1、西內整理第一單元呼吸系統疾病細目一：支氣管炎一.急性氣管支氣管炎：支氣管黏膜的急性炎癥（一）病因與發病機制1.感染2.物理化學因素3.變態反應（二）臨床表現：急起，咳、痰（三）診斷與鑒別診斷：兩肺散在干、濕啰音，白細胞計數正常或稍高，X線檢查肺紋理增粗或無異常發現等。（四）治療：抗菌藥物：如磺胺類、紅霉素、青霉素及頭孢菌素類等。二、慢性支氣管炎慢性支氣管炎簡稱慢支，是指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以長期反復發作的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。嚴重時可并發阻塞性肺氣腫與肺源性心臟病。本病為多發病、常見病，多見于中、老年人，寒冷地區患病率較高。（一）病因與發病機制1.吸煙

2、是慢性支氣管炎最主要的發病因素。2.空氣污染3.感染呼吸道4.其他（二）臨床表現：“咳”、“痰”、“喘”，但以長期反復咳嗽為最突出（1）分型：單純型：咳、痰。喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鳴音。（2）分期： 急性發作期：指在 1周內“膿”·····慢性遷延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等癥狀，遷延到 1個月以上者。臨床緩解期：經治緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽與少量痰液，保持 2個月以上者。（三）并發癥1. 阻塞性肺氣腫為慢支最常見的并發癥。2.支氣管肺炎3.支擴（四）診斷與鑒別診斷診斷：每年發病持續3個月，連續2年或以上，

3、并排除其他心、肺疾病（五）治療急性發作期及慢性遷延期的治療（1）控制感染：青霉素鏈霉素合用（常）（2）祛痰、鎮咳（3）解痙、平喘（4）氣霧療法細目二：阻塞性肺氣腫與慢性肺源性心臟病一、阻塞性肺氣腫（簡稱慢阻肺，COPD）發病機制（1）支氣管慢性炎癥（2）肺泡壁毛細血管受壓（3）慢性炎癥破壞小支氣管軟骨，使氣道失去支氣管正常的支架作用（4）支氣管慢性炎癥使白細胞與巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加（二）臨床表現1.癥狀慢支并發肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰癥狀基礎上出現逐漸加重的呼吸困難2.體征桶狀胸，過清音（三）X線檢查胸腔前后徑增大，肋間隙增寬，肺野透亮度增加，橫膈降低，心臟懸垂狹長，肺野血管紋理減少

4、。（四）診斷肺功能檢查有助于判斷氣流阻塞的嚴重程度。必要時可進行胸部X線檢查與動脈血氣分析。（五）治療1.一般治療2.抗生素3.支氣管擴張劑：受體激動劑、抗膽堿能藥物，以及茶堿類藥物等。4.祛痰藥溴己新片、乙酰半胱氨酸片、鹽酸氨溴索與強力稀化黏素等。5.氧療6.康復治療7.肺減容手術8.其他急性加重期可使用糖皮質激素，并發呼吸衰竭使用呼吸興奮劑。二、慢性肺源性心臟病 （簡稱肺心病）（一）病因以慢性支氣管炎并發阻塞性肺氣腫最常見，約占80%90% （二）發病機制即肺動脈高壓、右心負荷過重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常見的病因慢性支氣管炎為例，其發展過程為慢支阻塞性肺氣腫肺心病。（三）臨床表

5、現分2個階段：1.肺、心功能代償期（包括緩解期）2.肺、心功能失代償期（急性加重期） 多由急性呼吸道感染所誘發。（1）呼吸衰竭 急性呼吸道感染為常見誘因。主要表現為缺氧與二氧化碳潴留癥狀。（2）心力衰竭 以右心衰為主（四）并發癥1.肺性腦病死亡的首要原因。2.酸堿平衡失調及電解質紊亂。3.心律失常。4.休克（常見的嚴重并發癥及致死原因之一）。5.消化道出血。6.其他（五）治療1.肺、心功能代償期（包括緩解期）2.肺、心功能失代償期（急性加重期）（1）控制呼吸道感染（2）改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭：持續低濃度（25%35%）給氧····（3）控制心力衰竭1

