)，自公 式可知，若 Vco2不變，則PaCO2與VA呈反比；PaCO2升高，提示肺泡通氣不足，PaCO2降低，提示肺泡通氣過度。7、碳酸氫(bicarbonate,HCO3 )是反映機體酸堿代謝狀況的指標。包括實際碳酸氫(actual bicarbonate,AB )和標準碳酸氫(standard bicarbonate,SB ) .AB 是指隔絕空氣 的動脈血標本，在實際條件下測得

14、的血漿HCO3實際含量，正常范圍2227mmol/L,平均24mmol/L; SB是動脈血在 38C、PaCO240mmHgSaO210條件下，所測得的 HCO帝量；正 常人AB SB兩者無差異。因 SB是血標本在體外經過標化、PaCO2E常時測得的，一般不受呼吸因素影響，為血液堿儲備，受腎調節，被認為是能準確反映代謝性酸堿平衡的指標。AB則受呼吸性和代謝性雙重因素影響，AB升高，既可能是代謝堿中毒，也可能是呼吸性酸中毒時腎的代償調節反映(在顯著慢性呼吸性酸中毒時，腎代償調節也可使SB有所升高)；反之，AB降低，可能是代謝酸中毒，也可能是呼吸性堿中毒時腎的代償調節表現。慢性呼吸性酸中毒時，AB

15、最大可代償升高至 45mmol/L;慢性呼吸性喊中毒時，AB可代償性減少至 12mmol/L. 一般AB與SB的差值，反映了呼吸因素對 HCO制影響程度。呼吸性酸中毒時， 受 腎代償調節作用影響，HCO3曾加，AA SB;呼吸性堿中毒時，腎參與代償調節作用后，HCO3降低，AE SB;相反，代謝性酸中毒時，HCO颯少，AB=S&正常值，代謝性堿中毒時，HCO3 增加，AB=SB>正常值。8、緩沖堿(buffer bases,BB)是血液(全血液或血漿)中一切具有緩沖作用的堿(負離子)的總和，包括 HCO3血紅蛋白、血漿蛋白和HPO42-正常范圍 4555mmol/L,平均50mm

16、ol/L.HCO3-是BB的主要成分，幾占其一半(24/50 )。BB能反映機體對酸堿平衡紊亂 時總的緩沖能力，它不受呼吸因素、CO放變的影響，因CO2在改變BB中HCO3含量的同時， 伴有相應非HCO3-緩沖成分的變化；在血漿蛋白和血紅蛋白穩定情況下，其增減主要取決于SB代謝性酸中毒時 BB減少，代謝性堿中毒時BB增加。若在臨床檢測中，出現BB降低而HCO3正常時，提示患者存在 HCO3以外的堿儲備不足，補充HCO3是不適應的。9、剩余堿(bases excess,BE )是在 38C、PaCO240mmHgSaO210C條件下，將血液 標本滴定至pH7.40時所消耗酸或堿的量，表示全血或血

17、漿儲備增加或減少的情況。需加酸者為正值，說明緩沖堿增加，固定酸減少；需加減者負值，說明緩沖堿減少，固定酸增加； 故剩余堿亦可理解為實際緩沖堿與正常沖堿(均值)的差值。正常范圍± 2.3mmol/L.由于在測定時排除了呼吸性因素的影響，只反映代謝因素的改變，與SB的意義大致相同，但因系反映總的緩沖堿的變化，故較SB更全面。10、 血漿CO2含量total psasma CO2 content,T-CO2)系指血漿中各種形式存在的CO2總量，主要包括結合形式的HCO3和物理溶解的CO2此外，尚有極少量碳酸、氨甲酰基化合物 (CO32-、 RNH2CO-), 可忽略不計。動脈血漿 CO2總

18、量=HCO3- +PaCO2a=24+40X 0.03=25.2mmol/L;如按容積計算動脈血漿CO2含量為48.5vol %,靜脈血漿為52.5vol %,因為紅細胞中含量較血漿少，血漿為25.2mmol/L,全血則為21.7mmol/L.其中HCO3即實際碳酸氧(AB),占總量的95%以上，故T-CO2基本反映HCO3的含量。T-CO2 受溶解CO2 (PaCO2影響程度雖小，但在 CO2潴留和代謝性堿中毒時，均可使其增加；相 反，通氣過度致CO2減少和代謝性酸中毒時，又可使其降低，故在判斷復合性酸堿平衡失調時，應用受限。11、 pH值是表示體液氫離子濃度的指標或酸堿度，由于細胞內和與細胞直接接觸的內環境之pH測定技術上的困難，故常由血液 pH測定來間接了解。血液 pH實際上是沒有 分離血細胞的動脈血漿中氫離子濃度 H+的負對數值，正常范圍為 7.357.45,平均7.40 , 相應H+為3545nmol/L，均值40nmol/L ;靜脈血 pH值較動脈血低 0.030.05.靜脈血pH值是判斷酸堿平衡調節中機體代償程度最重要的指標，它反映體內呼吸性和 代謝性因素綜合征作