6、）利尿劑。2）強心劑：強心劑的劑量宜小，一般約為常規劑量的l/22/3量，同時選用作用快、排泄快的強心劑。常以毒毛花苷（甙）K或毛花苷（甙）C，靜脈緩慢注射。3）血管擴張劑的應用（4）控制心律失常未經洋地黃制劑治療者，可在密切觀察下選用小量毛花苷C或地高辛治療。（5）糖皮質激素的應用：氫化可的松100200mg或地塞米松510mg加入5%葡萄糖液靜滴。（6）降低血黏度藥物的應用：肝素（7）并發癥的處理肺性腦病的處理：腦水腫時可快速靜滴 20%甘露醇250ml細目三：支氣管哮喘肥大細胞、嗜酸粒細胞、淋巴細胞等。反復發作的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽為特征，常在夜間或清晨發作。二、斷與鑒別診斷

7、（一）診斷“三性”：即喘息癥狀的反復發作性、發病時肺部哮鳴音的彌漫性與氣道阻塞的可逆性····哮喘持續狀態持續發作24H以上不能緩解支氣管哮喘的分期： 1.急性發作期應用平喘藥物治療。2.臨床緩解期 哮喘癥狀、體征消失，腫通氣功能基本恢復到發作前水平，達4周以上四、治療（一）消除病因（二）控制急性發作1.2腎上腺素受體激動劑：簡稱2受體激動劑，是緩解哮喘癥狀的首選藥物。2.茶堿（黃嘌呤）類藥物：適合夜間哮喘的治療。3.抗膽堿藥物：適合有吸煙史的老年患者。4.糖皮質激素：糖皮質激素不僅能有效控制癥狀，并可作為緩解期的預防用藥。主要副作用有咽部不適、聲音嘶啞

8、與念珠菌感染等局部不良反應。5.非激素類抗炎劑:色甘酸二鈉與奈多羅米鈉等（三）危重哮喘的處理1.氧療與輔助通氣2.解痙平喘2受體激動劑：老年人心律不齊或心動過速者慎用。氨茶堿 抗膽堿藥3.糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂：糾正酸中毒：可用5%碳酸氫鈉靜脈滴注或緩慢靜脈注射4.抗生素5.糖皮質激素：可選用潑尼松、琥珀酸氫化可的松、甲基潑尼松琥珀酸鈉。6.并發癥的處理（四）緩解期治療：加強體育鍛煉，增強體質。細目四：肺炎肺炎是指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質等在內的肺實質的急性炎癥。一、病原學肺炎球菌為革蘭陽性球菌，菌體外有莢膜。二、臨床表現：約l/3患者在病前有上呼吸道感染史。病程約710天。（一）癥

9、狀：1.寒戰、高熱2.咳嗽、咳痰（鐵銹色痰）3.胸痛4.呼吸困難5.其他癥狀（二）體征：呈急性熱病容，呼吸淺速，面頰緋紅，皮膚灼熱，部分有鼻翼扇動，口唇單純皰疹。三、并發癥：1.感染性休克2.胸膜炎及膿胸3.心肌炎 4.肺外并發癥四、實驗室及其他檢查：1.血常規2.病原學檢查3.X線檢查六、治療抗茵藥物治療：球菌肺炎首選青霉G，抗菌藥物療程57天，或在退熱后3天停藥。 感染性休克的治療1.一般處理2.補充血容量3.糾正水、電解質與酸堿平衡紊亂 4.糖皮質激素的應用5.血管活性藥物的應用6.控制感染7.防治心腎功能不全細目五：肺結核（結核分枝桿菌）病理：（一）基本病變1.滲出性病變早期過程，急性

10、活動性階段。血管擴張，血漿滲出，炎細胞及纖維蛋白浸潤，病灶中有結核菌繁殖。2.增殖性病變結核結節。結節中所含結核菌極少；結核結節可見纖維化或鈣化。3.干酪性病變結核菌數量過多、毒力強，肺組織變性壞死，如豆渣祥改變，其內細菌很少。但當壞死組織隨咳嗽排出體外后形成空洞，細菌在空洞壁繁殖，則有大量結合菌隨痰液排出（開放性肺結核），成為結核病的傳染源。此型有嚴重的中毒癥狀，空洞內有血管破裂，可導致大咯血。（二）結核病變的轉歸1.吸收：不遺留瘢痕2.纖維化：條索狀瘢痕。3.鈣化：常見于兒童的原發結核病灶內。4.液化：干酪樣物質液化溶解，從支氣管排出后形成空洞，常造成支氣管播散。5.播散臨床表現（一）癥狀

11、1.全身癥狀：發熱是活動性肺結核的重要表現。2.呼吸系統癥狀 ：（1）咳嗽、咳痰（2）咯血（常）（3）胸痛（4）呼吸困難（二）體征1好發生于上葉的尖后段與下葉背段，故鎖骨上下區、肩胛間區咳嗽后聞及濕啰音時。2健側出現代償性肺氣腫。五、臨床分型與分期（一）分型1.原發型肺結核（型）：初次感染結核菌引起的疾病。肺的原發病灶、淋巴管炎與局部淋巴結炎三者構成原發綜合征。是肺結核中最輕的一種。2.血行播散型肺結核（型）：急性粟粒型肺結核：X線顯示兩肺均勻一致的粟粒狀陰影。亞急性或慢性血行播散型肺結核3.浸潤型肺結核（型）最常見，成人，約占肺結核的80%。X線：大小不等、密度不均、模糊斑片狀陰影，其間可有

12、條索狀陰影。4.慢性纖維空洞型肺結核（型）是肺結核病晚期表現。5.結核性胸膜炎（V型）過敏反應，常見于青壯年：（1）干性胸膜炎：胸膜摩擦音。（2）滲出性胸膜炎：胸膜內有滲出液。患側胸廓飽滿、呼吸運動減弱、氣管向健側移位，觸診語音震顫減低，叩診呈濁音或實音，聽診呼吸音減弱或消失。X線：患側為均勻一致的陰影，外側上緣呈弧形升高。此型胸膜炎臨床較常見。（二）分期1.進展期凡具備以下一項者為進展期：新發現的活動性病變；病情較前惡化、增多；新出現空洞或空洞增大；痰菌轉為陽性。2.好轉期具備以下一項者為好轉期：病情較前好轉；空洞閉合或空洞縮小，或完全吸收鈣化；痰菌轉為陰性。3.穩定期病灶無活動，空洞閉合，

13、痰菌連續陰性均達6個月以上。如空洞仍然存在，則痰菌需連續陰性1年以上。六、實驗室與其他檢查：痰結核菌檢查。X線早期診斷。（三）結核菌素試驗（OT試驗）7治療（一）化學藥物治療（簡稱化療）1.用藥原則 ：治療原則是早期、適量、聯合、規律、全程。2.常用的抗結核藥物（1）異煙肼（H或INH）：對生長繁殖的結核桿菌作用最強，活力低下者較差。副作用有末梢神經炎、肝功能異常。（2）鏈霉素（S或SM） 對結核桿菌起殺菌作用。此藥副作用有：前庭功能紊亂（眩暈、共濟失調）；變態反應（皮疹、剝脫性皮炎、藥物熱與嗜酸粒細胞增多癥）；面部與口周發麻，是藥物不純所致，除反應嚴重者外，一般不需停藥。（3）對氨水楊酸（P

14、或PAS）（4）利福平（R或RFP）：對繁殖活躍與緩慢的結核桿菌起作用，少數患者出現可逆性血清谷丙轉氨酶增高，偶有腹部不適與腹瀉等過敏反應；亦可出現血小板減少性紫癜與血清樣反應。這些反應多由于劑量過大，或間歇服用時間隔太長所致。（5）乙胺丁醇（E或EMB）（6）氨硫脲（TB）（7）卡那霉素（KM），主要副作用有聽力障礙、腎功能異常。（8）吡嗪酰胺（Z或PZA）3.用藥方法（1）初治首次發現肺結核，既往未用過抗癆藥或已用過、但不足l個月者為初治。初治涂片陽性病例，無論培養是否陽性，可以用異煙肼、利福平與吡嗪酰胺為基礎的6個月短化方案，如： 2HRZE（S）4HR，強化期用H、R、Z、E或S，每天

15、1次，共2個月；鞏固期用H、R，每天1次，共服4個月。2HRZE（S）4H3R3，強化期用H、R、Z、E（S），每天1次，共2個月；鞏固期用H、R，每周3次，共4個月。2H3R3Z3E3（S3）4 H3R3，強化期用H、R、Z、E（S），每周3次，共2個月；鞏固期用H、R，每周3次，共服4個月。（2）復治：凡初治失敗、規則用藥滿療程后痰菌復陽、不規則化療超過l個月、慢性排菌患者的治療均列為復治。4.療效判定 以痰結核菌持續3個月轉陰為主要指標。5.化療失敗原因與對策（二）對癥治療（三）大咯血的緊急處理 1.保持呼吸道通暢，防止窒息。2.鎮靜。3.吸氧。4.止血：垂體后葉素。5.大咯血可輸血。6

16、.人工氣腹治療。7.手術治療：肺葉切除。（四）糖皮質激素治療（五）手術治療細目六：原發性支氣管肺癌一、病因：1.吸煙 2.大氣污染3.職業性致癌因素 4.慢性肺臟疾病二、病理與分類解剖學部位分類1.中央型肺癌生長在葉、段以上的支氣管，位于肺門附近，約占34，以鱗狀上皮細胞癌與小細胞未分化癌較為常見。2.周圍型肺癌生長在葉、段以下的支氣管，位于肺的邊緣部位，約占l4，以腺癌較常見。三、臨床表現1.咳嗽常以陣發性刺激性干咳為首發癥狀。2.咯血。3.胸悶、氣急。4.哮鳴音為肺癌早期體征之一，但為時短暫，易被忽視。5.發熱。6.消瘦與惡病質六、治療：手術治療第二單元 循環系統疾病細目一 慢性心力衰竭（

17、一）臨床表現：臨床上以左心衰竭較常見1.左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表現為主。（1）癥狀1呼吸困難：勞力性呼吸困難：最早出現的癥狀。端坐呼吸。夜間陣發性呼吸困難：又稱為“心源性哮喘”。2咳嗽、咳痰、咯血治療：減輕心臟負荷：控制鈉鹽攝入。利尿劑的應用。血管擴張藥的應用增加心排血量：洋地黃類藥物（減慢心率，減慢房室傳導）常用制劑的選用：地高辛（digoxin）毛花苷C。毒毛花苷K急性心力衰竭急性左心衰竭較常見。臨床表現：咳粉紅色泡沫樣痰。治療：急性左心衰竭是急危重癥，應積極迅速搶救，主要針對急性肺水腫。治療措施有：1.患者取坐位，雙腿下垂，減少靜脈回流。2.吸氧：高流量給氧，流量46L/min

18、。3.嗎啡。4.快速利尿：呋寒米，4小時后可重復1次。5.血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油或酚妥拉明靜脈滴注。6.洋地黃類藥物。7.氨茶堿細目二：常見心律失常一、過早搏動又稱期前收縮、期外收縮或額外收縮，簡稱早搏，臨床上最常見的心律失常。根據早搏起源部位的不同可分為房性、房室交界區性與室性早搏。其中室性早搏最常見。（一）房性過早搏動：起源于竇房結以外心房的任何部位，簡稱房早。心電圖檢查提前出現的P波與竇性P波形態各異；PR0.12s。提前出現的QRS波群形態通常正常。有時可出現寬闊畸形的QRS波群，稱為室內差異性傳導。有時P波發生過早，P波后無QRS波，稱房早未下傳。代償間歇常不完全。（二）室性過

19、早搏動：簡稱室早，是最常見的心律失常。臨床表現：體征 聽診時，早搏的第一心音增強，第二心音減弱或消失，之后有較長的停歇。橈動脈搏動減弱或消失。心電圖檢查：提前出現的QRS波群前無相關P波；提前發生的QRS波群寬大畸形，時限大于0.12s.ST段與T波的方向與QRS波群的主波方向相反；代償間歇完全。二、陣發性心動過速：實際上它是3個或3個以上連續發生的過早搏動。（一）房性心動過速:簡稱房速，可分為自律性、折返性、紊亂性三種房速。（二）與房室交界區相關的折返性心動過速房室結內折返性心動過速是陣發性室上性心動過速（PSVT）類型中最常見的。發作突發突止，時間長短不一，多由一個室上性早搏誘發。心尖部第

20、一心音強度恒定，心律絕對規則。心率150250次/分，節律絕對規則；逆行P波。（三）室性心動過速:簡稱室速。連續3個或以上室性早搏形成的異位心律，稱為室性心動過速。聽診 心律輕度不規則，可有第一、第二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化；如發生完全性房室分離，第一心音強弱不等，頸靜脈間歇出現巨大a波；若心室搏動逆傳或持續奪獲心房，則頸靜脈a波規律而巨大。心電圖檢查3個或3個以上的連續室性早搏；心室率100250次/分，節律可略不規則；QRS波群寬大畸形，時限 >0.12s，ST-T波方向與QRS波群主波方向相反；P、QRS間無固定關系，形成房室分離；心室奪獲與室性融合波是確診室速的主要依據。

21、.治療：首選利多卡因。三、心房撲動與顫動（一）心房撲動：病因 無器質性心臟病者、風濕性心臟病等。心電圖檢查：P波消失，代之以規律的（波形、振幅、方向、間隔相同）鋸齒狀撲動波（F波），F波間等電位線消失；心房率250350次/分；心室率規則或不規則，房室傳導比例常為2：1、4：1；QRS波群形態正常呈室上型，也可伴室內差異傳導。（二）心房顫動（較常考到）:簡稱房顫，是心房發生快而不規則的沖動，引起心房內各個部分肌纖維不協調地亂顫，心房喪失了有效的機械性收縮。心電圈檢查：P波消失，代之以一系列大小不等、形狀不同、節律完全不規則的房顫波（f波），頻率為350600次/分；心室率（RR間距）絕對不規則

22、，心室率通常在100160次/分， >100次/分稱快室率房顫，<60次/分稱慢室率房顴；QRS波群形態正常，伴室內差異性傳導時則增寬變形。四、房室傳導阻滯:房室傳導阻滯（AVB）又稱房室阻滯臨床表現1.第一度房室傳導阻滯通常無癥狀。聽診第一心音減弱。2.第二度房室傳導阻滯頭暈、乏力、心悸等。聽診第二度I型房室阻滯的第一心音強度逐漸減弱并有心搏脫漏。第二度型房室阻滯第一心音強度恒定，有間歇性心搏脫漏。3.第三度房室傳導阻滯（完全性阻滯）：（大炮音）；頸靜脈可見巨大的a波。（三）心電圖檢查1.第一度房宣傳導阻滯PR間期延長， >0.20s。每個P波后均有QRS波。2.第二度房室

23、傳導阻滯（1）第二度I型房室傳導阻滯又稱文氏阻滯或莫氏l型。心電圖特點為： PR間期進行性延長相鄰RR間期進行性縮短包含P波在內的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。最常見的房室傳導比例為3：2或5：4。（2）第二度型房室傳導阻滯（莫氏型） PR間期恒定不變（可正常或延長），部分P波后無QRS波群。如每隔1、2個或3個P波后有一次QRS波群脫漏，因而分別稱之為2：1、3：2、4：3房室傳導阻滯。2：1房室傳導阻滯可能屬于型或型房室阻滯，因此無法判斷PR間期的變化。（3）第三度房室傳導阻滯心電圖特征為：PP與RR間隔各有其固定的規律，兩者之間毫無關系；心房率 >心室率；心室率慢而規則，心室

24、起搏點如在房室束分叉以上，心室率約4060次/分，QRS波群正常；如在房室束分叉以下（室內傳導系統的遠端），心室率常在40次/分以下，QRS波群增寬。細目三：風濕熱與風濕性心臟病一、風濕熱:是一種與A族乙型溶血性鏈球菌上呼吸道感染有關的自身免疫性疾病。非溶血性鏈球菌直接侵襲的結果。（二）臨床表現1.全身癥狀發病前l3周，多數患者有咽峽炎或扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染史。2.主要表現（1）心肌炎:為風濕熱最重要的臨床表現，包括心肌炎、心內膜炎與心包炎。1）心肌炎：竇性心動過速。心臟增大。心音改變雜音：心尖區或主動脈瓣區常聽到級以上的收縮期吹風樣雜音。心律失常：早搏、陣發性心動過速、不同程度的房室

25、傳導阻滯及陣發性房顫等。心力衰竭。2）心內膜炎：故常侵及二尖瓣，其次為主動脈瓣。3）心包炎：患者自覺心前區疼痛， X線:燒瓶樣.心電圖胸導聯有ST段抬高等改變。（2）多發性關節炎典型患者少見，其特點：多發性：大關節為主。對稱性：常在雙側對應的關節上同時發病；游走性炎癥消退后，不留畸形。（3）皮膚病變1）環形紅斑2）皮下結節（4）舞蹈癥（5）其他（三）實驗室與其他檢查1.血常規檢查常有輕度紅細胞計數與血紅蛋白含量降低。白細胞計數輕、中度增高，中性粒細胞增多。2.紅細胞沉降率（血沉）因纖維蛋白原、與球蛋白增高，輕度貧血，血沉可加快。風濕熱伴嚴重心衰時，由于肝淤血而制造纖維蛋白原的能力減退，血沉亦可

26、不增快。3.C反應蛋白：呈陽性。4.黏蛋白：正常值為2040mg/L。5.血清蛋白電泳 白蛋白減少，2與球蛋白可升高。6.咽拭子培養 約1/4的患者可有A族乙型溶血性鏈球菌培養陽性。7.血清溶血性鏈球菌抗體測定 這類抗體增加只能說明近期有溶血性鏈球菌感染。常用的有：抗鏈球菌溶血素“0”（ASO）（簡稱抗“0”），超過500IU為增高；抗鏈球菌激酶（ASK）大于80IU為增高；抗透明質酸酶，正常值l28kU/L。8.快速鏈球菌抗原試驗9.免疫指標 循環免疫復合物檢測陽性，總補體與補體C3降低，免疫球蛋白IgG、lgA、IgM急性期增高，B淋巴細胞增多，T淋巴細胞減少。10.抗心肌抗體80%呈陽性

27、，持續時間可長達5年。11.心電圖檢查：PR間期延長常見；可有ST段下移。T波低平、雙相或倒置，QT間期延長以及心律失常如過早搏動、陣發性心動過速。12.X線檢查心臟可呈彌漫性增大。治療：首選青霉素二、慢性風濕性心臟病：簡稱風心病，是風濕性心臟炎后遺留的心臟瓣膜病變（一）臨床類型1.二尖瓣狹窄:幾乎都是風濕熱遺留下來的損害，而先天極少見到。（1）臨床表現左房代償期左房失代償期：a.最早出現勞力性呼吸困難。b.咳嗽、咳痰c.咯血。d.可有心悸與心前區疼痛。e.壓迫癥狀少見。右心衰竭：右心衰出現后肺淤血減輕，原有的呼吸困難可以減輕。望診：“二尖瓣面容”。觸診：心尖部可觸及舒張期震顫，心尖搏動左移。

28、右心衰竭時，肝臟腫大，凹陷性水腫，肝頸靜脈返流征陽性。叩診：心臟外形呈梨形，即“二尖瓣型心”。聽診a.心尖區舒張期雜音：隆隆樣舒張中晚期雜音，。左側臥位、用力呼氣或體力活動后更清楚。b.心尖區第一心音增強c.肺動脈瓣區第二心音亢進d.重度肺動脈瓣高壓：在肺動脈瓣區可聽到柔與、高調、吹風樣舒張早期或早中期雜音，即格一斯（GrahamSteell）雜音，雜音呈遞減型，在吸氣末增強。e.嚴重病例右室肥大、明顯擴張，產生相對性三尖瓣關閉不全時，可在三尖瓣區出現吹風樣全收縮期雜音，吸氣時增強，可向心尖區傳導。f.心律失常：可伴有早搏、陣發性心動過速、心房顫動等。2.二尖瓣關閉不全臨床表現望診：心尖搏動向

29、左下移位，且強而有力，可呈抬舉性搏動，提示左心室肥厚擴大。觸診：心尖區可觸及收縮期震顫，心尖搏動局限有力，脈搏細小。叩診：心濁音界向左下擴大，后期因右心室肥大亦可向右擴大。聽診：心尖區第一心音減弱，可聞及響亮、粗糙、高調、時限長的全收縮期吹風樣雜音。3.主動脈瓣關閉不全臨床表現望診：頸動脈搏動顯著，心尖搏動向左下移位，心尖搏動增強呈抬舉樣。觸診：心尖搏動強而有力，脈搏有力，呈水沖脈。叩診：即“靴形心”。晚期可形成二尖瓣型化的主動脈瓣型心。聽診：胸骨左緣第三、四肋間可聽到高調、遞減型、吹風樣雜音。4.主動脈瓣狹窄風心病主動脈瓣狹窄大都同時有主動脈瓣關閉不全及二尖瓣病變。以男性多見。5.聯合瓣膜病

30、變風心病有2個或2個以上瓣膜損害時，稱聯合瓣膜病變。主動脈瓣病變并發二尖瓣病變為最常見的聯合瓣膜病。（二）并發癥1.心力衰竭是風心病最常見的并發癥與致死原因。2.心律失常早搏、陣發性心動過速、心房顫動等皆可出現，而以心房顫動多見。3.栓塞最常見于二尖瓣狹窄并發心房顫動者。腦動脈栓塞最多見。4.亞急性感染性心內膜炎多見于風心病早期，較多見于二尖瓣與主動脈瓣關閉不全的患者。草綠色鏈球菌為主要致病菌。5.肺部感染細目四：高血壓病藥物治療1.利尿劑（1）噻嗪類（2）袢利尿劑（3）保鉀利尿劑2.受體阻滯劑：普萘洛爾阿替洛爾（氨酰心安）美托洛爾（倍他樂克、美多心安）3.鈣拮抗劑（CCB）：維拉帕米地爾硫

31、（硫氮酮）。4.血管緊張索轉換酶抑制劑（ACEI）：卡托普利（巰甲丙脯酸），依那普利5.血管緊張素受體阻滯劑：氯沙坦,纈沙坦6.受體阻滯劑 哌唑嗪，特拉唑嗪合并有心力衰竭者宜選用利尿劑、ACEI、1受體阻滯劑，不宜選用受體阻滯劑（四）高血壓急癥的治療1.迅速降壓2.制止抽搐可用地西泮。3.降低顱內壓20%甘露醇250ml快速靜脈滴注細目五：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病心絞痛典型心絞痛癥狀：疼痛主要位于胸骨后及心前區。含服硝酸甘油（12分鐘，偶至5分鐘）后可迅速緩解。一過性缺血性ST段偏移。治療：（1）休息（2）藥物治療硝酸鹽類為最有效的抗心絞痛藥物。急性心肌梗死疼痛常為心肌梗死中最早出現

32、與最突出的癥狀。心律失常中以室性心律失常為最多。以室顫為常見，是急性期引起死亡的主要原因之一。血清酶測定：天冬氨酸轉氨酶（AST）；肌酸激酶（CPK），在起病6小時內升高，24小時達高峰，4872小時后消失，陽性率達92.7%；乳酸脫氫酶（LDH），發病后812小時升高，23天達高蜂，12周才恢復正常。心電圖檢查：寬而深的Q波或QS波，反映心肌壞死。ST段抬高，反映心肌損傷。T波倒置，反映心肌缺血。并發癥：1.乳頭肌功能失調或斷裂2.心臟破裂常在發病的1周內出現藥物（溶血栓制劑）：有鏈激酶、尿激酶。第三單元消化系統疾病細目一：胃炎急性胃炎：胃黏膜的急性炎癥，可局限于胃竇、胃體或彌漫分布于全胃。

33、其中以充血、水腫等非特異性炎癥為主要表現者稱為急性單純性胃炎；以糜爛、出血為主要表現者稱為急性糜爛出血性胃炎。慢性胃炎：Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。胃鏡檢查是診斷慢性胃炎最可靠的方法。細目二：消化性潰瘍Hp感染是慢性消化性潰瘍的主要病因。胃潰瘍好發于胃小彎與幽門部，以后壁多見。十二指腸潰瘍多發生在球部，前、后壁發生率大致相等。十二指腸潰瘍的疼痛多出現于中腹部或在臍上方，或在臍上方偏右處。胃潰瘍的疼痛多在中上腹。多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛。球后潰瘍：夜間腹痛與背部放射性疼痛更為多見。上消化道大量出血最常見的并發癥。.胃鏡檢查及Hp測定。細目三：胃癌最常見于胃竇。1.上腹疼痛2.食欲減退3.惡心

34、嘔吐4.嘔血、黑便5.全身癥狀胃鏡檢查是診斷早期胃癌最重要手段。手術治療是目前唯一有可能根治胃癌的手段。細目四：肝硬化特點是慢性、進行性、彌漫性肝細胞變性、壞死、再生，廣泛纖維組織增生，形成假小葉，逐漸造成肝臟結構的不可逆改變。臨床表現：乏力、食欲減退、惡心、上腹部隱痛、腹瀉等。質硬，表面不平，壓痛，脾大。1.肝功能減退的臨床表現（1）全身癥狀消瘦、納減、乏力、精神萎靡、面色黝黑、夜盲、浮腫、舌炎、不規則低熱等。（2）消化道癥狀食欲不振、上腹部飽脹不適、惡心、嘔吐、易腹瀉。（3）出血傾向與貧血（4）內分泌失調肝掌，蜘蛛痣2.門靜脈高壓癥的表現（1）脾腫大（2）側支循環建立與開放（3）腹水并發癥

35、1.急性上消化道出血最常見，是肝硬化患者的主要死因。2.肝性腦病是晚期肝硬化最嚴重的并發癥，也是最常見死亡原因之一。腹水檢查：一般為淡黃色漏出液，如并發自發性腹膜炎，則透明度降低，比重增高，白細胞增多，中性粒細胞大于250×106L，利凡他試驗陽性。肝穿刺活檢是確診代償期肝硬化的唯一方法。若見有假小葉形成，可確診。細目五：原發性肝癌病因：1.病毒性肝炎2.肝硬化。肝癌多位于右葉。肝內血行轉移發生最早、最常見。肝區疼痛最常見。間歇性或持續性，鈍痛或脹痛。1.肝腫大2.脾腫大3.腹水4.黃疸 5.肝區血管雜音6.肝區摩擦音 7.轉移癌的體征甲胎蛋白（AFP）；肝穿刺活檢并發癥：1.肝性腦

36、病 肝癌終末期的并發癥，約13患者因此死亡。2.上消化道出血細目六：急性胰腺炎本質：自身消化性疾病。病因：1.膽汁或十二指腸液反流入胰管。2.胰管梗阻。3.十二指腸乳頭部位的病變。血清淀粉酶測定。癥狀：1.上腹痛2.惡心、嘔吐及腹脹。3.發熱。4.黃疸。5.低血壓及休克。6.水、電解質及酸堿平衡紊亂細目七：上消化道大出血上消化道大出血一般是指在數小時內的失血量超出1000ml或循環血容量丟失20%以上者。胃鏡是目前診斷上消化道出血病因的首選檢查方法。第四單元泌尿系統疾病細目一：慢性腎小球腎炎以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現。病因：溶血性鏈球菌。發病機制：感染后免疫損害。蛋白含量超過1

37、50mg24h時稱為蛋白尿。離心后尿沉渣，如每一高倍視野平均有l2個紅細胞，即為異常。治療：血管緊張索轉換酶抑制劑（ACEI）細目二：尿路感染上尿路感染（腎盂腎炎）與下尿路感染（膀胱炎）。大腸桿菌約占90%。上行感染：絕大多數由細菌經尿道上行感染膀胱甚或腎盂而引起。尿路梗阻：是誘發尿感并易于上行的最主要原因。臨床表現：1.膀胱炎：膀胱刺激征，即尿頻、尿急、尿痛。2.急性腎盂腎炎：腎區壓痛與叩痛細目三：慢性腎衰竭病因：最常見的是IgA腎病。第五單元血液系統疾病細目一：缺鐵性貧血慢性失血等于失鐵，是引起缺鐵性貧血的主要原因。口服鐵劑是治療缺鐵性貧血的首選方法。細目二：再生障礙性貧血 骨髓造血功能衰竭。患者常表現較重的貧血、感染與出血。雄激素為治療慢性再障的首選藥物。原發性再障：病毒感染細目三：白血病慢性粒細胞白血病：脾腫大是本病的主要特征。胸骨壓痛。羥基脲：當